La sténose aortique (SA) est caractérisée par un rétrécissement de l’orifice valvulaire, entraînant une résistance à l’écoulement du sang au travers de celle-ci. Les processus fibro-calciques impliqués dans la physiopathologie de la SA étaient considérés comme étant dégénératifs en raison de l’usure des feuillets dépendant du temps avec un dépôt de calcium passif. Dorénavant, il est admis que la maladie de la valve calcifiante est un processus de maladie actif avec dépôt de lipoprotéines, cascade inflammatoire et calcification active des feuillets. En l’absence de thérapie pharmacologique efficace, le seul moyen d’améliorer le pronostic est le remplacement valvulaire aortique. Cependant, cette procédure convertit une maladie valvulaire en une maladie prosthétique. La SA et les maladies cardiovasculaires partagent de nombreux facteurs de risques, notamment l’hypertension artérielle systémique, le diabète de type 2, l’obésité ainsi que l’hypercholestérolémie. Dans le cadre de cette thèse, je me suis intéressé à trois des facteurs de risque partagés, cibles de thérapies existantes ou en cours de développement visant les maladies cardiovasculaires : la lipoprotéine(a), PCSK9 (impliqué dans le métabolisme du cholestérol transporté par les lipoprotéines de faible densité/C-LDL) et la phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2). La première hypothèse de recherche était que les thérapies ciblant les trois facteurs de risque susnommés pourraient être repositionnées dans le traitement de la SA. L’objectif associé était d’apporter des évidences de causalité entre la lipoprotéine(a), PCSK9, et la Lp-PLA2 dans le risque de SA. La deuxième hypothèse de recherche était que le risque de SA pourrait être réduit par l’adoption d’un mode de vie sain et la gestion des facteurs cliniques. L’objectif associé était d'évaluer l'association entre un score de santé cardiovasculaire idéale défini par l’indice de masse corporelle, l’alimentation, l’activité physique, le statut tabagique, la pression artérielle systémique, le diabète de type 2, le cholestérol total et le risque de SA. Les résultats de cette thèse suggèrent que les patients atteints de SA sont caractérisés par des niveaux plus élevés de Lp(a) par rapport aux individus sans SA. En étudiant l'association entre un score de risque génétique pondéré associé à des niveaux plus élevés de Lp(a) et le risque de SA stratifiées pour la présence de maladie coronarienne, nous avons constaté que l'association entre les niveaux de Lp(a) génétiquement élevés et la SA était indépendante de la présence ou de l’absence de maladie coronarienne. Pour caractériser davantage l'association entre la Lp(a) avec la calcification valvulaire, nous avons évalué la microcalcification de la valve aortique par 18F-NaF tomographie par émission de positron couplé à la tomographie axiale (PET/CT). Nous avons constaté que les individus sans SA avec un niveau élevé de Lp(a) avaient une captation de 40% plus élevée de 18F-NaF dans la valve aortique par rapport aux individus avec des niveaux plus faibles de Lp(a). Dans une étude de preuve de concept, nous avons constaté que les parents de premier degré de patients avec une iii SA et un niveau élevé de Lp(a) pourraient être plus à risque de microcalcification de la valve aortique mesurée par 18F-NaF PET/CT par rapport à des participants avec un niveau de Lp(a) inférieurs. Par la suite nous avons confirmé que des variants dans le gène PCSK9 associées à des niveaux de C-LDL inférieurs sont également associées à un risque réduit de SA et nous avons démontré que PCSK9 est présente dans les valves aortiques humaines. Notre approche expérimentale in vitro, a montré que le traitement des cellules interstitielles valvulaires (VIC) avec un anticorps anti-PCSK9 réduisait l'accumulation de calcium dans les VIC soumis à un stimulus pro-ostéogénique. Bien qu’une association entre une activité plasmatique plus élevée de Lp-PLA2 et le risque de SA ait été observé, aucune association entre des variants génétiques au locus PLA2G7, associées à la masse ou à l'activité de LpPLA2, et le risque de SA n’a été observée. Par conséquent, il est peu probable que la masse ou l'activité de LpPLA2 représente un facteur de risque causal ou une cible thérapeutique de la SA. Finalement, nous avons montré que les individus avec un score de santé cardiovasculaire idéale plus élevé avaient un risque de SA significativement réduit de 55% comparativement aux individus avec un score plus faible. L’ensemble de ces résultats suggère que les inhibiteurs présents et futurs de PCSK9 et de la Lp(a) pourraient être repositionnés afin de lutter contre la propagation de la SA. Finalement, nous avons observé une association importante entre les