Introduction : L’hypertension est une condition complexe multifactorielle pouvant être influencée par des facteurs de risque génétiques et du mode de vie, tel le sommeil. En effet, une qualité et une durée du sommeil inadéquate sont liées à un risque accru d’hypertension. Peu d’études investiguent la modification du sommeil sur l’association entre la génétique et la pression artérielle. Objectif : Les objectifs de ce mémoire sont d’étudier, chez les jeunes adultes : i) la modification d’effet de la génétique sur la pression artérielle par la qualité du sommeil; et ii) la modification d’effet de la génétique sur la pression artérielle par la durée du sommeil. Méthodes : Ce mémoire est une étude transversale répétée utilisant les données de deux cycles de l’étude longitudinale Nicotine Dependence in Teens (NDIT), soit les cycles 22 (2011-2012 ; 24 ans, n = 529) et 23 (2017-2018 ; 30 ans, n = 395). Au sein de ces deux cycles, la pression artérielle a été mesuré et la qualité et la durée du sommeil ont été évaluées à l'aide de l'échelle validée Pittsburgh Sleep Quality Index. Le score de risque génétique pour la pression artérielle élevée a été basé sur 29 variants génétiques de risque. La modification d’effet du sommeil sur l’association entre la génétique et la pression artérielle a été estimée par des modèles de régression linéaire. De plus, une analyse combinant les données des cycles 22 et 23 a été effectuée à l'aide d'un modèle des moindres carrés généralisés. Résultats : Le score de risque génétique est significativement associé à la pression artérielle (Cycle combiné : β = 0.50; IC95% : 0.18, 0.81). Cependant, ni la qualité du sommeil (Cycle combiné : β = 0.02; IC95% : -0.19, 0.24) ni la durée du sommeil (Cycle combiné : β = -0.70; IC95% : -1.50, 0.10) ne sont associés significativement à la pression artérielle. De plus, aucune modification significative d’effet de la qualité et de la durée du sommeil sur l’association entre susceptibilité génétique à la haute pression et la pression artérielle n’a été observée. Conclusion : Chez les jeunes adultes, le sommeil n’atténue possiblement pas l’effet de la prédisposition génétique à la haute pression artérielle. / Introduction: Hypertension is a complex, multifactorial condition that can be influenced by genetic and lifestyle risk factors such as sleep. Inadequate quality and duration of sleep are linked to an increased risk of hypertension. However, few studies investigate the effect modification of sleep in the association between genetics and blood pressure. Objective: The objectives are to study in young adults i) the effect modification of genetics on blood pressure by sleep quality in young adults; and ii) the effect modification of genetics on blood pressure by sleep duration. Methods: This thesis examines the study objectives in a repeated cross-sectional study design using data from two cycles of the Nicotine Dependence in Teens (NDIT) longitudinal study separately - cycles 22 (2011-2012; age 24, n = 529), and 23 (2017-2018; age 30, n = 395). In both cycles, blood pressure was measured, and sleep quality and duration were assessed using the validated Pittsburgh Sleep Quality Index scale. The genetic risk score for high blood pressure is based on 29 risk variants. The effect modification of sleep on the association between genetics and blood pressure was assessed using linear regression models. Additionally, an analysis pooling data across cycles 22 and 23 was performed using a Generalized Least Square model. Results: Genetic risk score (GRS) is significantly associated with blood pressure (Pooled cycles: β = 0.50; 95% CI: 0.18, 0.81). However, neither sleep quality (Pooled cycles: β = 0.02; 95% CI: -0.19, 0.24) nor sleep duration (Pooled cycles: β = -0.70; 95% CI: -1.50, 0.10) are significantly associated with blood pressure. Furthermore, no effect modification of sleep quality and duration on the association between genetic susceptibility to high blood pressure and blood pressure were observed. Conclusion: In young adults, sleep may not attenuate the effect of genetic predisposition to high blood pressure.

