Buruli ulcer (BU) is an environmental bacterium caused by Mycobacterium ulcerans. Modes of transmission and hosts of the disease remain unknown. The purposes of this study are to explore the environmental factors that are possibly explain the spatial distribution of BU, to predict BU cases by using the environmental factors, and to investigate the impact of land use and land cover change on the BU distribution. The study area covers the southwest portion of Ghana, 74 districts in 6 regions. The results show that the highest endemic areas occur in the center and expand to the southern portion of the study area. Statistically, the incidence rates of BU are positively correlated to the percentage of forest cover and inversely correlated to the percentages of grassland, soil, and urban areas in the study area. That is, forest is the most important environmental risk factor in this study. Model from zero-inflated Poisson regression is used in this paper to explain the impact of each land use and land cover type on the spatial distribution of BU. The results confirm that the changes of land use and land cover affect the spatial distribution of BU in the study area.

L'ulcère de Buruli (UB), ou infection à Mycobacterium ulcerans, est une maladie tropicale négligée qui se manifeste par des lésions cutanées, responsable d'une morbidité importante et de lourdes incapacités chez les personnes atteintes. Cette maladie touche surtout des populations rurales en Afrique de l'Ouest et Afrique Centrale, où elle sévit dans des foyers localisés. Le mode de transmission de M. ulcerans à l'humain est inconnu et les connaissances épidémiologiques limitées, ce qui restreint les possibilités de contrôle de la maladie. Les objectifs de cette thèse étaient d'identifier les circonstances associées au risque d'UB, et d'améliorer la compréhension de la chaîne de transmission de M. ulcerans, à partir de l'étude de deux foyers d'UB situés au Cameroun. Nos travaux ont permis d'identifier des environnements, saisons et activités à risque d'UB à l'échelle individuelle, et à celle du territoire. Un travail d'entomologie de terrain a permis de compléter ces analyses en vérifiant l'existence d'une circulation de M. ulcerans dans l'environnement domestique : plusieurs groupes d'arthropodes porteurs de M. ulcerans ont été identifiés dans l'environnement domestique, parmi lesquels plusieurs possibles candidats vecteurs. Ces travaux apportent des précisions sur l'épidémiologie de d'UB au Cameroun, qui sont transposables à d'autres foyers endémiques africains présentant des environnements similaires. Ces résultats permettront de cibler les populations, zones et périodes à risque, afin de rendre plus efficace les activités de santé publique de contrôle de l'UB. Ces résultats proposent enfin de nouvelles approches pour la recherche du mode de transmission de M. ulcerans / Buruli ulcer (BU) is a tropical disease caused by Mycobacterium ulcerans. It appears as cutaneous lesions causing severe morbidity and permanent incapacities in affected populations. BU occurs mainly in West and Central Africa, where it is found endemic in very localized regions. The transmission mode of M. ulcerans to humans remains mysterious, which, combined with the lack of basic epidemiological knowledge on the disease, hampers considerably the design of effective control strategies. The goals of this thesis were to identify the different risks associated with Buruli ulcer, and to contribute to the improvement of knowledge on the circulation and transmission of M. ulcerans. We studied two Buruli ulcer foci in Cameroon, and analyzed the individual, behavioral, spatial and temporal risk factors for BU. We described populations groups, environments and seasons at higher risk. We also engaged in entomological fieldwork to verify if M. ulcerans was circulating in the domestic environment, an hypothesis never tested in African endemic regions. We identified several taxa carrying M. ulcerans, and possible vector candidates among them.This work proposes an update of the knowledge on Buruli ulcer epidemiology in Cameroon, and several results can be transposed to other endemic regions, especially in Central or West Africa, where endemic areas present similar environments. These results could provide useful elements to design more efficient public health strategies against Buruli ulcer and to target them accurately to populations, places and persons at highest risk. These results finally suggest new leads for future research on the mode of transmission of M. ulcerans.

No description available.

