In the heart, the existence of an electrical memory was firstly reported by Rosenbaum et al. (1982), but Rios et al. (1975) and Garcia Moreira (1977) were those that firstly described the existence of contractile memories in the amphibian myocardium. These authors developed a mathematical model for representing such phenomenon. In the present study, we aimed to characterize two kinds of contractile memories occurring in the mammalian myocardium. One of them, depresses the tissue (the depressant memory, DM) and the other one acts by stimulating it (the excitatory memory, EM). The pivotal rationale guiding this work was: when the heart is challenged by changing the environment sources like nutrients, chemicals, temperature, etc., its behavior changes in order to optimize the energy expenditure associated with its contractility. This adaptation process allows to be reached a new state of dynamic equilibrium. In order to express such behavior, the tissue creates contractile memories for adjusting the amplitude of myocardial forces. This is provided by balancing the load of DM and EM available at each myocardial beat. The expression and accumulation of these memories were studied in the guinea pig atria submitted to the experimental protocols described previously by Seed & Walker (1988), Shimizu (2000), and Conde-Garcia (not published). The expression and accumulation of myocardial memories were described by employing two static descriptors, LODMmax and LOEMmax. They stand for the maximum load of depressant memory and the maximum load of excitatory memory, respectively. Furthermore, another pair of dynamic descriptors was also used to measure the maximum rate of erasing of the depressant memory (MREDM) and the other one to measure the maximum rate of erasing of the excitatory memory (MREEM). The static descriptors represent the transference of load of both memories but the dynamic descriptors were related to the rate of erasing of such memories. Our results brought us onto the following conclusions: 1. contractile memories are a phenomenon apart from the electrical memory because rising the external potassium from 2.7 to 7.0 mM did not modify (n n = 4) LODMmax that changed from 82,09 ± 1,58 to 81,56 ± 2,01% (p > 0,05), LOEMmax from 83,36 ± 0,56 to 90,12 ± 17,92% (p > 0,05), MREDM changed from -1,36 ± 0,67 to -1,13 ± 0,42gf/s (p > 0,05), and MREED from -2,09 ± 1,65 to -1,56 ± 1,41gf/s (p > 0,05). 2. However, the expression and accumulation of DM and EM are affected by the intracellular calcium transient. The increase of extracellular calcium from 1,37 to 5,47mM (n = 3) reduced LODMmax: from 87,56 ± 2,33 to 63,83 ± 3,78% (p < 0,05); LOEMmax from 84,36 ± 0,54 to 13,91 ± 0,11% (p < 0,05); MREDM from -2,58 ± 0,71 to -1,20 ± 0,37gf/s (p < 0,05) and MREEM from -0,90 ± 0,13 to -0,34 ± 0,05 gf/s (p < 0,05). Adding 5mM cafeine to the bath solution also reduced LODMmax from 79,88 ± 3,48 to 56,68 ± 6,62% (p < 0,05); LOEMmax from 77,14 ± 1,02 to 28,54 ± 2,11% (p < 0,05); MREDM from -1,78 ± 0,50 to -0,60 ± 0,10 gf/s (p < 0,05), and MREED from -1,74 ± 0,64 to -0,33 ± 0,14 gf/s (p < 0,05); 3. In the experimental condition employed in this work, a given beat receives both depressant and excitatory information built by the last ten beats. / A capacidade de o miocárdio memorizar foi estudada inicialmente por Rosenbaum (1982), que, entre outros, relataram uma memória elétrica no coração. Todavia, Rios e cols. (1975) e Moreira (1977) foram os primeiros a descrever a existência de memória contrátil no miocárdio de anfíbio. Eles propuseram um modelo matemático para representar esse fenômeno. A nossa proposta, contudo, visou caracterizar dois tipos de memórias contráteis. Uma delas inibe o inotropismo (memória depressora, MD) e a outra, o estimula (memória excitadora, ME). A hipótese central deste trabalho propõe que, quando o coração é desafiado por um novo ambiente (nutrientes, químicos, pH etc.), ele redefine sua atividade contrátil para que possa alcançar um novo estado de equilíbrio. Para expressar tal comportamento, o miocárdio cria memórias, visando ajustar a amplitude das forças geradas. Isto se dá por meio do balanço entre a carga de MD e de ME de cada batimento. Neste trabalho, a expressão e a acumulação destas memórias foram estudadas em átrio de cobaia, utilizando-se dois descritores para cada uma delas um estático, o IKMDmax e IKMEmax, que representam o incremento máximo de carga de MD e ME, respectivamente, e outro dinâmico VmedAMD e VmedAME - que está associado à velocidade de apagamento de cada memórias. As preparações foram ensaiadas com diferentes protocolos experimentais como os descritos por Seed & Walker (1988), Shimizu, et al. (2000) e Conde-Garcia (não publicado). Os resultados mostraram que a memória contrátil difere do fenômeno relativo à memória elétrica do miocárdio, porque, elevando-se o potássio externo de 2,7 para 7,0 mM, não houve variação significativa dos descritores, pois, para n = 3, o IKMDmax passou de 82,09 ± 1,58 para 81,56 ± 2,01% (p > 0,05), o IKMEmax passou de 83,36 ± 0,56 para 90,12 ± 17,92% (p > 0,05), a VmedAMD variou de -1,36 ± 0,67 para -1,13 ± 0,42gf/s (p > 0,05) e a VmedME foi alterada de -2,09 ± 1,65 para -1,56 ± 1,41gf/s (p > 0,05). A expressão e a acumulação das memórias são fenômenos que dependem do transiente intracelular de cálcio nas células miocárdicas. A elevação do cálcio extracelular de 1,37 para 5,47mM, para n = 3, alterou o IKMDmax: de 87,56 ± 2,33 para 63,83 ± 3,78% (p < 0,05); IKMEmax: 84,36 ± 0,54 para 13,91 ± 0,11% (p < 0,05); VmedAMD: -2,58 ± 0,71 para -1,20 ± 0,37gf/s (p < 0,05) e VmedME: -0,90 ± 0,13 para -0,34 ± 0,05 gf/s (p < 0,05). A adição de 5mM de cafeína à solução controle do banho fez o IKMDmax variar de 79,88 ± 3,48 para 56,68 ± 6,62% (p < 0,05); o IKMEmax de 77,14 ± 1,02 para 28,54 ± 2,11% (p < 0,05); a VmedAMD de -1,78 ± 0,50 para -0,60 ± 0,10 gf/s (p < 0,05) e a VmedME -1,74 ± 0,64 para -0,33 ± 0,14 gf/s (p < 0,05). Nas condições experimentais deste estudo, uma dada contração recebe informações depressoras e excitadoras que foram geradas pelos últimos dez batimentos.