Persistent elevation of portal venous pressure (portal hypertension- PH), is linked to chronic liver disease and invariably leads to multi-organ circulatory complications. Hallmarks of PH are renal dysfunction and a characteristic hemodynamic profile (hyperdynamic circulation), which synergistically cause the development of the fatal sequelae of PH. Despite extensive research, PH remains a serious clinical problem, with no effective treatment. In large part, this is due to lack of comprehensive knowledge regarding the initiation and early progression of renal dysfunction and the hyperdynamic circulation. The spleen, which is actively engaged in cardiovascular regulation, is intimately connected with the portal venous system such that splenic venous pressure (SVP) is also elevated in PH. We therefore investigated the contribution of the spleen to PH-related cardiovascular dysregulation. Specifically, we employed an acute rat model to elucidate the existence of neurohormonal pathways activated in early PH. It was known that PH-related renal dysfunction is functional and neurally mediated (via the hepato-renal reflex). We hypothesized that, in addition, selective elevation of splenic venous pressure (SVP) also increases renal vascular resistance and modulates renal vascular function, through reflex activation of splenic afferent and renal sympathetic nerves. Indeed, acutely elevated SVP by partial splenic vein occlusion (SVO) did increase splenic afferent nerve activity and reflexly increased renal sympathetic nerve activity (RSNA). Simultaneously, renal blood flow (RBF) and renal arterial conductance fell; this was α1 adrenergic receptor-mediated and dependent on intact splenic and renal nerves. Moreover, our data showed that, in the absence of increased SVP, PH did not affect RSNA or renal vascular function. Although splanchnic vasodilation is characteristic of the hyperdynamic circulation in PH, its development is thought to be contingent upon an initial transient mesenteric vasoconstriction. Our data revealed that increased SVP reflexly activates mesenteric efferent nerves, and reduces mesenteric arterial blood flow, vascular conductance and resistance artery diameter; this was primarily mediated through angiotensin II release (spleno-renal reflex-, renal baroreceptor-, and mesenteric angiotensinergic nerve-mediated). In conclusion, the spleen neurohormonally modulates renal and mesenteric circulations, thus contributing to the initiation of renal dysfunction and hyperdynamic circulation of PH.

The increasing use of intensity modulated radiation therapy (IMRT) to deliver conformal radiation treatment has prompted the search for a faster and more cost effective quality assurance (QA) system. The standard technique relies on the use of film for two-dimensional dose distribution verification. Although film is considered the gold standard and is widely used for this purpose, the procedures involved are relatively lengthy, labour intensive and costly for a multiple field IMRT verification. In this study, we investigate the use of an amorphous silicon electronic portal imaging device (a-Si EPID) to complement the film. The dosimetric behaviour of the device is studied both experimentally and numerically using the EGSnrc Monte Carlo simulation routine. The intrinsic build-up of the flat panel EPID was found to be 1.1 cm of water equivalent material. The response of the flat panel EPID was found to be linear between 0 and 300 cGy. To calibrate the flat panel EPID for two dimensional dose measurements, the deconvolution method was chosen. The scatter dose kernel required for this calibration method was calculated and characterized by varying the energy, spectrum and phantom material using a 6MV pencil beam. We found that flat panel EPID scatter kernel has as much as 80% more scattering power than the water scatter kernel in the region 1 cm away from the center of a 6MV pencil beam. This confirms that a flat panel EPID behaves significantly differently from water dosimetrically and requires an accurate dose scatter kernel for calibration. A 1.0 cm wide picket fence test pattern was used to test the accuracy of the kernel. Using the deconvolution method with the calculated dose kernels, the measurements from the flat panel EPID show improved agreement with the films.

Berlin, Techn. Universiẗat, Diss., 2008.

Universität Rostock, Diss., 2009.

Augsburg, Univ., Magisterarbeit, 2007.

