Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:04Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-03-01Bitstream added on 2014-06-13T18:41:37Z : No. of bitstreams: 1 martinez_pf_dr_botfm.pdf: 600719 bytes, checksum: 4b7a8ac8eb3502f5f85ea328f50e6a54 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / A insuficiência cardíaca caracteriza-se por intolerância aos exercícios físicos com o aparecimento precoce de fadiga e dispneia. Anormalidades intrínsecas da musculatura têm sido frequentemente descritas em músculos esqueléticos durante a insuficiência cardíaca e implicadas na fisiopatogenia dos sintomas. Os fatores responsáveis pelas alterações da musculatura esquelética na insuficiência cardíaca ainda não estão completamente definidos. Há substancial evidência que o estresse oxidativo está aumentado na insuficiência cardíaca e que possa estar envolvido nas alterações musculares. Entretanto, as fontes de geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) na musculatura esquelética e suas vias de sinalização intracelular durante a insuficiência cardíaca ainda não estão completamente esclarecidas. Há poucos trabalhos sobre o complexo NADPH oxidase, importante fonte geradora de EROs, na insuficiência cardíaca. Estudos realizados em diversos modelos experimentais sugerem que as vias das proteínas quinases ativadas por mitógeno (MAPKs) e do fator nuclear-κB (NF-κB) possam estar envolvidas nos mecanismos de resposta ao estresse oxidativo. O objetivo deste estudo foi verificar a participação das vias das MAPK e do NF-κB na resposta muscular ao estresse oxidativo em ratos com insuficiência cardíaca crônica induzida por infarto do miocárdio (IM). IM foi induzido por oclusão da artéria coronária esquerda. Quatro meses após a cirurgia, foram constituídos três grupos de animais: sham (n=24), IM-C (sem tratamento, n=24) e IM-NAC (IM tratado com o antioxidante N-acetilcisteína, 120 mg/kg/dia, n=24). Seis meses após a cirurgia, os animais foram submetidos a avaliação ecocardiográfica e, posteriormente, eutanasiados. O tamanho do IM foi avaliado por análise histológica; animais... / Heart failure is characterized by decreased exercise tolerance with early exacerbation of symptoms, such as muscle fatigue and dyspnea. Intrinsic skeletal muscle abnormalities have been suggested to play a role in reduced physical capacity during heart failure. Nevertheless, causal or contributing factors responsible for cardiac failure-induced muscle alterations have not been completely defined. There is substantial evidence that increased oxidative stress in heart failure can contribute to skeletal muscle changes. However, source of reactive oxygen species (ROS) generation and signaling pathways in skeletal muscle during heart failure are still unclear. There are few studies on heart failure evaluating NADPH oxidase, an important ROS source, in skeletal muscle. Several experimental studies have suggested that mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-kappaB (NF-κB) can be involved in skeletal muscle response to oxidative stress. This study aimed to evaluate the participation of MAPK and NF-κB signaling pathways in soleus muscle response to oxidative stress in rats with myocardial infarction-induced chronic heart failure. : Myocardial infarction (MI) was induced by left coronary occlusion. Sham-operated animals were used as controls. Four months later, rats were assigned to three groups: Sham (n=24), MI-C (MI without treatment, n=24), and MI-NAC (MI treated with the antioxidant N-acetylcysteine, 120 mg/kg/day, n=24). Six months after surgery, rats were subjected to echocardiographic evaluation and euthanized. Infarct size was measured by histological analysis; rats with small MI (< 30%) were excluded. Soleus muscle fibers cross-sectional areas were measured in hematoxylin and eosin stained sections. Activity of the antioxidant enzymes gluthatione peroxidase, superoxide dismutase, and... (Complete abstract click electronic access below)