No / Since 2000, cases of the neglected tropical disease Buruli ulcer, caused by infection with Mycobacterium ulcerans, have increased 100-fold around Melbourne (population 4.4 million), the capital of Victoria, in temperate southeastern Australia. The reasons for this increase are unclear. Here, we used whole-genome sequence comparisons of 178 M. ulcerans isolates obtained primarily from human clinical specimens, spanning 70 years, to model the population dynamics of this pathogen from this region. Using phylogeographic and advanced Bayesian phylogenetic approaches, we found that there has been a migration of the pathogen from the east end of the state, beginning in the 1980s, 300 km west to the major human population center around Melbourne. This move was then followed by a significant increase in M. ulcerans population size. These analyses inform our thinking around Buruli ulcer transmission and control, indicating that M. ulcerans is introduced to a new environment and then expands, rather than it being from the awakening of a quiescent pathogen reservoir. / National Health and Medical Research Council of Australia (NHMRC), an NHMRC Senior Research Fellowship to T.P.S. (grant GNT1105525); and an NHMRC Practitioner Fellowship to B.P.H. (GNT1105905). A.H.B. was supported by an Australian Postgraduate Award Ph.D. scholarship.

L'ulcère de Buruli est une maladie émergente tropicale négligée. Il provoque une défiguration et une incapacité permanente pour les victimes. L'agent causal est Mycobacterium ulcerans. Cependant, le réservoir environnemental et le mode de transmission de cette bactérie ne sont pas connus. Les tentatives visant à gérer la maladie ont été freinées par le manque de connaissances concernant le mode de transmission ainsi que le réservoir environnemental de M. ulcerans. Certains écosystèmes et habitats ont été associés au risque de contracter cette mycobactérie, notamment les milieux aquatiques d'eau douce stagnants et perturbés par les activités humaines des régions tropicales. S'il n'existe pas de vecteur bien identifié, des insectes aquatiques Hémiptères sont fortement suspectés d'intervenir dans la vectorisation de cet agent infectieux à l'humain. Une compréhension complète de la distribution et du mode de transmission de la bactérie aiderait ainsi à la gestion de la maladie. Dans cette thèse, nous utilisons les outils issus de la modélisation de la niche écologique pour décrire la distribution de M. ulcerans. Suite à la construction d'un modèle au Cameroun, en Afrique Centrale, et testé avec une seconde base de données en Guyane Française (Amérique du Sud), nous trouvons que l'agent pathogène montre des variations saisonnières notables dans la répartition de nos sites d'étude, au Cameroun. Pendant la saison humide, M. ulcerans est plus fréquente dans les grands bassins versants et en absence de marécages, tandis que durant la saison sèche, la bactérie est plus présente dans les petits bassins versants où peuvent être présents dans les zones marécageuses. Notre étude a permis de générer des cartes de répartition de l'agent pathogène dans la région d'étude, qui pourront être utilisées dans des études ultérieures contribuant à mieux gérer le risque infectieux pour cette maladie. De plus, nous avons développé une modélisation des niches écologiques des insectes aquatiques soupçonnés d'être des vecteurs de l'agent pathogène. Basé sur un protocole d'échantillonnage d'insectes aquatiques qui couvre l'ensemble du Cameroun, nous avons construit un modèle suivant la méthode de l'entropie maximale. Ceci nous a permis d'interpoler notre modèle sur toute l'Afrique de l'Ouest. Nous avons ensuite testé une corrélation entre la répartition prévue des insectes potentiellement vecteurs, et la prévalence de l'ulcère de Buruli. Nous mettons en évidence une corrélation positive significative entre la répartition des insectes et la répartition de la maladie, et trouvons que cette corrélation varie significativement dans l'espace et le temps. Ceci est cohérent avec la possibilité d'une transmission multi-hôte pour cet agent pathogène.Enfin, en collaboration avec d'autres auteurs, nous avons pu explorer différents facteurs influençant la distribution de M. ulcerans, tels que les réseaux et la structure de la communauté biotique, ou encore l'impact de l'occupation du sol sur la distribution de l'ulcère de Buruli dans notre région d'étude d'Akonolinga au Cameroun. Et enfin nous avons testé le changement de distribution de la maladie à une plus grande échelle, entre le Bénin et le Nigeria. Cette thèse contribue à une meilleure compréhension de la distribution de Mycobacterium