O objetivo deste estudo foi avaliar o comportamento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) em pacientes com cirrose. Foram estudados 83 pacientes portadores de hepatopatia crônica, com média de idade de 52,9 ± 10,1 anos, sendo 71,1% do sexo masculino. Todos realizaram estudo hemodinâmico hepático, sendo determinado o GPVH. Nestes doentes o GPVH foi analisado segundo distintas variáveis clínicas, enfatizando seu papel na avaliação da probabilidade de sangramento a partir de um nível discriminativo. Os pacientes foram seguidos em média por 16,6 ± 16,02 meses e divididos em grupos conforme o desfecho: óbito, realização de cirurgia de “shunt” porto-cava, de transplante hepático e ressangramento por ruptura de varizes de esôfago durante o seguimento, tendo sido realizadas comparações entre as médias do GPVH nos diferentes desfechos. O nível de significância estatística adotado de foi 0,05. Com os dados obtidos foram possíveis os seguintes resultados: - A média do GPVH nos pacientes com hepatopatia crônica foi de 15,26 ± 6,46 mmHg. - Não houve diferença estatística entre as médias do GPVH nos hepatopatas crônicos de etiologia alcoólica e não alcoólica. - O risco relativo para sangramento por varizes de esôfago foi maior nos pacientes com GPVH acima de 10 e 12mmHg, embora tenha havido sangramento em doentes com níveis inferiores a estes. - A média do GPVH foi significativamente maior nos pacientes que apresentaram sangramento durante o seguimento em relação àqueles que estiveram livres desta complicação. - A média do GPVH no grupo de pacientes que sangraram, que foram a óbito, que realizaram “shunt” porto-cava e que foram a transplante hepático foi significativamente maior do que aquela observada nos pacientes que evoluíram sem complicações. - Não foi identificado um nível crítico discriminativo do GPVH que estivesse relacionado ao prognóstico. - A determinação do GPVH, ressalvada uma complicação de seriedade, mostrou-se um método seguro. Dos resultados aqui observados, conclui-se que a determinação do GPVH é útil em predizer qual população de cirróticos está mais suscetível ao sangramento digestivo por ruptura de varizes, bem como em auxiliar na avaliação do prognóstico dos mesmos. / The objective of the present study was to evaluate the behavior of the hepatic venous pressure gradient (HVPG) in patients with chronic liver disease. Eighthy-three patients were studied, with a mean age of 52,9 + 10,1 years and 71,1% males. All were submitted to hepatic hemodynamic study and HPVG was determined. HVPG was analised according to differents clinicals events, pointing out its role in the evaluation of bleeding probability related to a critical discriminatory level. The patients were followed up on average for 16,6 + 16,02 months and divided into groups according to outcome: death, portocaval shunt surgery, liver transplant, and rebleeding by rupture of esophageal varices during follow-up. The various outcome groups were compared for HVPG. The level of significance set at 0,05. The following results were obtained: - Mean HVPG was 15,26 + 6,46 mmHg in patients with chronic liver disease. - There was no significant difference in HVPG between patients with cirrhosis of alcoholic and non-alcoholic etiology. - The relative risk for bleeding due to esophageal varices was higher in patients with HVPG above 10 and 12 mmHg, although bleeding also occurred among patients with levels lower than these. - Mean HVPG was significantly higher among patients who presented bleeding during follow-up than among those who did not present this complication. - Mean HVPG was significantly higher among patients who presented bleeding, who died, patients submitted to portocaval shunt and patients submitted to liver transplantation than among patients who progressed without complications. - We did not identify a critical discriminatory HVPG level related to prognosis. - HVPG determination proved to be a safe measure, except in one case. On the basis of the present results, we conclude that HVPG determination is useful in predicting which cirrhotic population is more susceptible to digestive bleeding due to varix rupture and also as a index prognostic for these patients.

