Th.--Méd.--Bordeaux 2, 1978. N°: 232.

Th.--Méd.--Reims, 1978. N°: 88.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

*Calonectria canadiana*, un champignon pathogène connu pour entrainer de la pourriture aux racines et au collet, a causé d'importantes pertes dans les cultures d'épinette de deux pépinières forestières gaspésiennes. Afin de mieux comprendre son infectiosité, un essai basé sur le gène de l'espaceur interne transcrit (*Internal transcribed spacer* (ITS)), qui utilise des amorces couplées à une sonde TaqMan, a été testé et validé pour détecter et quantifier *C. canadiana*. Cet essai a ensuite été utilisé pour analyser des échantillons d'air et d'eau provenant d'échantillonnages hebdomadaires faits durant deux saisons de croissance. L'essai a aussi été utilisé pour montrer que les semis présentant des dommages au collet étaient les semis qui contenaient la plus grande biomasse de champignon et que sur ces semis les aiguilles au collet sont la section qui contient la plus grande biomasse de champignon. Des expériences en serre, qui avaient pour but de tester le rôle des spores et des débris végétaux infectés sur le développement de la maladie sur des semis à différents stades de développement et soumis à différents régimes hydriques, ont aussi été analysées à l'aide de l'essai. Il n'a pas été possible de tirer de conclusions de ces expériences à cause du faible nombre de semis infectés. Des échantillonnages ponctuels de débris végétaux et des planches de bois présentes à la surface du lit de roche qui forme les champs ont été faits. Il a été possible de détecter *C. canadiana*, ce qui laisse croire que la surface des champs pourrait être un vecteur du champignon. Pour nettoyer ces champs, il a été envisagé d'utiliser la solarisation, qui utilise la chaleur, et, pour évaluer l'efficacité d'un traitement à la chaleur, un test de résistance à la chaleur a été fait. Il a été observé que *C. canadiana* est éliminé après 1 h d'exposition à 45°C. / *Calonectria canadiana*, a pathogenic fungus known to cause root and crown rot, caused significant losses in spruce crops in two Gaspé forest nurseries. To better understand its infectivity, an assay based on the internal transcribed spacer (ITS) gene, which uses primers and a probe from TaqMan, was tested and validated to detect and quantify *C. canadiana*. This test was then used to analyze air and water samples from weekly sampling taken over two growing seasons. The test was also used to show that seedlings with crown damage were the seedlings that contained the greatest fungal biomass and that on these seedlings the crown needles are the section that contains the greatest fungal biomass. Greenhouse experiments, which aimed to test the role of spores and infected plant debris on the development of the disease on seedlings at different stages of development and subjected to different water regimes, were also analyzed using the test. It was not possible to draw conclusions from these experiments due to the small number of infected seedlings. Spot sampling of plant debris and wooden planks present on the surface of the rock bed which forms the fields were taken. I was possible to detect *C. canadiana*, which suggests that field surfaces could be a vector of the fungus. To clean these fields, it was considered using solarization, which uses heat, and to evaluate the effectiveness of the heat treatment, a heat resistance test was carried out. It has been observed that *C. canadiana* is eliminated after 1 hour of exposure to 45°C.

Peu d'études se sont intéressées à l'évaluation de l'anxiété de séparation auprès des personnes souffrant d'un trouble des conduites alimentaires. Ce mémoire traite de cette comorbité. L'objectif principal de la recherche était de vérifier si la prévalence du trouble anxiété de séparation dans l'enfance, était plus élevée chez les personnes souffrant d'un trouble des conduites alimentaires, que dans la population générale. Des entrevues semi-structurées auprès d'une population de 51 femmes adultes souffrant d'un trouble des conduites alimentaires ont été menées. Une histoire de trouble anxiété de séparation dans l'enfance a été observée chez 47 % des patientes alors que, dans la population générale, seulement 4 % en souffrent. Une histoire de trouble anxiété de séparation dans l'enfance est associée au trouble panique à l'âge adulte et au trouble anxiété de séparation à l'âge adulte, également. La caractéristique anorexique semble davantage liée au trouble anxiété de séparation dans l'enfance, que la caractéristique boulimique. La présente étude a été motivée par un désir d'approfondir les connaissances en ce qui a trait aux facteurs de risque des troubles des conduites alimentaires et par celui d'aider à identifier les populations vulnérables, lesquelles pourraient bénéficier d'interventions préventives.