facteurs de risque associés à un mode de vie sain et l’incidence de la SA, suggérant ainsi que la SA pourrait être enrayée. / Aortic stenosis (AS) is characterized by a narrowing of the aortic valve opening, resulting in resistance to the flow of blood through it. The fibrocalcific processes involved in the pathophysiology of AS were once considered to be degenerative due to time-dependent leaflets thickening with passive calcium deposition. Henceforth, it is recognized that calcific aortic valve disease is an active disease process with the deposition of lipoproteins, inflammatory cascade and active calcification. In the absence of effective pharmacological therapy, the only way to improve the prognosis is aortic valve replacement. However, it converts a native valve disease into a prosthetic disease. AS and cardiovascular diseases share many risk factors, including systemic hypertension, type 2 diabetes, obesity, and high cholesterol. Within this thesis, I am particularly interested in three shared risk factors, approved targets of therapies or therapies under development targeting cardiovascular diseases: lipoprotein(a), PCSK9 (involved in the metabolism of low-density lipoproteins cholesterol/ LDL-C) and lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2). The first research hypothesis was that drugs targeting the three aforementioned risk factors can be repositioned in treatment of AS. The associated objective was to provide evidence of causality between lipoprotein(a), PCSK9 and Lp-PLA2 in the risk of AS. The second research hypothesis was that the risk of AS can be reduced by adopting a healthy lifestyle and managing clinical risk factors. The associated objective was that an ideal cardiovascular health score defined by body mass index, diet, physical activity, smoking status, systemic blood pressure, type 2 diabetes, total cholesterol is associated to the risk of AS. The results of this thesis suggest that patients with AS are characterized by a higher level of Lp(a), compared to individuals without AS. By studying the association between a weighted genetic risk score associated with higher Lp(a) levels and the risk AS stratified for the presence of coronary artery disease, we found the association between genetically elevated Lp(a) level and AS to be independent of the presence or absence of coronary artery disease. To further characterize the association between Lp(a) with valve calcification, we evaluated microcalcification of the aortic valve by 18F-NaF positron emission tomography coupled with computed tomography (PET/CT). In adults without AS, our results suggest that compared to individuals with lower levels of Lp(a), individuals with a high level of Lp(a) had a 40% higher uptake of 18F-NaF in the aortic valve. In a proof of concept study, we observed that compared to participants with a lower Lp(a) level, first-degree relatives of patients with AS and a high level of Lp(a) may be at higher risk for aortic valve microcalcification assessed by 18F-NaF PET/CT. Subsequently, we confirmed that variants in the PCSK9 gene lowering LDL-C levels are also associated with a reduced risk of AS and we showed that PCSK9 is expressed in human aortic valves. Our in-vitro experimental v approach has demonstrated that the treatment of valve interstitial cells (VICs) with an anti-PCSK9 antibody reduces calcium accumulation in VICs exposed to a pro-osteogenic stimulus. We also observed that a higher activity of Lp-PLA2 in the plasma is associated with a higher risk of AS. However, we found no association between genetic variants at the PLA2G7 locus associated with the mass or activity of Lp-PLA2 and the risk of AS. Therefore, the mass or activity of Lp-PLA2 is unlikely to represent a causal risk factor or a therapeutic target for AS. Finally, we showed that compared to individuals with a lower ideal cardiovascular health score, individuals with a higher score had a significantly 55% reduced AS risk. All of these results suggest that the present and future inhibitors of PCSK9 and Lp(a) could be repositioned in order to fight the spread of AS. Ultimately, we observed a substantial reduction in the risk of AS in people with a healthy lifestyle who controlled clinical risk factors, suggesting that AS could be a preventable disease.

Thèse d'exercice : Médecine. Médecine du travail : Paris 12 : 2005. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 86-91.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Sciences exactes et biologie. Génétique et biologie moléculaire : Reims : 2006. Reproduction de : Thèse doctorat : Sciences exactes et biologie. Génétique et biologie moléculaire : Monastir (Tunisie) : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p.110-155.