A hipertensão portal é uma complicação da cirrose com alterações hemodinâmicas, que se caracterizam pelo aumento do fluxo sangüíneo e/ou aumento da resistência vascular no sistema porta. É uma das principais causas da mortalidade entre pacientes cirróticos, devido à hemorragia digestiva alta, provocada pelo surgimento de colaterais portossistêmicos, ou seja, o surgimento de varizes gastro-esofágicas. A glutamina é um aminoácido abundante encontrado no músculo, plasma e tecidos. Ela atua em resposta à ação celular, no sistema imune e serve como substrato para a síntese da glutationa. O objetivo deste trabalho foi avaliar a ação da glutamina, por via intraperitonial, em estômagos de ratos, com ligadura parcial de veia porta (LPVP), avaliando a pressão portal e o estresse oxidativo. Foram utilizados 24 ratos machos Wistar, pesando em média 300g, divididos em 4 grupos: 1. SO (controle); 2. SO + G: (controle tratado com glutamina), a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg); 3. LPVP: ligadura parcial da veia porta; 4. LPVP + G: ligadura parcial da veia porta e, a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg). No 15° dia, foi verificada a pressão portal por punção da veia mesentérica dos ratos, através de um polígrafo de pressão Lettica e após a retirada de sangue para as provas de integridade hepática e dos estômagos para as medidas de estresse oxidativo. Foram quantificados os valores de proteínas (Lowry et al, 1951), os níveis de substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) (Bueges e Aust, 1978) e das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (Mirsa e Fridovich, 1983), catalase (Boveris e Chance, 1973) e, glutationa peroxidase (Flohé et al., 1974) e avaliação de nitritos e nitratos pelo reagente de Griess (Granger, 1999) em homogeneizado dos estômagos desses animais. A histologia de estômago foi avaliada pela coloração de hematoxilina e eosina (HE). Foi observado um aumento da pressão portal no grupo LPVP quando comparado ao grupo controle (P<0,05) e uma redução significativa da pressão portal no grupo LPVP+G quando comparado ao grupo LPVP (P<0,05). Houve também um aumento dos níveis de TBARS e QL e uma redução dos níveis de SOD no grupo LPVP, quando comparado aos grupos controles (P<0,05), bem como uma melhora significativa destes valores no grupo tratado com glutamina (P<0,05). Não houve diferença entre nenhum dos grupos em relação aos níveis séricos das enzimas hepáticas e dos níveis de catalase. Os níveis de glutationa peroxidase no grupo SO+G aumentaram significativamente em relação aos demais (P<0,05). Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se um aumento dos níveis de NO no grupo LPVP em comparação ao grupo LPVP+G (P<0,05). Na análise histológica do estômago observou-se edema e pontos de vasodilatação nos animais LPVP, enquanto no grupo LPVP+G houve redução do edema e da angiogênese. Para análise estatística, foi utilizado análise de variância (ANOVA) seguida de teste Tukey-Kramer para múltiplas comparações, sendo o nível de significância adotado de 5% (P<0,05). Este estudo sugere que a administração de glutamina, através da inibição do estresse oxidativo, reduz a pressão portal em animais com ligadura parcial de veia porta. / Portal hypertension is a complication of the cirrhosis that is characterized by the increase of the blood flow and/or of the vascular resistance in the portal system. It is one of the principal causes of mortality between cirrhotic patients due to the situation of high digestive hemorrhage in function of the appearance of portosystemic collaterals, characteristic of the gastropathy of portal hypertension. Glutamine is an abundant aminoacid found in the muscle, plasma and tissues. It acts in reply to cellular action, immune system and serves as substrate for glutationa. The objective of this study was to evaluate the action of glutamine, by intraperitonial way in stomachs of animals with partial ligature of the portal vein (LPVP), evaluating the regulation of the portal pressure and the oxidative stress. 24 male Wistar rats were used, weighing on average of 300g, divided in 4 groups: 1. Sham Operated (SO); 2. LPVP: partial ligature of the portal vein; 3. SO+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg); 4. LPVP+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg). In 15th day was checked the pressure in the mesenteric vein of the rats through a polygraph of pressure Lettica. Blood samples was used to evaluated the hepatic function. The stomach was used to evaluated the oxidative stress. We quantified the values of proteins, the levels of substances that react to the tiobarbituric acid (TBARS) the antioxidant enzymes superoxide dismutase and catalase and nitrites and nitrates levels by the Griess reaction in homogenized of the animals stomachs. We observed an increase of the portal pressure in the group LPVP when compared to the control group (P<0,05) and a significant reduction of the portal pressure in the group LPVP+Glu comparing to the group LPVP (P<0,05). There was also an increase of TBARS and chemiluminescense levels and a reduction of SOD levels in the group LPVP when compared to the control groups (P<0,05). The glutamine, when administered, reduced the values of TBARS in the group LPVP+Glu and increased the antioxidant enzymes. There was no difference between the groups regarding the plasmatic levels of hepatic function enzymes and catalase. The glutathione peroxidase levels in the group SO + G significantly increased compared to the other groups (P <0.05). In the assessment of the NO metabolites, there was an increase in NO levels in the group LPVP compared to the group LPVP + G (P <0.05). In histological analysis there was edema and points of vasodilation in animals LPVP, while in Group G + LPVP a reduction of edema and in the vessels growth. For statistical analysis we used analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey-Kramer test for multiple comparisons, and the level of significance of 5% (P <0.05). This study suggests that the administration of glutamine, inhibiting the oxidative stress, reduces portal pressure in animals with partial ligature of the portal vein.