La MPOC est une maladie chronique, mais évitable et traitable, en expansion et dont la principale cause est le tabagisme. Contrairement à ce que nous avons l'habitude de penser, la MPOC n'est pas seulement une maladie pulmonaire, mais également une maladie qui entraîne des changements dans des nombreux organes et systèmes. Beaucoup de recherches ont été effectuées dans ce domaine et il semble que l'inflammation est le lien entre les manifestations au niveau pulmonaire et ceux au niveau systémique comme la perte de poids, la perte de masse musculaire, et la diminution de la qualité de vie. Dans mon projet, on s'est intéressé à l'obésité associée à la MPOC et à son rôle protecteur sur la survie comme le suggère le "paradoxe de l'obésité". Effectivement, dans la cohorte que j'ai suivi de façon prospective, les patients avec un index de masse corporelle (IMC) supérieur à 25 kg/m2 ont eu une meilleure survie que ceux ayant un faible IMC (moins de 25 kg/m2). Après voir corrigé les courbes de survie pour les facteurs confondants les plus significatifs, nous avons été en mesure de démontrer que cet effet protecteur d'un IMC supérieur n'était pas dû à la pure accumulation de masse graisse, mais davantage à une moindre gravité de la maladie, à une meilleure capacité à l'effort et à une masse musculaire plus élevée chez les patients avec un IMC supérieur à 25 kg/m .

Montréal Trigonix inc. 2018

La scoliose idiopathique de l’adolescence (SIA) est une déformation 3D de la colonne vertébrale, la plus fréquente en orthopédie pédiatrique. Elle peut créer de la douleur, une diminution de l’estime de soi et entraîner plusieurs complications comme des problèmes respiratoires et cardiaques. Si l’étiologie de la SIA est peu connue, il est admis qu’elle est multifactorielle et pourrait impliquer une asymétrie vestibulaire. L’objectif de ce mémoire était d’évaluer l’asymétrie de la voie vestibulospinale chez des adolescentes avec une SIA, par l’analyse spectrale entre l'activité vestibulaire évoquée et la réponse posturale. Méthode: 7 adolescentes avec une SIA et 15 sans SIA ont reçu une stimulation vestibulaire électrique de type stochastique tout en se tenant debout sur une plateforme de forces. Différentes configurations des électrodes ont permis d’induire des stimulations binaurales ou monaurales (gauche et droite), ce qui a induit des changements dans les forces de réaction au sol. La cohérence vestibulo-posturale, la phase et la corrélation croisée entre l’activité vestibulaire et les forces de réaction au sol ont été calculées. Afin de soutirer davantage d’information sur la transformation sensorimotrice, nous avons calculé la norme et l’orientation du vecteur postural résultant. Finalement, nous avons exploré la relation entre l’asymétrie vestibulo-posturale et la sévérité de la scoliose. Résultats: Les adolescentes avec une SIA ont montré une asymétrie dans la cohérence vestibulo-posturale, de même qu’une plus grande variabilité de la phase et un plus lent délai du pic de la corrélation croisée lors de la comparaison des conditions de stimulations monaurales droite et gauche. L’analyse du vecteur postural résultant a révélé une orientation déviée de l’espace intéraural lors des stimulations monaurales gauches. Toutefois, l’asymétrie observée semble être atténuée lors de stimulations binaurales. Conclusion : Les résultats suggèrent une asymétrie de la transformation vestibulo-posturale chez les adolescentes avec une scoliose idiopathique. / Adolescence idiopathic scoliosis (AIS) is a 3D deformation of the spine, the most common in pediatric orthopedics. It can cause pain, lower self-esteem, and lead to several complications such as pulmonary and cardiac problems. The etiology of AISis little known, but it is believed to be multifactorial and could imply vestibular asymmetry. The objective of this dissertation was to assess the asymmetry of the vestibulospinal pathways in adolescent girls with AIS, using spectral analysis between the vestibular evoked activity and the postural response. Methods: 7 adolescent girls with AIS and 15 healthy controls received a stochastic electrical vestibular stimulation (SVS) while standing on a force platform. Different electrodes configurations were used to induce binaural or monaural stimulation (leftand right), which induced changes in ground reaction forces. Vestibulo-postural coherence, phase and cross-correlation between vestibular activity and ground reaction forces were calculated. To extract more information on sensorimotor transformation, we calculated the norm and the orientation of the resulting postural vector. Finally, we explored the relationship between vestibulo-postural asymmetry and the severity of scoliosis. Results: Adolescent girls with AIS showed asymmetrical vestibulo-postural coherence, greater phase variability and a delayed peak of the cross-correlation when comparing the right and left monaural stimulation. During left monaural stimulation, the resulting postural vector also deviated from the interaural axis in the AIS group. The asymmetry observed, however, seems to be reduced during binaural stimulation. Conclusion: The results suggest an asymmetry in the vestibulo-postural transformation in adolescent girls with idiopathic scoliosis.