Orientador: Marina Politi Okoshi / Banca: Patrícia Chakur Brum / Banca: Carlos Vicente Serrano Júnior / Banca: Luiz Shiguero Matsubara / Banca: Leonardo Antônio Mamede Zornoff / Resumo: A insuficiência cardíaca caracteriza-se por intolerância aos exercícios físicos com o aparecimento precoce de fadiga e dispneia. Anormalidades intrínsecas da musculatura têm sido frequentemente descritas em músculos esqueléticos durante a insuficiência cardíaca e implicadas na fisiopatogenia dos sintomas. Os fatores responsáveis pelas alterações da musculatura esquelética na insuficiência cardíaca ainda não estão completamente definidos. Há substancial evidência que o estresse oxidativo está aumentado na insuficiência cardíaca e que possa estar envolvido nas alterações musculares. Entretanto, as fontes de geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) na musculatura esquelética e suas vias de sinalização intracelular durante a insuficiência cardíaca ainda não estão completamente esclarecidas. Há poucos trabalhos sobre o complexo NADPH oxidase, importante fonte geradora de EROs, na insuficiência cardíaca. Estudos realizados em diversos modelos experimentais sugerem que as vias das proteínas quinases ativadas por mitógeno (MAPKs) e do fator nuclear-κB (NF-κB) possam estar envolvidas nos mecanismos de resposta ao estresse oxidativo. O objetivo deste estudo foi verificar a participação das vias das MAPK e do NF-κB na resposta muscular ao estresse oxidativo em ratos com insuficiência cardíaca crônica induzida por infarto do miocárdio (IM). IM foi induzido por oclusão da artéria coronária esquerda. Quatro meses após a cirurgia, foram constituídos três grupos de animais: sham (n=24), IM-C (sem tratamento, n=24) e IM-NAC (IM tratado com o antioxidante N-acetilcisteína, 120 mg/kg/dia, n=24). Seis meses após a cirurgia, os animais foram submetidos a avaliação ecocardiográfica e, posteriormente, eutanasiados. O tamanho do IM foi avaliado por análise histológica; animais... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Heart failure is characterized by decreased exercise tolerance with early exacerbation of symptoms, such as muscle fatigue and dyspnea. Intrinsic skeletal muscle abnormalities have been suggested to play a role in reduced physical capacity during heart failure. Nevertheless, causal or contributing factors responsible for cardiac failure-induced muscle alterations have not been completely defined. There is substantial evidence that increased oxidative stress in heart failure can contribute to skeletal muscle changes. However, source of reactive oxygen species (ROS) generation and signaling pathways in skeletal muscle during heart failure are still unclear. There are few studies on heart failure evaluating NADPH oxidase, an important ROS source, in skeletal muscle. Several experimental studies have suggested that mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-kappaB (NF-κB) can be involved in skeletal muscle response to oxidative stress. This study aimed to evaluate the participation of MAPK and NF-κB signaling pathways in soleus muscle response to oxidative stress in rats with myocardial infarction-induced chronic heart failure. : Myocardial infarction (MI) was induced by left coronary occlusion. Sham-operated animals were used as controls. Four months later, rats were assigned to three groups: Sham (n=24), MI-C (MI without treatment, n=24), and MI-NAC (MI treated with the antioxidant N-acetylcysteine, 120 mg/kg/day, n=24). Six months after surgery, rats were subjected to echocardiographic evaluation and euthanized. Infarct size was measured by histological analysis; rats with small MI (< 30%) were excluded. Soleus muscle fibers cross-sectional areas were measured in hematoxylin and eosin stained sections. Activity of the antioxidant enzymes gluthatione peroxidase, superoxide dismutase, and... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:22:50Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2013-02-14Bitstream added on 2014-06-13T19:28:15Z : No. of bitstreams: 1 castoldi_rc_me_prud.pdf: 609361 bytes, checksum: d2fdd1e96f4053d8e4c0b32a236ae9af (MD5) / Objetivo: Investigar as alterações na composição corporal e resistência aeróbia de animais submetidos a diferentes protocolos de treinamento físico. Método: Foram utilizados 55 animais da raça “Wistar”, com 100 dias de idade, ao longo de oito semanas. Os animais foram distribuídos aleatoriamente entre quatro grupos, controle (CTLE); anaeróbio neuromuscular (TAN); aeróbio (TAE) e treinamento concorrente (TCc). Após quatro semanas, parte dos animais foram eutanasiados. Foram mensurados, índice de massa corporal (IMC), índice de Lee (Lee) e tecido adiposo epididimal (TecAdp), massa corporal e coeficiente de eficácia alimentar (CoefAlim). O limiar anaeróbio (Lan) foi determinado pela carga crítica de trabalho (7, 9 e 11% do peso corporal). Resultados: Foi verificado que o TAE e TCc foram mais eficientes na diminuição do Lee e IMC, nos períodos de quatro e oito semanas respectivamente (LeeTAE=X:2,86±0,08; X:2,89±0,07 e LeeTCc=X:2,85±0,05; X:3,00±0,09). Em relação ao TecAdp, todos os grupos exercitados mostraram diminuição, com o TCc sendo menor após oito semanas (X:1,77±0,32). Por último, o TAN se destacou no período de oito semanas para o CoefAlim (X:31,57±3,70) e o TCc com maior valor de Lan (X:7,10±0,80). / Objective: Investigate the effects of different physical training protocol in body composition and aerobic resistance in Wistar rats. Method: Were utilized 55 animals, with 100 days old, for eight weeks. The distribution was made between four groups, control (CTLE), neuromuscular anaerobic (TAN), aerobic (TAE) and concurrent training (TCc). After four weeks, part of animals has been euthanized. Were measured, the body indices (IMC), Lee indices (Lee), adiposity tissue epididymal (TecAdp), body mass and coefficient of efficacy feed. The Anaerobic Threshold is determined critical load work (7, 9 and 11% of body weight). Results: TAE and TCc treatments brought alterations in Lee and IMC, in four and eight weeks respective (LeeTAE=X:2,86±0,08; X:2,89±0,07 and LeeTCc=X:2,85±0,05; X:3,00±0,09). For TecAdp, all groups showed decrease, with TCc down value after eight weeks (X:1,77±0,32). Lastly, the TAN improve the CoefAlim (X:31,57±3,70) after eight weeks period and TCc with higher value for Lan (X:7,10±0,80)

Orientador: José Carlos Silva Camargo Filho / Banca: Marcelo Papoti / Banca: Mario Jefferson Quirino Louzada / Resumo: Objetivo: Investigar as alterações na composição corporal e resistência aeróbia de animais submetidos a diferentes protocolos de treinamento físico. Método: Foram utilizados 55 animais da raça "Wistar", com 100 dias de idade, ao longo de oito semanas. Os animais foram distribuídos aleatoriamente entre quatro grupos, controle (CTLE); anaeróbio neuromuscular (TAN); aeróbio (TAE) e treinamento concorrente (TCc). Após quatro semanas, parte dos animais foram eutanasiados. Foram mensurados, índice de massa corporal (IMC), índice de Lee (Lee) e tecido adiposo epididimal (TecAdp), massa corporal e coeficiente de eficácia alimentar (CoefAlim). O limiar anaeróbio (Lan) foi determinado pela carga crítica de trabalho (7, 9 e 11% do peso corporal). Resultados: Foi verificado que o TAE e TCc foram mais eficientes na diminuição do Lee e IMC, nos períodos de quatro e oito semanas respectivamente (LeeTAE=X:2,86±0,08; X:2,89±0,07 e LeeTCc=X:2,85±0,05; X:3,00±0,09). Em relação ao TecAdp, todos os grupos exercitados mostraram diminuição, com o TCc sendo menor após oito semanas (X:1,77±0,32). Por último, o TAN se destacou no período de oito semanas para o CoefAlim (X:31,57±3,70) e o TCc com maior valor de Lan (X:7,10±0,80). / Abstract: Objective: Investigate the effects of different physical training protocol in body composition and aerobic resistance in Wistar rats. Method: Were utilized 55 animals, with 100 days old, for eight weeks. The distribution was made between four groups, control (CTLE), neuromuscular anaerobic (TAN), aerobic (TAE) and concurrent training (TCc). After four weeks, part of animals has been euthanized. Were measured, the body indices (IMC), Lee indices (Lee), adiposity tissue epididymal (TecAdp), body mass and coefficient of efficacy feed. The Anaerobic Threshold is determined critical load work (7, 9 and 11% of body weight). Results: TAE and TCc treatments brought alterations in Lee and IMC, in four and eight weeks respective (LeeTAE=X:2,86±0,08; X:2,89±0,07 and LeeTCc=X:2,85±0,05; X:3,00±0,09). For TecAdp, all groups showed decrease, with TCc down value after eight weeks (X:1,77±0,32). Lastly, the TAN improve the CoefAlim (X:31,57±3,70) after eight weeks period and TCc with higher value for Lan (X:7,10±0,80) / Mestre