L'obésité représente un enjeu de santé publique important. Au Canada, près de 60 % de la population se retrouve en situation de surpoids ou d'obésité. Cette condition engendre des conséquences importantes sur la santé. En dépit des efforts investis, la prévention et le traitement de l'obésité demeurent peu efficaces. Des interventions ciblées selon des caractéristiques précises présentées par des groupes d'individus ainsi qu'une meilleure compréhension des mécanismes par lesquels différents facteurs de risque d'obésité influencent le poids corporel sont susceptibles d'améliorer l'efficacité des interventions. De nombreux facteurs environnementaux, génétiques, physiologiques et comportementaux sont à l'origine de l'obésité. De plus, l'obésité résulte de l'interaction complexe de ces facteurs. Par exemple, des facteurs génétiques sont impliqués dans la variabilité interindividuelle observée dans l'influence de l'environnement sur le poids corporel. Quelques études ont également démontré que l'effet des gènes sur le poids corporel était expliqué par des comportements alimentaires. Ces derniers représentent des déterminants importants de l'obésité. Toutefois, l'effet médiateur de seulement quelques comportements alimentaires dans la susceptibilité génétique à l'obésité a été investigué. D'autres caractéristiques comme la distribution retardée de la prise alimentaire et la faible sensibilité des signaux de satiétés ont également des facteurs de risque d'obésité. Les mécanismes par lesquels ces facteurs influencent le poids sont méconnus. Toutefois, quelques études suggèrent qu'ils sont aussi associés aux comportements alimentaires. Les associations entre ces trois facteurs de risque individuel d'obésité et les comportements alimentaires ont été peu étudiées jusqu'à présent. L'objectif général de ce projet de doctorat est d'étudier le rôle des comportements alimentaires dans trois facteurs de risque d'obésité, soit la susceptibilité génétique à l'obésité, la distribution retardée de la prise alimentaire et la faible sensibilité des signaux de satiété, et ce, en contexte de susceptibilité à l'obésité ou en contexte de perte de poids. Ce projet visait d'abord à évaluer les associations entre ces facteurs de risque et les comportements alimentaires, puis à évaluer le potentiel de médiation des comportements alimentaires dans l'association entre ces facteurs et l'obésité ou l'apport énergétique. Les associations entre deux de ces facteurs, soit la distribution retardée de la prise alimentaire et la faible sensibilité des signaux de satiété, et la perte de poids ont également été étudiées. Finalement, ce projet visait à valider la version française du Adult Eating Behaviour Questionnaire (AEBQ) qui évalue des comportements alimentaires liés à l'appétit. La majorité des objectifs ont été répondus au moyen de données de l'Étude des familles de Québec (n=951) ou de la cohorte WeLIS qui regroupe quatre études sur la perte de poids (n=305). Une étude distincte a été réalisée pour la validation du questionnaire AEBQ (n=227). Une revue de la littérature a d'abord permis de souligner la ressemblance familiale dans les comportements alimentaires et que plusieurs gènes liés à l'obésité étaient associés à ces derniers. Ce projet a ensuite permis de documenter l'effet médiateur de la désinhibition et de la susceptibilité à la faim dans la susceptibilité génétique à l'obésité. En lien avec la distribution retardée de la prise alimentaire, les résultats indiquent que l'évaluation de ce facteur avant l'intervention ne permet pas d'identifier de faibles répondeurs à la perte de poids. Toutefois, ce facteur est associé à l'apport énergétique, et cette association est médiée par la désinhibition et la susceptibilité à la faim. Les résultats ont également démontré que les individus ayant une faible sensibilité des signaux de satiété ne sont pas résistants à la perte de poids basée sur une restriction énergétique, mais que ce type d'intervention engendre des changements moins optimaux dans certains de leurs comportements alimentaires. L'association entre la faible sensibilité des signaux de satiété et l'apport énergétique est également médiée par la susceptibilité à la faim et les envies alimentaires impérieuses. Finalement, ce projet a confirmé la validité de la version française du AEBQ auprès des Québécois. En conclusion, ces travaux mettent en lumière le rôle important des comportements alimentaires dans différents facteurs de risque d'obésité. Les résultats suggèrent que cibler ces comportements alimentaires pourrait être une avenue potentielle pour diminuer la susceptibilité à la surconsommation et à l'obésité associée à ces facteurs. Finalement, ce projet suggère que des recommandations portant sur le moment des prises alimentaires sont pertinentes dans une perspective de prévention et de traitement de l'obésité. / Obesity is an important public health issue. In Canada, nearly 60 % of the population is living with overweight or obesity. This condition yields important health consequences. Despite many efforts, obesity prevention and treatment remain ineffective. Interventions targeting specific characteristics common to groups of individuals combined with a better understanding of mechanisms by which different risk factors for obesity impact body weight could improve the efficacy of interventions. Causes for obesity include a complex interplay between environmental, genetic, physiological, and behavioural