ulcerans et de l'ulcère de Buruli, fournissant des éléments de preuve d'une transmission multi-hôtes de la mycobactérie, ainsi que les premières cartes de répartition de l'agent pathogène pour la région d'Akonolinga au Cameroun. / The Buruli ulcer is an emerging environmentally acquired infectious neglected tropical disease. It causes permanent disability and disfigurement in victims. The causative agent is Mycobacterium ulcerans; however the environmental reservoir and mode of transmission of this bacterium are not known. Attempts to manage the disease have been hampered by lack of knowledge of the mode of transmission and the environmental reservoir of M. ulcerans. Certain environments have been associated with the disease, notably disturbed aquatic environments composed of small bodies of stagnant water. There is no known vector, though aquatic insects have been implicated as possible vectors. A full understanding of the distribution and mode of transmission of the bacterium would help in management of the disease.In this thesis, we use the tools developed in ecological niche modelling to describe the distribution of M. ulcerans. Following the construction of a model in Cameroon, Central Africa, and tested against a second database in French Guiana (South America), the pathogen is found to have notable seasonal changes in its distribution in our study sites in Cameroon. In the wet season, M. ulcerans is more common in large watersheds, while in the dry season the bacterium is more common in small watersheds. This enabled the generation of hazard maps of the pathogen distribution in the study region, which will be used in future studies and management of the disease. Following this we undertook ecological niche modelling to describe the distribution of the aquatic insects suspected to be vectors of M. ulcerans. Based on a sampling protocol that spanned the country of Cameroon, we undertake maximum entropy modelling, which enabled us to interpolate our model across all of West Africa. With these maps we explore the correlation between the predicted distribution of the insects to the prevalence of the Buruli ulcer. We find a significant positive correlation between the distribution of the insects and the distribution of the disease, and find that this correlation undergoes significant changes in space and time, consistent with the model of multi-vectorial transmission of the disease.Finally, in collaboration with other authors, we have assisted in exploring how the distribution of M. ulcerans changes according to community structure networks, how the distribution of the Buruli ulcer disease changes in our study region of Akonolinga, Cameroon, and how the distribution of the disease changes at a larger scale, between Benin and Nigeria. This thesis contributes to our understanding of the distribution and drivers of Mycobacterium ulcerans and the Buruli ulcer, providing evidence of multi-vectorial transmission of the disease, and the first hazard maps of the pathogen for Akonolinga, Cameroon.

Notre travail porte sur tous les cas UB enregistrés entre 1997 et 2003 au Centre Sanitaire Nutritionnel Gbemoten (CSNG) de Zagnanado dans la région du Zou au Bénin. Une base de données a été créée et a permis d’analyser divers aspects de l’UB. Ces analyses ont donné lieu à diverses publications dont les résultats essentiels sont repris ci-dessous. Une première publication porte sur 1700 cas consécutifs admis au CSNG entre 1997 et 2001. Ces données nous ont permis d’illustrer l’évolution du nombre des cas d’UB au cours des années, par département et par sous-préfecture. Le nombre de patients UB qui se présentent au centre est fonction de différents facteurs comme par exemple l’ouverture d’autres centres de traitement, l’organisation de campagnes d’information sur l’UB mais aussi de changements dans l’environnement. Au niveau des formes de la maladie, nous avons montré que les formes non ulcérées sont aussi fréquentes que les formes ulcérées. La forme de la maladie est liée au délai à consulter le CSNG. Les atteintes osseuses sont fréquentes et sont présentes chez plus de 13% des cas. Au fil des années, le délai à consulter le CSNG ainsi que la durée de l’hospitalisation ont été fortement réduits, passant de 4 mois à 1 mois dans le premier cas et de 9 mois à 1 mois en ce qui concerne l’hospitalisation. Les personnes ressources à cibler lors des campagnes de sensibilisation sur la maladie ont été identifiées. Il s’agit des anciens malades, qui dans 68% des cas, réfèrent les nouveaux malades au CSNG. Une deuxième publication, portant sur la même période, nous a permis de mettre en évidence