A hipertensão portal é uma complicação da cirrose com alterações hemodinâmicas, que se caracterizam pelo aumento do fluxo sangüíneo e/ou aumento da resistência vascular no sistema porta. É uma das principais causas da mortalidade entre pacientes cirróticos, devido à hemorragia digestiva alta, provocada pelo surgimento de colaterais portossistêmicos, ou seja, o surgimento de varizes gastro-esofágicas. A glutamina é um aminoácido abundante encontrado no músculo, plasma e tecidos. Ela atua em resposta à ação celular, no sistema imune e serve como substrato para a síntese da glutationa. O objetivo deste trabalho foi avaliar a ação da glutamina, por via intraperitonial, em estômagos de ratos, com ligadura parcial de veia porta (LPVP), avaliando a pressão portal e o estresse oxidativo. Foram utilizados 24 ratos machos Wistar, pesando em média 300g, divididos em 4 grupos: 1. SO (controle); 2. SO + G: (controle tratado com glutamina), a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg); 3. LPVP: ligadura parcial da veia porta; 4. LPVP + G: ligadura parcial da veia porta e, a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg). No 15° dia, foi verificada a pressão portal por punção da veia mesentérica dos ratos, através de um polígrafo de pressão Lettica e após a retirada de sangue para as provas de integridade hepática e dos estômagos para as medidas de estresse oxidativo. Foram quantificados os valores de proteínas (Lowry et al, 1951), os níveis de substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) (Bueges e Aust, 1978) e das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (Mirsa e Fridovich, 1983), catalase (Boveris e Chance, 1973) e, glutationa peroxidase (Flohé et al., 1974) e avaliação de nitritos e nitratos pelo reagente de Griess (Granger, 1999) em homogeneizado dos estômagos desses animais. A histologia de estômago foi avaliada pela coloração de hematoxilina e eosina (HE). Foi observado um aumento da pressão portal no grupo LPVP quando comparado ao grupo controle (P<0,05) e uma redução significativa da pressão portal no grupo LPVP+G quando comparado ao grupo LPVP (P<0,05). Houve também um aumento dos níveis de TBARS e QL e uma redução dos níveis de SOD no grupo LPVP, quando comparado aos grupos controles (P<0,05), bem como uma melhora significativa destes valores no grupo tratado com glutamina (P<0,05). Não houve diferença entre nenhum dos grupos em relação aos níveis séricos das enzimas hepáticas e dos níveis de catalase. Os níveis de glutationa peroxidase no grupo SO+G aumentaram significativamente em relação aos demais (P<0,05). Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se um aumento dos níveis de NO no grupo LPVP em comparação ao grupo LPVP+G (P<0,05). Na análise histológica do estômago observou-se edema e pontos de vasodilatação nos animais LPVP, enquanto no grupo LPVP+G houve redução do edema e da angiogênese. Para análise estatística, foi utilizado análise de variância (ANOVA) seguida de teste Tukey-Kramer para múltiplas comparações, sendo o nível de significância adotado de 5% (P<0,05). Este estudo sugere que a administração de glutamina, através da inibição do estresse oxidativo, reduz a pressão portal em animais com ligadura parcial de veia porta. / Portal hypertension is a complication of the cirrhosis that is characterized by the increase of the blood flow and/or of the vascular resistance in the portal system. It is one of the principal causes of mortality between cirrhotic patients due to the situation of high digestive hemorrhage in function of the appearance of portosystemic collaterals, characteristic of the gastropathy of portal hypertension. Glutamine is an abundant aminoacid found in the muscle, plasma and tissues. It acts in reply to cellular action, immune system and serves as substrate for glutationa. The objective of this study was to evaluate the action of glutamine, by intraperitonial way in stomachs of animals with partial ligature of the portal vein (LPVP), evaluating the regulation of the portal pressure and the oxidative stress. 