Le manque de thérapies efficaces pour les pathologies oculaires affectant les neurones rétiniens conduit suivant à un déclin de la vision et même à la cécité. Par exemple, le glaucome, la rétinopathie diabétique et l'ischémie rétinienne entraînent la perte des cellules ganglionnaires rétiniennes, les seules cellules transmettant des informations visuelles de l'œil au cerveau. Cette perte est aggravée par le fait que le système nerveux central mature (SNC), dont fait partie la rétine, a des capacités très limitées à se régénérer après une blessure. Le principal mécanisme par lequel ces neurones sont perdus, dans la plupart de ces pathologies, est l'excitotoxicité due à la sur-activation du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDAR). En effet, la sur-stimulation du récepteur conduit à un afflux massif d'ions calcium dans le neurone, activant les voies apoptotiques et nécrotiques et finalement la mort cellulaire. Nogo-A est un puissant inhibiteur de la croissance neuritique et est depuis longtemps étudié dans les maladies neurodégénératives et dans les tentatives de régénération après des pathologies telles que les lésions de la moelle épinière, la sclérose en plaques et les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Il a également été impliqué dans la maladie d'Alzheimer et même la maladie de Parkinson en raison de son lien avec les protéines associées à ces maladies. Dans les études sur les lésions de la moelle épinière chez le rat, la neutralisation de Nogo-A à l'aide d'anticorps bloquant pouvait aider à la récupération des fonctions motrices perdues. Actuellement, chez les humains souffrant des lésions de la moelle épinière, des études cliniques de deuxième phase sont en cours d'investigation. De même, des études prouvent que la neutralisation de Nogo-A peut également être utilisée comme thérapie après un AVC. Ces données montrent que la neutralisation de Nogo-A améliore la vascularisation autour du site des infarctus, réduit la gravité de la blessure et contribue ainsi à la récupération fonctionnelle après un AVC ischémique. Il y a eu peu d'études sur les implications de Nogo-A dans les pathologies du système visuel, en particulier celles qui affectent la rétine. Dans ma thèse, nous proposons que Nogo-A soit impliquée dans la physiopathologie des maladies oculaires et nous avons étudié le rôle que Nogo-A jouait dans le système visuel et après une lésion rétinienne. Dans cette thèse, nous montrons que l'expression de Nogo-A n'est pas seulement augmenter dans la vitré des souris après une lésion rétinienne, mais que cette augmentation est corrélée à la quantité de dommages à la rétine. En outre, la neutralisation de Nogo-A conduit à une récupération spontanée des fonctions visuelles qui était plus rapide et complète par rapport aux animaux de contrôle (WT) après une lésion rétinienne. De plus, l'activité des cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC) vers le cerveau est améliorée par rapport aux animaux WT après une lésion rétinienne. L'augmentation de l'acuité visuelle des yeux intacts des souris KO pour Nogo-A, témoigne de la présence de la plasticité corticale accrue. Remarquablement, le traitement avec l'anticorps a montré des résultats similaires dans la récupération de la fonction visuelle et la propagation du signal vers le cerveau et ces améliorations se sont maintenues sur une période de plusieurs semaines. Nous montrons également que Nogo-A affecte la réaction inflammatoire de la rétine après une blessure. Cette inflammation pourrait être impliquée dans l'exacerbation de la blessure. Le blocage de Nogo-A conduit à une régulation négative des molécules inflammatoires, dont le TNFα. Le niveau de TNFα est resté basse pendant plusieurs jours après la neutralisation de Nogo-A et pourrait être impliquée dans la récupération fonctionnelle. De plus, nous montrons également que l'expression de Nogo-A est fortement régulée à la hausse dans le tissu rétinien humain de donneurs souffrant de rétinopathie diabétique. Nos résultats montrent donc que Nogo-A est impliqué dans la physiopathologie des maladies oculaires et que sa neutralisation, en utilisant ici la KO et l'anticorps bloquant, peut-être une nouvelle thérapie non seulement pour