pour la première fois des taux d’UB élevés chez les sujets de 60 ans et plus, probablement du fait d’une diminution de leur immunité. Chez les 60 ans et plus, les hommes sont plus à risque de développer un UB que les femmes. Par contre aucune différence dans le risque d’UB en fonction du sexe n’est trouvée chez les moins de 60 ans. Les lésions d’UB prédominent au niveau des membres inférieurs pour tous les groupes d’âge. Du fait de leur petite stature, les enfants ont une répartition des lésions qui touchent tout le corps. Chez les adultes, les femmes présentent plus de lésions que les hommes au niveau de la tête, du cou et du tronc. Les sujets de moins de 15 ans développent souvent des lésions multifocales, associées à des atteintes osseuses. Ces atteintes osseuses constituent les formes graves de la maladie. Notre troisième publication porte sur le suivi des malades au niveau des villages, entre mars 2000 et février 2001, afin de déterminer les taux de récurrences de l’UB. Le taux de récurrence de la maladie est faible (6.1%) pour un temps de suivi des malades allant jusqu’à 7 ans. La majorité des malades soignés au CSNG étaient en bonne santé. Nous n’avons néanmoins pu retrouver qu’un nombre limité de malades. Dans notre quatrième publication, nous avons pu mettre en évidence le développement d’un UB sur le site d’une morsure humaine. La surface de la peau du malade a pu être contaminée par M. ulcerans et la morsure (= traumatisme) a occasionné l’entrée de M. ulcerans dans le derme. Une autre explication plausible est que la morsure ait réactivé un foyer latent de M. ulcerans au niveau du site de la morsure. Notre base de données nous a également permis de contribuer à d’autres études, notamment celles sur l’influence du BCG et de la schistosomiase sur l’UB. Dans les deux cas, nous trouvons une association significative avec les formes graves de l’UB, l’absence de vaccination BCG et la schistosomiase favorisant le développement de formes osseuses. Aucun lien n’a pu être établi entre la présence ou l’absence de l’infection à Schistosoma haematobium et l’UB. Dans la dernière partie de notre travail, nous nous sommes attachés à l’étude de quelques facteurs de risque de l’UB. Nous avons montré que l’UB est essentiellement associé à l’âge, le lieu de résidence et le type d’eau utilisé. Pour les sujets de 5 ans et plus, le risque d’UB est plus élevé chez les sujets vaccinés à la naissance avec le BCG. L’analyse par strate d’âge des sujets âgés de 5 ans et plus, nous a permis de voir que dans le groupe des 50 ans et plus l’influence du type d’eau utilisé est moindre que dans les autres groupes d’âge, laissant envisager qu’un autre facteur entre en jeu : une réactivation de la maladie à la faveur d’une baisse d’immunité. Notre étude démontre que la prise en charge de l’UB doit être pluridisciplinaire et doit pouvoir englober diverses interventions telles que : - les campagnes d’information à la population, - la formation du personnel sanitaire ainsi qu’une implication de l’état, - une bonne prise en charge des malades au niveau des centres de traitement de l’UB en collaboration avec les laboratoires régionaux et internationaux, - la confirmation microbiologique des cas, - la mise en place d’un suivi des malades en s’appuyant sur les structures déjà mises en place pour d’autres maladies, - la mise à disposition des populations de sources d’eau potable (puits, pompes) qui par la même occasion permettront de limiter/diminuer d’autres affections liées à la consommation d’eau non potable, - la poursuite des activités de recherche sur un éventuel vaccin ou une médication appropriée, ainsi que sur le réservoir de M. ulcerans afin de pouvoir mettre en place des stratégies de prévention de la maladie.

L'ulcère de Buruli (UB), infection à Mycobacterium ulcerans, troisième mycobactériose mondiale, connait une émergence rapide depuis 1980, essentiellement dans les pays d'Afrique subsaharienne. Jusqu’ici, les connaissances épidémiologiques sur l’UB étaient fondées sur des séries de cas cliniques non confirmés par laboratoire. Nous avons constitué la plus grande cohorte de cas confirmés à ce jour rassemblant plus de 1200 patients traités au CDTUB de Pobè au Bénin entre 2005 et 2011, afin de décrire l'épidémiologie clinique de la maladie et d'explorer l’architecture génétique de la susceptibilité à cette maladie. Les patients atteints d’UB sont des enfants (âge médian au diagnostic de 12 ans), présentant une lésion unique (96%), large (plus de 15 cm, 36%), ulcérative (66%) du membre inférieur (60%). Nous rapportons une présentation clinique atypique de l’UB, dans laquelle les patients présentent