factors. For instance, genetic factors play an important role in the interindividual variability in body weight observed in response to the environment. Moreover, few studies have shown that genes impact body weight partly through eating behaviour traits which represent important determinants of obesity. However, only a few eating behaviour traits have been tested as mediators of the genetic susceptibility to obesity. Other characteristics such as the timing of food intake and low satiety responsiveness also represent risk factors for obesity. The mechanisms by which these risk factors influence body weight remain to be fully understood. Few studies suggest that these factors are also associated with eating behaviour traits. To date, the associations between these three individual risk factors for obesity and eating behaviour traits have been scarcely studied. The overall objective of this thesis is to investigate the role of eating behaviour traits in three obesity risk factors, namely, genetic susceptibility to obesity, timing of food intake and low satiety responsiveness, either in a context of susceptibility to obesity or weight loss. This thesis first aims to assess the associations between these risk factors and eating behaviour traits, and to investigate whether eating behaviour traits mediate the associations between these risk factors and obesity or energy intake. Second, the associations between two of these risk factors, namely timing of food intake and low satiety responsiveness, and weight loss are also investigated. Lastly, this thesis aims to validate the French version of the Adult Eating Behaviour Questionnaire (AEBQ), which assesses eating behaviours related to appetite. Most of the objectives were achieved with the use of data from the Quebec Family Study (n=951) or the WeLIS cohort, which includes four weight loss studies (n=305). A separate study was carried out to validate the AEBQ (n=227). In a literature review, this project first highlighted the familial resemblance in eating behaviour traits and that several obesity-related genes were associated with these traits. This project also found that genetic susceptibility to obesity was mediated by disinhibition and susceptibility to hunger. With regard to the timing of food intake, the results of this thesis suggest that a late distribution of food intake, assessed prior to a weight loss intervention, does not permit the characterization of low weight loss responders. However, a late distribution of food intake was positively associated with energy intake, and this association was mediated by disinhibition and susceptibility to hunger. The results of this thesis also showed that individuals with low satiety responsiveness were not resistant to weight loss based on an energy-restricted diet, but that this type of intervention leads to less optimal changes in some of their eating behaviour traits. The association between low satiety responsiveness and energy intake was also mediated by susceptibility to hunger and food cravings. Finally, this thesis indicated that the AEBQ is a valid tool to assess eating behaviours in the French-speaking adult population from the province of Quebec. In conclusion, this thesis highlights the important role of eating behaviour traits in several risk factors for obesity. These results suggest that targeting these eating behaviour traits could be a potential avenue to decrease the susceptibility to overeating and obesity associated with these risk factors. This project also suggests that the inclusion of recommendations about the timing of food intake is relevant from the perspective of obesity prevention and treatment.

Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses, d'origine microbienne et inflammatoire, très répandues parmi la population adulte. Les accouchements prématurés représentent un problème obstétrique et socio-économique important en santé publique. Aujourd'hui de nombreuses évidences permettent de rapporter un lien entre une infection maternelle et l'incidence des naissances prématurées. L'objectif de cette étude était de vérifier si les maladies parodontales représentaient un facteur de risque additionnel pour les accouchements prématurés. Pour réaliser cet objectif, nous avons recruté une cohorte de 344 patientes, entre 22 et 24 semaines de gestation, à l'hôpital Saint-François d'Assise. Au cours de notre étude, nous avons analysé les paramètres cliniques parodontaux, la profondeur de perte d'attache, les paramètres microbiologiques par la détection des bactéries parodontopathogènes et déterminé le profil bactérien de notre population à l'étude. Nous avons procédé à un prélèvement de plaque et de liquide créviculaire sur les six sites qui présentaient la plus grande perte d'attache. Cette étude n'a pas permis de conclure à une relation statistiquement significative entre la présence d'une maladie parodontale chez la femme enceinte et les naissances prématurées et les bébés de faible poids. Le projet a cependant permis de confirmer que l'usage du tabac, la fréquence de l'hygiène buccale et la présence de bactéries associées au complexe orange sont des facteurs de risque de parodontite chez la population de femmes enceintes. Enfin le manque de consensus sur la définition de la maladie parodontale nous a amené à évoquer la notion 'd'impact de virulence' d'une parodontite, évoquant un seuil à partir duquel cette pathologie pourrait induire des conséquences systémiques.