24 male Wistar rats were used, weighing on average of 300g, divided in 4 groups: 1. Sham Operated (SO); 2. LPVP: partial ligature of the portal vein; 3. SO+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg); 4. LPVP+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg). In 15th day was checked the pressure in the mesenteric vein of the rats through a polygraph of pressure Lettica. Blood samples was used to evaluated the hepatic function. The stomach was used to evaluated the oxidative stress. We quantified the values of proteins, the levels of substances that react to the tiobarbituric acid (TBARS) the antioxidant enzymes superoxide dismutase and catalase and nitrites and nitrates levels by the Griess reaction in homogenized of the animals stomachs. We observed an increase of the portal pressure in the group LPVP when compared to the control group (P<0,05) and a significant reduction of the portal pressure in the group LPVP+Glu comparing to the group LPVP (P<0,05). There was also an increase of TBARS and chemiluminescense levels and a reduction of SOD levels in the group LPVP when compared to the control groups (P<0,05). The glutamine, when administered, reduced the values of TBARS in the group LPVP+Glu and increased the antioxidant enzymes. There was no difference between the groups regarding the plasmatic levels of hepatic function enzymes and catalase. The glutathione peroxidase levels in the group SO + G significantly increased compared to the other groups (P <0.05). In the assessment of the NO metabolites, there was an increase in NO levels in the group LPVP compared to the group LPVP + G (P <0.05). In histological analysis there was edema and points of vasodilation in animals LPVP, while in Group G + LPVP a reduction of edema and in the vessels growth. For statistical analysis we used analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey-Kramer test for multiple comparisons, and the level of significance of 5% (P <0.05). This study suggests that the administration of glutamine, inhibiting the oxidative stress, reduces portal pressure in animals with partial ligature of the portal vein.

O objetivo deste estudo foi avaliar o comportamento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) em pacientes com cirrose. Foram estudados 83 pacientes portadores de hepatopatia crônica, com média de idade de 52,9 ± 10,1 anos, sendo 71,1% do sexo masculino. Todos realizaram estudo hemodinâmico hepático, sendo determinado o GPVH. Nestes doentes o GPVH foi analisado segundo distintas variáveis clínicas, enfatizando seu papel na avaliação da probabilidade de sangramento a partir de um nível discriminativo. Os pacientes foram seguidos em média por 16,6 ± 16,02 meses e divididos em grupos conforme o desfecho: óbito, realização de cirurgia de “shunt” porto-cava, de transplante hepático e ressangramento por ruptura de varizes de esôfago durante o seguimento, tendo sido realizadas comparações entre as médias do GPVH nos diferentes desfechos. O nível de significância estatística adotado de foi 0,05. Com os dados obtidos foram possíveis os seguintes resultados: - A média do GPVH nos pacientes com hepatopatia crônica foi de 15,26 ± 6,46 mmHg. - Não houve diferença estatística entre as médias do GPVH nos hepatopatas crônicos de etiologia alcoólica e não alcoólica. - O risco relativo para sangramento por varizes de esôfago foi maior nos pacientes com GPVH acima de 10 e 12mmHg, embora tenha havido sangramento em doentes com níveis inferiores a estes. - A média do GPVH foi significativamente maior nos pacientes que apresentaram sangramento durante o seguimento em relação àqueles que estiveram livres desta complicação. - A média do GPVH no grupo de pacientes que sangraram, que foram a óbito, que realizaram “shunt” porto-cava e que foram a transplante hepático foi significativamente maior do que aquela observada nos pacientes que evoluíram sem complicações. - Não foi identificado um nível crítico discriminativo do GPVH que estivesse relacionado ao prognóstico. - A determinação do GPVH, ressalvada uma complicação de seriedade, mostrou-se um método seguro. Dos resultados aqui observados, conclui-se que a determinação do GPVH é útil em predizer qual população de cirróticos está mais