les maladies oculaires mais pourrait être pertinente dans le traitement des maladies qui présentent une augmentation de la réponse inflammatoire. / The lack of effective therapies for ocular pathologies affecting retinal neurons lead most often to vision decline and even blindness. For example, glaucoma, diabetic retinopathy, and retinal ischemia, leads to the loss of retinal ganglion cells, the only cells relaying visual information from the eye to the brain. This loss is compounded by the fact that the mature central nervous system (CNS), of which the retina is part of, has very limited abilities to regenerate after injury, leading to irreversible blindness. The main mechanism by which these neurons are lost, in most of these pathologies, is excitotoxicity due to the over activation of N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR). Indeed, the over stimulation of the receptor leads to a massive influx of calcium ions into the neuron, activating apoptotic and necrotic pathways and ultimately cell death. Nogo-A is a potent neurite out growth inhibitor that has been studied for a long time in neurodegenerative diseases and in regenerative efforts after pathologies like spinal cord injuries, multiple sclerosis and stroke. It has also been implicated in Alzheimer's disease and even Parkinson's disease due to its link to the proteins associated with these diseases. In the spinal cord injury studies in rats, Nogo-A neutralization using function blocking antibodies has been shown to rescue some motor function. Currently, second stage clinical studies are investigated in humans suffering from spinal cord injuries. Likewise, there is growing evidence that Nogo-A neutralization can also be used as a therapy after stroke. This evidence shows that Nogo-A neutralization improves vascularization around the infarcts site, reduces the severity of the injury and thus helps in function recovery after an ischemic stroke. There has been little study of the implications of Nogo-A in pathologies of the visual system especially those that affect the retina. In my thesis we hypothesize that Nogo-A is involved in ocular disease pathophysiology and we reveal this by investigating the role that Nogo-A plays in the visual system and after retinal injury. In this thesis, we show that Nogo-A expression is not only upregulated after retinal injury, but this upregulation is correlated to the amount of damage to the retina. Furthermore, neutralization of Nogo-A in knockout (KO) mice led to spontaneous recovery of visual functions that was faster and complete as compared to wild type (WT) animals after retinal injury. Moreover, retinal ganglion cells (RGCs) activity to the brain was improved when compared to WT animals after retinal injury. Cortical plasticity was also observed to be heightened in the Nogo-A KO mice as compared to WT animals as seen by the increase in the visual acuity of intact eyes of these mice. Remarkably, treatment with Nogo-A function-blocking antibody showed similar results in both visual function recovery and signal propagation to the brain. These improvements were sustained over a period of several weeks. We also show that Nogo-A affects the inflammatory reaction of the retina after injury, which could be implicated in the exacerbation of the injury. Blocking Nogo-A leads to a down-regulation of inflammatory molecules including, TNFα, which was sustained over several days, and could help in function recovery. We also show that Nogo-A expression is highly upregulated in human retinal tissue from donors suffering from diabetic retinopathy. Overall, our results show that Nogo-A is implicated in the pathophysiology of ocular diseases and that its neutralization, here using KO and function blocking antibody, can be a novel therapy not only for ocular diseases but could be relevant in the treatment of diseases that exhibit increase in inflammatory response.

Texte remanié de: Diss.--Philosophische Fakultät I--Berlin--Humboldt-Universität, 1996. Titre de soutenance : "Ein Übel, das am Marke des deutschen Volkes zehrt..." : gesundheitspolitische Strategien gegen Geschlechtskrankheiten in Deutschland im späten 19. und frühen 20. Jahrhundert. / Bibliogr. p. 455-495. Index.