exclusivement une ostéomyélite à M. ulcerans. Le sex-ratio varie avec l’âge : les garçons sont majoritaires parmi les enfants (57% de patients masculins chez les moins de 15 ans), et les femmes parmi les adultes (33% de patients masculins). La présentation clinique dépend de l’âge et du sexe. 9% des patients masculins ont présenté une ostéomyélite contre 4% des patients féminins. Un an après la fin du traitement, 22% des patients présentent des séquelles fonctionnelles fixées. Une présentation clinique comportant une lésion oedémateuse, osseuse, de grande taille ou plusieurs lésions est significativement associée avec le développement de séquelles fonctionnelles (OR 7.64, IC95% [5.29-11.31]). Les patients coinfectés par le VIH ont un risque significativement plus élevé de développer un UB sévère (OR 2.77, IC95% [1.32-6.33]). Nous avons exploré l’architecture génétique de la susceptibilité à l’UB dans une perspective mendélienne et une perspective complexe. Le cas le plus sévère de la maladie observé dans ce centre appartient à une famille consanguine dans laquelle la ségrégation du phénotype suggère un défaut génétique mendélien récessif. Une analyse de liaison génétique par cartographie d'homozygotie suggère l’implication du locus des béta-défensines sur le chromosome 8 dans la pathogénèse de l'UB, et mène à l’identification d’une délétion homozygote ségrégeant parfaitement avec la maladie. Dans une perspective complexe, une étude d’association pangénomique a été réalisée après génotypage d’une cohorte de 400 cas et 400 témoins exposés sur plus de 2 millions de SNPs par la puce Illumina Omni2.5 et a permis l’identification de nombreux signaux d’intérêt. L’étude de réplication est en cours. La compréhension de la physiopathologie de l'infection à M. ulcerans est cruciale pour générer de nouvelles pistes thérapeutiques et vaccinales. La dissection du contrôle génétique de l'infection par l'hôte est en ce sens indispensable. / Buruli ulcer (BU), caused by Mycobacterium ulcerans, is the third most frequent mycobacteriosis worldwide. It has been rapidly emerging in sub-Saharan African countries since 1980. Until now, knowledge of BU epidemiology relied on series of non laboratory-confirmed clinical cases. From 2005-2011, we recruited the current largest cohort of laboratory-confirmed cases (more than 1,200 patients) at the Pobe CDTUB, Benin, to describe the clinical epidemiology of the disease and to explore the genetic architecture of human susceptibility to BU. Typically, patients with BU were children (median age at diagnosis 12 years) presenting with a unique (96%) large (≥15 cm, 36%) ulcerative (66%) lesion of the lower limb (60%). Atypical clinical presentation of BU included osteomyelitis with no identifiable present or past BU skin lesions. The sex ratio of BU widely varied with age, with male patients accounting for 57% of patients aged 15 years and younger, but only 33% of those older than 15 years. Clinical presentation of BU was significantly dependent on age and sex. 9% male patients had BU osteomyelitis, whereas only 4% of female patients did. 1 year after treatment, 22% of patients with follow-up information presented with permanent functional sequelae. Presentation with oedema, osteomyelitis, or large (≥15 cm in diameter), or multifocal lesions was significantly associated with occurrence of permanent functional sequelae (OR 7•64, 95% CI 5•29–11•31) and operationally defines severe BU. When coinfected with HIV, patients had a significantly higher risk to develop severe BU (OR 2.77, IC95% [1.32-6.33]). We explored the genetic architecture of susceptibility to BU in both mendelian and complex genetic frameworks. The most severe case of the disease to have been treated at the Pobe CDTUB belonged to a consanguineous family in which the segregation of the phenotype was indicative of a recessive mendelian genetic defect. Genetic linkage analysis by homozygosity mapping suggested the implication of the beta-defensin locus on chromosome 8 in BU pathogenesis and lead to the identification of a homozygous deletion, which co-segregated perfectly with the disease in the family. In a complex genetics approach, we undertook a genome-wide association study, which involved the genotyping of more than 2 million SNPs (Illumina Omni2.5) in a cohort of 400 cases and 400 exposed controls. We identified many signals of interest. The replication study is ongoing. Understanding BU physiopathology is crucial to the development of efficient vaccines and drugs. Dissection of the genetic control of the infection by M. ulcerans by its human host therefore constitutes an indispensable step.

