Brain stem remyelination following demyelination induced by ethidium bromide (EB) is carried out by oligodendrocytes and Schwann cells that invade the central nervous system when astrocytes are lost. Although oligodendrocyte remyelination is detected from 13 days onward within the lesions, the origin of the remyelinating cells is not known. To clarify oligodendrocyte origin as well as to observe astrocytic behaviour in normal (n=22) as well as immunosuppressed animals (n=22) adult Wistar rats were injected with EB in the basal cisterna. Wistar rats had an EB injection while treated with cyclophosphamide (astrocyte investigation, n=12) or cyclosporine A (oligodendrocyte study, n=10). Control animals had a single injection of 10 μl of 0.9% saline (n=16). For the investigation on astrocytes, the rats were killed at 1, 2, 3, 7, 14 and 21 days a.i. GFAP labelled astrocytes were conspicuous within the lesions and isomorphic gliosis was detected, more marked in those rats immunosuppressed with CY. Nonetheless a significant difference among the groups could not be established because of the mean deviations detected by the image studies. For the oligodendrocyte investigation the rats were killed at 15, 21 and 31 days a.i. Lesions of EB injected in normal and cyclosporine A-treated Wistar rats labelled positive for OSP (oligodendrocytes specific protein). This result points to mature oligodendrocytes as a source of remyelinating cells to restore the lost myelin sheaths after EB injection. The EB model of demyelination allowed the observation of the neuroglia in lesions where remyelination is made up by mature cells of the oligodendroglial lineage and where astrocytes respond selectively to immunosuppressive drugs that modify the inflammatory reaction induced by EB / Remielinização após desmielinização com brometo de etídio (BE) no tronco encefálico de ratos é realizada por oligodendrócitos e células de Schwann que invadem o tecido após a morte dos astrócitos. Embora a remielinização por oligodendrócitos seja detectada a partir dos 13 dias pós-intoxicação, a origem das células remielinizantes não é conhecida. Para esclarecer essa origem bem como o comportamento astrocitário em lesões induzidas pelo BE em ratos adultos normais (n=22) ou sob terapia imunomoduladora (n=22), ratos Wistar adultos receberam uma injeção de 10 μl de BE na cisterna basal. Ratos Wistar receberam a injeção de BE enquanto sob terapia imunossupressora com ciclofosfamida (estudo astrocitário) (n=12) ou ciclosporina-A (n=10) (estudo da oligodendróglia). Os animais controle receberam uma injeção de 10 μl 0.9% de solução salina (n=16). Para o estudo astrocitário, os animais foram sacrificados aos 1, 2, 3, 7, 14 e 21 dias pós-injeção de BE. Astrócitos foram marcados com GFAP (proteína glial fibrilar ácida) e foi detectada gliose isomórfica nas lesões, mais marcada naqueles animais tratados com ciclofosfamida (CY). Embora existisse diferença entre a marcação por GFAP nos ratos que receberam somente BE e os que receberam BE e CY, os desvios das médias obtidas através da análise de imagem, não permitiram uma conclusão sobre a significância dessa diferença. Os ratos do experimento sobre a oligodendróglia foram sacrificados aos 15, 21 e 31 dias p.i. do BE. Tecidos de ratos normais injetados com BE e ratos injetados e tratados com ciclosporina foram marcados com imunofluorescência (IF) para OSP (proteína específica do oligodendrócito) que marca células maduras da linhagem oligodendroglial. O resultado foi a marcação de células maduras que remielinizavam em áreas próximas ao tecido normal, mostrando oligodendrócitos maduros como fonte celular na reparação das bainhas perdidas. O modelo de desmielinização do BE permitiu estudar a atividade da neuróglia em lesões que foram remielinizadas por oligodendrócitos maduros e nas que os astrócitos responderam seletivamente a imunossupressores que interferem com a reação inflamatória dentro do tecido