Dans le cadre d'une thèse de doctorat professionnel en psychologie, une recherche qualitative a été effectuée ayant comme objectif d'identifier et de décrire les dynamiques psychologiques sous-jacentes à l'épuisement étudiant. Des entrevues semi-structurées ont été menées auprès de six psychologues cliniciens intervenant avec la clientèle étudiante universitaire. L'analyse des données par théorisation ancrée décrit un ensemble de dynamiques psychologiques sous-jacentes à l'épuisement étudiant : la relation parent-enfant durant l'enfance, la fragilité de l'estime de soi et de l'image de soi, la gestion difficile des besoins fondamentaux, les éléments de risque dans le caractère des étudiants et la façon risquée de faire face aux études. La discussion présente les résultats de cette recherche en lien avec des études sur le phénomène de l'épuisement étudiant, sur le phénomène de l'épuisement professionnel et ainsi que sur des problématiques connexes chez les étudiants universitaires. À la lumière des présents résultats, des recommandations pour des investigations ultérieures sur le phénomène de l'épuisement étudiant seront formulées.

L’incidence d’évènements liés à la chaleur (ÉLC) augmentera en raison des changements climatiques, du vieillissement et de l’urbanisation. Cette étude vise à dresser le portrait de la vulnérabilité des aînés aux ÉLC, à déterminer leur incidence et leurs déterminants ainsi qu’à construire un indice de vulnérabilité à la chaleur des personnes âgées (IVCPA). Une étude de cohorte prospective a été réalisée chez des aînés vivant en communauté dans les régions de l’Estrie, de Montréal et de Laval enrôlés dans l’ « Étude longitudinale québécoise sur la nutrition comme déterminant d’un vieillissement réussi ». La prévalence des facteurs de risque ou de protection de nature médicale, sociale et environnementale, préalablement identifiés dans les lignes directrices de Santé Canada, a été examinée auprès de 1679 personnes en 2005-2006. Les données sur les événements mesurés sur une période de cinq années (2006 à 2010) étaient disponibles pour 1233 participants et provenaient de la Régie de l’Assurance Maladie du Québec et de Med-Echo. Ils ont été considérés comme liés à la chaleur s’ils survenaient un jour de température élevée (JTÉ; ≥30oC) du 15 mai au 15 septembre (2006 à 2010). Des analyses de régression logistique multivariées ont permis d’examiner les associations entre les facteurs, l’IVCPA et deux événements : 1) visite à l’urgence liée à la chaleur (VULC) et 2) tout ÉLC. Les résultats montrent que la vulnérabilité des aînés aux ÉLC est élevée et diffère selon les régions. Les visites à l’urgence, les hospitalisations et les décès sont, respectivement, 2,6, 1,7 et 1,3 fois plus fréquents les JTÉ que les jours de température normale. Une autonomie et un revenu faibles sont associés à un risque accru de VULC (rapport de cotes ajusté (RCA)=2,7; intervalle de confiance (IC) à 95%: 1,1-5,4 et RCA=3,2; IC à 95%: 1,1-8,5 respectivement) et d’ÉLC (RCA=2,5; IC à 95%: 1,1-5,6 et RCA=2,8; IC à 95%: 1,1-7,6 respectivement). À l’inverse, une participation sociale élevée est associée à une diminution marquée du risque de VULC (RCA=0,05; IC à 95%: 0,01-0,2) et d’ÉLC (RCA=0,04; IC à 95%: 0,01-0,2). Les aînés présentant simultanément six facteurs augmentant leur vulnérabilité étaient sept fois plus à risque de VULC (rapport de cotes (RC)=7,4; IC à 95%: 1,5-36,2) ou d’ÉLC (RC=7,8; IC à 95%: 1,6-37,2) comparativement à ceux avec aucun ou un seul facteur. L’identification des aînés les plus vulnérables permettra de développer des stratégies d’intervention clinique et communautaire davantage ciblées.

