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1	Peptiderger Einfluss auf 3T3-L1 Adipozyten Gericke, Martin 21 December 2011 (has links) (PDF) Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine experimentelle Untersuchung zum Einfluss von zwei Ko-Transmittern des autonomen Nervensystems, Neuropeptid Y und dem Pituitary Adenylate Cyclase-activating Polypeptide (PACAP), auf den intrazellulären Kalziumspiegel und die Insulinsensitivität von 3T3-L1 Adipozyten. Mittels Polymerasekettenreaktion und Western Blot Analyse konnte die Expression des NPY-1 (Y1) Rezeptors als auch die der PACAP Rezeptoren PAC1 und VPAC2 nachgewiesen werden. Die Aktivierung des Y1 oder des PAC1 Rezeptors durch ihre Agonisten führte zur Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Im Weiteren führte NPY nach Ko-Applikation mit Insulin zu einer abgeschwächten Insulinsensitivität der Adipozyten, da sowohl die insulin-stimulierte Translokation von Glukosetransporter 4 zur Zelloberfläche als auch die Glukoseaufnahme durch NPY abgeschwächt wurde. Dieser Effekt konnte als Y1 spezifisch beschrieben werden. Diese Ergebnisse gewähren somit neue Einblicke über den peptidergen Einfluss auf den Adipozytenstoffwechsel und erlauben Rückschlüsse über die Rolle des autonomen Nervensystems in der Entwicklung von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2. Peptiderge Innervation Adipozyten Diabetes Peptidergic innervation adipocytes diabetes ddc:610
2	Untersuchung der Vitalität von humanem Fettgewebe ex vivo Schopow, Nikolas 21 December 2021 (has links) Beschrieben wird die Etablierung von Schnittkulturen verschiedener Depots zur Untersuchung von organotypischem humanen Fettgewebe. Diese eignen sich als stabiles präklinisches Forschungsmodell zur in vitro Analyse von humanem Fettgewebe. Die Vorteile dieses Modells sind der Erhalt der zelluläre Gewebezusammensetzung, Morphologie und Vitalität von Adipozyten und Makrophagen über mindestens 14 Tage in Kultur.:INHALTSVERZEICHNIS 2 BIBLIOGRAPHISCHE ANGABEN 3 EINLEITUNG 4 FRAGESTELLUNG 13 LITERATURVERZEICHNIS DER EINLEITUNG 14 PUBLIKATIONEN 26 ZUSAMMENFASSUNG 44 ERKLÄRUNG ÜBER DIE EIGENSTÄNDIGE ABFASSUNG DER ARBEIT 46 SPEZIFIZIERUNG DES WISSENSCHAFTLICHEN BEITRAGS 47 DANKSAGUNG 49 info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
3	Peptiderger Einfluss auf 3T3-L1 Adipozyten Gericke, Martin 08 December 2011 (has links) Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine experimentelle Untersuchung zum Einfluss von zwei Ko-Transmittern des autonomen Nervensystems, Neuropeptid Y und dem Pituitary Adenylate Cyclase-activating Polypeptide (PACAP), auf den intrazellulären Kalziumspiegel und die Insulinsensitivität von 3T3-L1 Adipozyten. Mittels Polymerasekettenreaktion und Western Blot Analyse konnte die Expression des NPY-1 (Y1) Rezeptors als auch die der PACAP Rezeptoren PAC1 und VPAC2 nachgewiesen werden. Die Aktivierung des Y1 oder des PAC1 Rezeptors durch ihre Agonisten führte zur Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Im Weiteren führte NPY nach Ko-Applikation mit Insulin zu einer abgeschwächten Insulinsensitivität der Adipozyten, da sowohl die insulin-stimulierte Translokation von Glukosetransporter 4 zur Zelloberfläche als auch die Glukoseaufnahme durch NPY abgeschwächt wurde. Dieser Effekt konnte als Y1 spezifisch beschrieben werden. Diese Ergebnisse gewähren somit neue Einblicke über den peptidergen Einfluss auf den Adipozytenstoffwechsel und erlauben Rückschlüsse über die Rolle des autonomen Nervensystems in der Entwicklung von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2. info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
4	Role of DKK-1 in bone fragility and miRNA crosstalk in T1D Daamouch, Souad 20 February 2024 (has links) My PhD dissertation reports my research investigations performed on bone loss projects. 2 projects are described in this thesis. One project dealing with the effect of adipogenic DKK1 on bone loss under normal and under a high-fat-diet (HFD). The 2nd projects aimed to investigate on the potential of miRNAs to be used as potential biomarkers to predict bone fragility in T1D. bone loss, DKK1, adipocyte, miRNA, T1D info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