suscetível ao sangramento digestivo por ruptura de varizes, bem como em auxiliar na avaliação do prognóstico dos mesmos. / The objective of the present study was to evaluate the behavior of the hepatic venous pressure gradient (HVPG) in patients with chronic liver disease. Eighthy-three patients were studied, with a mean age of 52,9 + 10,1 years and 71,1% males. All were submitted to hepatic hemodynamic study and HPVG was determined. HVPG was analised according to differents clinicals events, pointing out its role in the evaluation of bleeding probability related to a critical discriminatory level. The patients were followed up on average for 16,6 + 16,02 months and divided into groups according to outcome: death, portocaval shunt surgery, liver transplant, and rebleeding by rupture of esophageal varices during follow-up. The various outcome groups were compared for HVPG. The level of significance set at 0,05. The following results were obtained: - Mean HVPG was 15,26 + 6,46 mmHg in patients with chronic liver disease. - There was no significant difference in HVPG between patients with cirrhosis of alcoholic and non-alcoholic etiology. - The relative risk for bleeding due to esophageal varices was higher in patients with HVPG above 10 and 12 mmHg, although bleeding also occurred among patients with levels lower than these. - Mean HVPG was significantly higher among patients who presented bleeding during follow-up than among those who did not present this complication. - Mean HVPG was significantly higher among patients who presented bleeding, who died, patients submitted to portocaval shunt and patients submitted to liver transplantation than among patients who progressed without complications. - We did not identify a critical discriminatory HVPG level related to prognosis. - HVPG determination proved to be a safe measure, except in one case. On the basis of the present results, we conclude that HVPG determination is useful in predicting which cirrhotic population is more susceptible to digestive bleeding due to varix rupture and also as a index prognostic for these patients.

A hipertensão portal é uma complicação da cirrose com alterações hemodinâmicas, que se caracterizam pelo aumento do fluxo sangüíneo e/ou aumento da resistência vascular no sistema porta. É uma das principais causas da mortalidade entre pacientes cirróticos, devido à hemorragia digestiva alta, provocada pelo surgimento de colaterais portossistêmicos, ou seja, o surgimento de varizes gastro-esofágicas. A glutamina é um aminoácido abundante encontrado no músculo, plasma e tecidos. Ela atua em resposta à ação celular, no sistema imune e serve como substrato para a síntese da glutationa. O objetivo deste trabalho foi avaliar a ação da glutamina, por via intraperitonial, em estômagos de ratos, com ligadura parcial de veia porta (LPVP), avaliando a pressão portal e o estresse oxidativo. Foram utilizados 24 ratos machos Wistar, pesando em média 300g, divididos em 4 grupos: 1. SO (controle); 2. SO + G: (controle tratado com glutamina), a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg); 3. LPVP: ligadura parcial da veia porta; 4. LPVP + G: ligadura parcial da veia porta e, a partir do 8º dia, administração de glutamina (25mg/Kg). No 15° dia, foi verificada a pressão portal por punção da veia mesentérica dos ratos, através de um polígrafo de pressão Lettica e após a retirada de sangue para as provas de integridade hepática e dos estômagos para as medidas de estresse oxidativo. Foram quantificados os valores de proteínas (Lowry et al, 1951), os níveis de substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) (Bueges e Aust, 1978) e das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (Mirsa e Fridovich, 1983), catalase (Boveris e Chance, 1973) e, glutationa peroxidase (Flohé et al., 1974) e avaliação de nitritos e nitratos pelo reagente de Griess (Granger, 1999) em homogeneizado dos estômagos desses animais. A histologia de estômago foi avaliada pela coloração de hematoxilina e eosina (HE). Foi observado um aumento da pressão portal no grupo LPVP quando comparado ao grupo controle (P<0,05) e uma redução significativa da pressão portal no grupo LPVP+G quando comparado ao grupo LPVP (P<0,05). Houve também um aumento dos níveis de TBARS e QL e uma redução dos níveis de SOD no grupo LPVP, quando comparado aos grupos controles (P<0,05), bem como uma melhora significativa destes valores no grupo tratado com glutamina (P<0,05). Não houve diferença entre nenhum dos grupos em relação aos níveis séricos das enzimas hepáticas e dos níveis de catalase. Os níveis de glutationa peroxidase no grupo SO+G aumentaram significativamente em relação aos demais (P<0,05). Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se um aumento dos níveis de NO no grupo LPVP em comparação ao grupo LPVP+G (P<0,05). Na análise histológica do estômago observou-se edema e pontos de vasodilatação nos animais LPVP, enquanto no grupo LPVP+G houve redução do edema e da angiogênese. Para análise estatística, foi utilizado análise de variância (ANOVA) seguida de teste Tukey-Kramer para múltiplas comparações, sendo o nível de significância adotado de 5% (P<0,05). Este estudo sugere que a administração de glutamina, através da inibição do estresse oxidativo, reduz a pressão portal em animais com ligadura parcial de veia porta. / Portal hypertension is a complication of the cirrhosis that is characterized by the increase of the blood flow and/or of the vascular resistance in the portal system. It is one of the principal causes of mortality between cirrhotic patients due to the situation of high digestive hemorrhage in function of the appearance of portosystemic collaterals, characteristic of the gastropathy of portal hypertension. Glutamine is an abundant aminoacid found in the muscle, plasma and tissues. It acts in reply to cellular action, immune system and serves as substrate for glutationa. The objective of this study was to evaluate the action of glutamine, by intraperitonial way in stomachs of animals with partial ligature of the portal vein (LPVP), evaluating the regulation of the portal pressure and the oxidative stress. 24 male Wistar rats were used, weighing on average of 300g, divided in 4 groups: 1. Sham Operated (SO); 2. LPVP: partial ligature of the portal vein; 3. SO+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg); 4. LPVP+Glu: from the 8th day administration of glutamine (25mg/Kg). In 15th day was checked the pressure in the mesenteric vein of the rats through a polygraph of pressure Lettica. Blood samples was used to evaluated the hepatic function. The stomach was used to evaluated the oxidative stress. We quantified the values of proteins, the levels of substances that react to the tiobarbituric acid (TBARS) the antioxidant enzymes superoxide dismutase and catalase and nitrites and nitrates levels by the Griess reaction in homogenized of the animals stomachs. We observed an increase of the portal pressure in the group LPVP when compared to the control group (P<0,05) and a significant reduction of the portal pressure in the group LPVP+Glu comparing to the group LPVP (P<0,05). There was also an increase of TBARS and chemiluminescense levels and a reduction of SOD levels in the group LPVP when compared to the control groups (P<0,05). The glutamine, when administered, reduced the values of TBARS in the group LPVP+Glu and increased the antioxidant enzymes. There was no difference between the groups regarding the plasmatic levels of hepatic function enzymes and catalase. The glutathione peroxidase levels in the group SO + G significantly increased compared to the other groups (P <0.05). In the assessment of the NO metabolites, there was an increase in NO levels in the group LPVP compared to the group LPVP + G (P <0.05). In histological analysis there was edema and points of vasodilation in animals LPVP, while in Group G + LPVP a reduction of edema and in the vessels growth. For statistical analysis we used analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey-Kramer test for multiple comparisons, and the level of significance of 5% (P <0.05). This study suggests that the administration of glutamine, inhibiting the oxidative stress, reduces portal pressure in animals with partial ligature of the portal vein.