Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine experimentelle Untersuchung zum Einfluss von zwei Ko-Transmittern des autonomen Nervensystems, Neuropeptid Y und dem Pituitary Adenylate Cyclase-activating Polypeptide (PACAP), auf den intrazellulären Kalziumspiegel und die Insulinsensitivität von 3T3-L1 Adipozyten. Mittels Polymerasekettenreaktion und Western Blot Analyse konnte die Expression des NPY-1 (Y1) Rezeptors als auch die der PACAP Rezeptoren PAC1 und VPAC2 nachgewiesen werden. Die Aktivierung des Y1 oder des PAC1 Rezeptors durch ihre Agonisten führte zur Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Im Weiteren führte NPY nach Ko-Applikation mit Insulin zu einer abgeschwächten Insulinsensitivität der Adipozyten, da sowohl die insulin-stimulierte Translokation von Glukosetransporter 4 zur Zelloberfläche als auch die Glukoseaufnahme durch NPY abgeschwächt wurde. Dieser Effekt konnte als Y1 spezifisch beschrieben werden. Diese Ergebnisse gewähren somit neue Einblicke über den peptidergen Einfluss auf den Adipozytenstoffwechsel und erlauben Rückschlüsse über die Rolle des autonomen Nervensystems in der Entwicklung von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2.

Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine experimentelle Untersuchung zum Einfluss von zwei Ko-Transmittern des autonomen Nervensystems, Neuropeptid Y und dem Pituitary Adenylate Cyclase-activating Polypeptide (PACAP), auf den intrazellulären Kalziumspiegel und die Insulinsensitivität von 3T3-L1 Adipozyten. Mittels Polymerasekettenreaktion und Western Blot Analyse konnte die Expression des NPY-1 (Y1) Rezeptors als auch die der PACAP Rezeptoren PAC1 und VPAC2 nachgewiesen werden. Die Aktivierung des Y1 oder des PAC1 Rezeptors durch ihre Agonisten führte zur Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Im Weiteren führte NPY nach Ko-Applikation mit Insulin zu einer abgeschwächten Insulinsensitivität der Adipozyten, da sowohl die insulin-stimulierte Translokation von Glukosetransporter 4 zur Zelloberfläche als auch die Glukoseaufnahme durch NPY abgeschwächt wurde. Dieser Effekt konnte als Y1 spezifisch beschrieben werden. Diese Ergebnisse gewähren somit neue Einblicke über den peptidergen Einfluss auf den Adipozytenstoffwechsel und erlauben Rückschlüsse über die Rolle des autonomen Nervensystems in der Entwicklung von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2.