Les changements climatiques constituent l’un des enjeux les plus importants en santé publique du XXIème siècle. En effet, une hausse des températures provoquera une hausse de la mortalité attribuable à la chaleur. En outre, certaines populations et territoires sont particulièrement vulnérables aux effets de la chaleur. Il est donc nécessaire de les identifier clairement ainsi que les impacts futurs pour orienter avec équité les politiques publiques aujourd’hui et à l’avenir. L’objectif de cette thèse est de documenter les facteurs de vulnérabilité à la chaleur dans le présent et les éléments permettant leur prise en compte pour l’avenir dans le contexte des changements climatiques. Quatre étapes ont été menées pour répondre à cet objectif : a) Mener une revue systématique et une méta-Analyse des facteurs de vulnérabilité face aux risques de mortalité en lien avec la chaleur ; b) Analyser si l’exposition chronique à la pollution atmosphérique modifie la relation entre la chaleur et la mortalité dans un contexte urbain (Paris) et explorer la double interaction avec la défaveur sociale ; c) Développer une méthode de quantification des impacts liés à la chaleur en lien avec les changements climatiques en intégrant une grande diversité de simulations climatiques ; d) Estimer les inégalités d’années de vies perdues attribuables à la chaleur et leurs projections futures dans deux contextes distincts (Montréal et Paris) et comparer ces inégalités. Cette thèse a permis de mettre en évidence sur la base de la littérature épidémiologique les groupes de population qui sont les plus vulnérables face aux effets de la chaleur et de montrer qu’il y a plusieurs divergences par rapport aux recommandations émises par les institutions de santé publique vis-À-Vis de l’identification de populations vulnérables. Cette thèse a permis également d’identifier l’exposition chronique à la pollution atmosphérique comme nouveau facteur de vulnérabilité à la chaleur et que cette vulnérabilité était encore plus prononcée lorsqu’il s’agissait de populations défavorisées socialement. Puis, une méthode permettant de quantifier l’impact des changements climatiques sur les décès attribuables à la chaleur et ses sources d’incertitudes a été développée, et a permis de mettre en évidence que la probabilité que les changements climatiques conduisent à une augmentation de la mortalité en lien avec la chaleur est très forte. Cette méthode a ensuite été utilisée pour estimer que l’augmentation de la température conduira à une augmentation des inégalités sociales d’années de vie perdues à la fois à Montréal et à Paris, l’effet des changements climatiques sur l’accroissement de ces inégalités étant plus fort à Montréal qu’à Paris. Cette thèse, en se basant sur diverses méthodes épidémiologiques, a permis dans l’ensemble de clarifier quelles populations étaient particulièrement à risque face aux effets de la chaleur et de questionner les recommandations émises par les organismes tels que l’OMS. Elle a également permis de montrer l’effet des changements climatiques sur l’évolution de vulnérabilités face à la chaleur pour inciter dès aujourd’hui la mise en place de politiques publiques équitables et limiter l’impact des changements climatiques sur l’accroissement des inégalités de santé. / Climate change is one of the biggest public health threats in the 21th century. An increase in temperatures will lead to an increase in mortality attributable to temperature. In addition, some populations and territories are particularly vulnerable to the impact of increases in heat. It is thus necessary to identify these populations and territories as well as examine future heat-Related health impacts in order to recommend equity-Oriented policies today and in the future. The general objective of this thesis is to document current and future heat-Related vulnerability factors in the context of climate change. In order to address this general objective, the thesis involved four components: a) to conduct a systematic review and a meta-Analysis to assess the heterogeneity in the heat-Mortality associations with respect to individual and contextual population characteristics; b) to identify whether and how the magnitude of mean temperature effects on all-Cause mortality were modified by chronic air pollution exposure, social deprivation, and a combination of these two dimensions; c) to develop a method to quantify the climate change impacts on heat-Related mortality using climate modeling; d) to assess historical and future social disparities in years of life lost caused by ambient temperature in Montreal and Paris, and compare these estimates as well as the impact of climate change on social disparities between the two cities. This thesis highlights which populations are more vulnerable to heat and shows that several differences exist with regard to guidelines from international public health institutions for the identification of vulnerable populations. This thesis also identified chronic air pollution exposure as a new vulnerability factor in heat-Related mortality and that it has a double interaction with social deprivation. Furthermore, in this thesis a novel method to quantify future heat-Related mortality was developed which emphasized the strong evidence of an increase in heat-Related mortality under climate change. This method was then applied to estimate the increase in daily years of life lost social disparities in both Montreal and Paris under climate change which showed that this increase would be greater in Montreal compared to Paris in the future. Thus, this thesis which used a variety of epidemiologic methods has clarified which populations are particularly vulnerable to heat impacts and challenges guidelines for the identification of vulnerable populations from international public health institutions. It has also highlighted the climate change impacts on health inequalities and aims to reorient equity-Focused policies.

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