Notre travail porte sur tous les cas UB enregistrés entre 1997 et 2003 au Centre Sanitaire Nutritionnel Gbemoten (CSNG) de Zagnanado dans la région du Zou au Bénin. Une base de données a été créée et a permis d’analyser divers aspects de l’UB. Ces analyses ont donné lieu à diverses publications dont les résultats essentiels sont repris ci-dessous.<p>Une première publication porte sur 1700 cas consécutifs admis au CSNG entre 1997 et 2001. Ces données nous ont permis d’illustrer l’évolution du nombre des cas d’UB au cours des années, par département et par sous-préfecture. Le nombre de patients UB qui se présentent au centre est fonction de différents facteurs comme par exemple l’ouverture d’autres centres de traitement, l’organisation de campagnes d’information sur l’UB mais aussi de changements dans l’environnement. Au niveau des formes de la maladie, nous avons montré que les formes non ulcérées sont aussi fréquentes que les formes ulcérées. La forme de la maladie est liée au délai à consulter le CSNG. Les atteintes osseuses sont fréquentes et sont présentes chez plus de 13% des cas. Au fil des années, le délai à consulter le CSNG ainsi que la durée de l’hospitalisation ont été fortement réduits, passant de 4 mois à 1 mois dans le premier cas et de 9 mois à 1 mois en ce qui concerne l’hospitalisation. Les personnes ressources à cibler lors des campagnes de sensibilisation sur la maladie ont été identifiées. Il s’agit des anciens malades, qui dans 68% des cas, réfèrent les nouveaux malades au CSNG.<p>Une deuxième publication, portant sur la même période, nous a permis de mettre en évidence pour la première fois des taux d’UB élevés chez les sujets de 60 ans et plus, probablement du fait d’une diminution de leur immunité. Chez les 60 ans et plus, les hommes sont plus à risque de développer un UB que les femmes. Par contre aucune différence dans le risque d’UB en fonction du sexe n’est trouvée chez les moins de 60 ans. Les lésions d’UB prédominent au niveau des membres inférieurs pour tous les groupes d’âge. Du fait de leur petite stature, les enfants ont une répartition des lésions qui touchent tout le corps. Chez les adultes, les femmes présentent plus de lésions que les hommes au niveau de la tête, du cou et du tronc. Les sujets de moins de 15 ans développent souvent des lésions multifocales, associées à des atteintes osseuses. Ces atteintes osseuses constituent les formes graves de la maladie.<p>Notre troisième publication porte sur le suivi des malades au niveau des villages, entre mars 2000 et février 2001, afin de déterminer les taux de récurrences de l’UB. Le taux de récurrence de la maladie est faible (6.1%) pour un temps de suivi des malades allant jusqu’à 7 ans. La majorité des malades soignés au CSNG étaient en bonne santé. Nous n’avons néanmoins pu retrouver qu’un nombre limité de malades.<p>Dans notre quatrième publication, nous avons pu mettre en évidence le développement d’un UB sur le site d’une morsure humaine. La surface de la peau du malade a pu être contaminée par M. ulcerans et la morsure (= traumatisme) a occasionné l’entrée de M. ulcerans dans le derme. Une autre explication plausible est que la morsure ait réactivé un foyer latent de M. ulcerans au niveau du site de la morsure.<p>Notre base de données nous a également permis de contribuer à d’autres études, notamment celles sur l’influence du BCG et de la schistosomiase sur l’UB. Dans les deux cas, nous trouvons une association significative avec les formes graves de l’UB, l’absence de vaccination BCG et la schistosomiase favorisant le développement de formes osseuses. Aucun lien n’a pu être établi entre la présence ou l’absence de l’infection à Schistosoma haematobium et l’UB.<p>Dans la dernière partie de notre travail, nous nous sommes attachés à l’étude de quelques facteurs de risque de l’UB. Nous avons montré que l’UB est essentiellement associé à l’âge, le lieu de résidence et le type d’eau utilisé. Pour les sujets de 5 ans et plus, le risque d’UB est plus élevé chez les sujets vaccinés à la naissance avec le BCG. L’analyse par strate d’âge des sujets âgés de 5 ans et plus, nous a permis de voir que dans le groupe des 50 ans et plus l’influence du type d’eau utilisé est moindre que dans les autres groupes d’âge, laissant envisager qu’un autre facteur entre en jeu :une réactivation de la maladie à la faveur d’une baisse d’immunité. <p>Notre étude démontre que la prise en charge de l’UB doit être pluridisciplinaire et doit pouvoir englober diverses interventions telles que :<p>- les campagnes d’information à la population,<p>- la formation du personnel sanitaire ainsi qu’une implication de l’état,<p>- une bonne prise en charge des malades au niveau des centres de traitement de l’UB en collaboration avec les laboratoires régionaux et internationaux,<p>- la confirmation microbiologique des cas,<p>- la mise en place d’un suivi des malades en s’appuyant sur les structures déjà mises en place pour d’autres maladies,<p>- la mise à disposition des populations de sources d’eau potable (puits, pompes) qui par la même occasion permettront de limiter/diminuer d’autres affections liées à la consommation d’eau non potable,<p>- la poursuite des activités de recherche sur un éventuel vaccin ou une médication appropriée, ainsi que sur le réservoir de M. ulcerans afin de pouvoir mettre en place des stratégies de prévention de la maladie.<p> / Doctorat en Sciences de la santé publique / info:eu-repo/semantics/nonPublished