La présente thèse par articles porte sur le développement de l’agression indirecte chez les filles, soit une forme de conduites agressives utilisées dans le but de nuire aux relations interpersonnelles et au statut social d’une victime. Par les deux articles empiriques qu’elle propose, la thèse vise plus particulièrement à approfondir les connaissances sur l’agression indirecte au plan des facteurs de risque à l’enfance et des conséquences associées à l’adolescence. Guidé par les principes énoncés dans les modèles du traitement de l’information sociale selon le genre, de la socialisation, de la théorie d’évolution et de la théorie à double trajectoire de Moffitt (1993, 2006), le premier article démontre que le développement de l’agression indirecte serait hétérogène chez les filles (n = 347) durant l’enfance. Selon des analyses de classes de trajectoires latentes contrôlant pour l’agression physique et effectuées à l’aide de quatre collecte de données à un an d’intervalle, les filles adopteraient trois trajectoires différentes d’utilisation d’agression indirecte de l’âge de 6-9 ans à l’âge de 9-12 ans : 18,9 % une trajectoire moyenne-croissante, 44,5 % une trajectoire moyenne-décroissante et 36,5 % une trajectoire faible-décroissante. Des analyses de régression logistique univariées démontrent ensuite que plusieurs facteurs de risque individuels, familiaux et sociaux, mesurés à l’entrée à l’étude, octroieraient un risque supérieur d’adopter la trajectoire moyenne-croissante. Or, lorsque considérés ensemble, un seul facteur de risque discriminerait les filles adoptant cette trajectoire, soit le trait tempéramental de l’extraversion. L’influence du tempérament dans l’utilisation croissante d’agression indirecte au cours de l’enfance chez les filles serait donc non négligeable tel que le propose notamment la taxonomie de Moffitt (1993, 2006). De par l’influence importante que peut avoir le statut social sur les comportements d’agression indirecte des filles (n = 250), particulièrement l’atteinte d’un statut de popularité perçue ou l’expérience de rejet social, les résultats de l’article 2 illustrent que la manifestation d’agression indirecte à la préadolescence (11-12 ans) mènerait au développement d’une prise de risque comportementale durant l’adolescence (de 13 à 16 ans). Précisément, des modèles autorégressifs contrôlant pour l’agression directe démontrent que plus une jeune fille recevrait de nominations à titre d’utilisatrice d’agression indirecte à la préadolescence, plus celle-ci adopterait des comportements délinquants, consommerait des psychotropes et aurait des activités sexuelles à risque durant son adolescence. Les résultats obtenus sont cohérents avec les processus interpersonnels, liés à la recherche de popularité ou de l’expérience de rejet, particulièrement en début d’adolescence, chez les filles. En somme, la mise en évidence d’associations significatives entre un tempérament extraverti et la manifestation croissante de conduites d’agression indirecte durant l’enfance chez un sous-groupe de filles, de même que l’augmentation de comportements de prise de risque à l’adolescence, suggère que l’utilisation d’agression indirecte n’est pas normative pour toutes les filles et qu’une meilleure connaissance des facteurs qui permettent de distinguer ces dernières est essentielle. En effet, la prévention de l’aggravation des conduites agressives indirectes passe par une meilleure identification des filles potentiellement à risque de manifester ces conduites de manière atypique. En particulier, l’efficacité de l’intervention pourrait dépendre d’une meilleure reconnaissance de l’importance du caractère extraverti de ces filles, et aussi, des comportements de prise de risque à l’adolescence. Enfin, l’utilisation de devis longitudinaux, multi-méthodes et multi-répondants, la considération de multiples facteurs de risque et conséquences, ainsi que le contrôle effectué des conduites d’agression de nature directe assurent à cette thèse une rigueur scientifique et lui confèrent son aspect novateur.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2007. / Titre provenant de l'écran-titre.

Le principal objectif de ce mémoire consistait à développer une évaluation clinique de l'obésité démontrant la grande variabilité entre les individus obèses résistants à la perte de poids et à caractériser les facteurs potentiellement associés à l'obésité ainsi que la capacité individuelle à perdre du poids. Les variables étudiées incluaient une multitude de facteurs physiologiques, psychologiques et comportementaux chez des individus obèses résistants à la perte de poids. L'évaluation clinique a révélé une grande variabilité interindividuelle en ce qui a trait aux facteurs reliés à l'obésité, plusieurs individus déviant également des recommandations optimales visant une perte pondérale. Des phénotypes plus vulnérables ont été identifiés, notamment un profil de signaux de satiété perturbés. Les bons répondeurs à la perte de poids ont démontré une amélioration de plusieurs comportements alimentaires et de facteurs psychologiques en réponse à l'intervention. Cette évaluation offre donc la possibilité de personnaliser le traitement de perte de poids et un outil supplémentaire aux professionnels de la santé.