5	Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg und die Produktion des Insulinähnlichen Wachstumsfaktorbindungsproteins-2 (IGFBP-2) in humanen Adipozyten Wilhelm, Franziska Katharina 10 March 2017 (has links) (PDF) In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass die Serumkonzentration des insulinähnlichen Wachstumsfaktorbindungsproteins-2 (IGFBP-2) bei Krebserkrankungen, die mit dem Verlust des Tumorsuppressorgens PTEN einhergehen, erhöht ist und daher möglicherweise einen Marker für den PTEN-Status und die Aktivität des PI3K/AKT/mTOR-Signalweges darstellt. Schmid et al. haben 2014 einen Patienten mit PTEN-Hamartom-Tumor-Syndrom (PHTS) mit einer heterozygoten PTEN-Keimbahndeletion und massiver Lipomatose beschrieben, bei dem erhöhte IGFBP-2 Serumspiegel gemessen wurden. Ziel dieser Arbeit war es zu analysieren, ob PTEN-defiziente Lipomzellen des Patienten im Vergleich zu Kontrollfettzellen mehr IGFBP-2 produzieren, sowie den Einfluss verschiedener pharmakologischer Inhibitoren des AKT/PI3K/mTOR - und des MAPK- Signalwegs auf die IGFBP-2 Produktion zu untersuchen. In der PTEN-defizienten Lipomzellkultur, gewonnen aus reseziertem Lipomgewebe des Patienten, wurden vergleichbare Mengen an IGFBP-2 wie in den nicht PTEN-defizienten Kontrollzellen gefunden. Die pharmakologische Hemmung der PI3K und AKT bewirkten eine signifikante Senkung der IGFBP-2 Expression und Sekretion, wohingegen sich bei Hemmung der MEK und des mTORC1 keine Effekte zeigten. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass eine heterozygote PTEN-Deletion in Lipomzellen nicht zu einer erhöhten IGFBP-2 Produktion führt und daher die erhöhten Serumspiegel des Patienten nicht darauf zurückzuführen sind. Des Weiteren bestätigen die in vitro Ergebnisse die klinische Beobachtung, dass unter der Therapie mit dem mTORC1-Inhibitor Rapamycin die IGFBP-2 Serumspiegel des Patienten nicht zurückgingen. Möglicherweise stellt IGFBP-2 jedoch einen geeigneten Verlaufsmarker für eine Therapie mit PI3K- oder AKT-Inhibitoren dar. Humane Adipozyten IGFBP-2 PHTS PI3K PTEN Rapamycin Human adipocytes IGFBP-2 PHTS PI3K PTEN Rapamycin ddc:610 Adipozyt Lipom IGFBP-2 Proteinkinase B Rapamycin
6	Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg und die Produktion des Insulinähnlichen Wachstumsfaktorbindungsproteins-2 (IGFBP-2) in humanen Adipozyten Wilhelm, Franziska Katharina 18 January 2017 (has links) In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass die Serumkonzentration des insulinähnlichen Wachstumsfaktorbindungsproteins-2 (IGFBP-2) bei Krebserkrankungen, die mit dem Verlust des Tumorsuppressorgens PTEN einhergehen, erhöht ist und daher möglicherweise einen Marker für den PTEN-Status und die Aktivität des PI3K/AKT/mTOR-Signalweges darstellt. Schmid et al. haben 2014 einen Patienten mit PTEN-Hamartom-Tumor-Syndrom (PHTS) mit einer heterozygoten PTEN-Keimbahndeletion und massiver Lipomatose beschrieben, bei dem erhöhte IGFBP-2 Serumspiegel gemessen wurden. Ziel dieser Arbeit war es zu analysieren, ob PTEN-defiziente Lipomzellen des Patienten im Vergleich zu Kontrollfettzellen mehr IGFBP-2 produzieren, sowie den Einfluss verschiedener pharmakologischer Inhibitoren des AKT/PI3K/mTOR - und des MAPK- Signalwegs auf die IGFBP-2 Produktion zu untersuchen. In der PTEN-defizienten Lipomzellkultur, gewonnen aus reseziertem Lipomgewebe des Patienten, wurden vergleichbare Mengen an IGFBP-2 wie in den nicht PTEN-defizienten Kontrollzellen gefunden. Die pharmakologische Hemmung der PI3K und AKT bewirkten eine signifikante Senkung der IGFBP-2 Expression und Sekretion, wohingegen sich bei Hemmung der MEK und des mTORC1 keine Effekte zeigten. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass eine heterozygote PTEN-Deletion in Lipomzellen nicht zu einer erhöhten IGFBP-2 Produktion führt und daher die erhöhten Serumspiegel des Patienten nicht darauf zurückzuführen sind. Des Weiteren bestätigen die in vitro Ergebnisse die klinische Beobachtung, dass unter der Therapie mit dem mTORC1-Inhibitor Rapamycin die IGFBP-2 Serumspiegel des Patienten nicht zurückgingen. Möglicherweise stellt IGFBP-2 jedoch einen geeigneten Verlaufsmarker für eine Therapie mit PI3K- oder AKT-Inhibitoren dar. info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
7	Untersuchung der Differenzierungskapazität von Osteoblasten und Osteoblastensubpopulationen in vitro und ihre Beeinflussung durch verschiedene Wuchsfaktoren / In vitro differentiation potential of primary human osteoblasts subpopulations. Expression of adipocytic and osteoblastic markers Ponce, María Laura 28 June 2005 (has links) No description available. 500 Naturwissenschaften allgemein Mathematics and Computer Science BMP TGF Osteoblasten Adipozyten Transdifferenzierung Plastizität alkalische Phosphatase Osteokalzin Osteoporose Osteoblastendifferenzierung primäre humane Osteoblasten Coexpression PPAR LPL BMP TGF osteoblasts adipocytes transdifferentiation Plasticity alkaline phosphatase osteocalcin Osteoporosis osteoblastic markers primary human osteoblasts PPAR LPL 42 Biologie 42.15 Zellbiologie 44 Medizin 44.68 Gerontologie Geriatrie 44.37 Physiologie 44.03 Methoden und Techniken der Medizin W Biologie WH Cytologie Histologie Zellbiologie Zellkultur Zytologie WH 100 Cytologische Methoden WHF 200 Zelldifferenzierung Zellstoffwechsel und -differenzierung WHM 000 Cytohistochemie Zyto-und Histochemie

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