Le but de ce travail était de déterminer les effets de la pratique d'activité physique sur le phénotype osseux et l'adiposité médullaire en cas d'insuffisance pondérale selon deux approches complémentaires, chez l'humain et chez les souris. La première étude a été menée sur 24 femmes normo-pondérées et 13 femmes en sous-poids âgées entre 20 et 35 ans. Cette étude a montré que les femmes en sous-poids présentent une faible masse osseuse au niveau du corps entier, rachis lombaire et col fémoral et une altération de la géométrie du col fémoral par rapport aux femmes normo-pondérées, et un score de l'os trabéculaire sur la limite inférieure de la normale. La VO₂ₘₐₓ (L/min) était parmi les principaux déterminants des paramètres osseux chez les jeunes femmes quel que soit leur indice de masse corporelle. Les résultats de cette première étude suggèrent que l'augmentation de la VO₂ₘₐₓ (L/min) sont essentiels pour prévenir la perte osseuse chez les jeunes femmes en sous-poids. La deuxième étude a été menée sur des souris femelles jeunes adultes soumises à un exercice physique volontaire dans une roue combinée à une restriction alimentaire (restriction de 50% de l'apport ad libitum) pendant 15 et 55 jours. Cette étude a démontré que la perte pondérale liée à la restriction alimentaire présente des répercussions négatives sur l'os cortical avec peu d'effets néfastes sur l'os trabéculaire et est associée à une augmentation du nombre des adipocytes médullaires dès 15 jours de restriction. Cette étude a également démontré que l'exercice physique volontaire dans une roue ne protège pas contre les modifications de l'architecture osseuse et l'accumulation de l'adiposité médullaire liées à la restriction alimentaire. Parce que la ghréline est apparue comme régulateur potentiel de l'adiposité médullaire, la troisième étude a été menée sur des souris femelles jeunes adultes dépourvues du récepteur de la ghréline (Growth Hormone Secretagogue Receptor, Ghsr-/-) soumises à une restriction alimentaire (restriction de 50% de l'apport ad libitum) combinée à un exercice physique volontaire dans une roue de 21 jours. Cette étude a démontré que la ghréline est un médiateur clé de l'expansion de l'adiposité médullaire associée à la restriction alimentaire suite à l'activation du GHSR et que la restriction alimentaire est nécessaire pour révéler certaines différences dans la microarchitecture osseuse associée à l'invalidation du GHSR. / The aim of this work was to determine the effects of physical activity on bone phenotype and bone marrow adiposity in underweight conditions using two complementary approaches, on human and on mice. The first study was conducted on 24 normal weight women and 13 underweight women aged 20-35 years. This study showed that underweight women have appropriately lower bone mass at the whole body, lumbar spine and femoral neck and altered femoral neck geometry compared to normal weight women, and a trabecular bone score on the lower limit of normal. VO₂ₘₐₓ (L/min) was considered as strong determinant of bone parameters in young adult women regardless of their body mass index. The results of this first study suggest that increasing VO₂ₘₐₓ (L/min) is essential to prevent bone loss in underweight young women. The second study was conducted on young adult female mice subjected to voluntary wheel running and food restriction (50% of ad libitum intake) during 15 and 55 days. This study demonstrated that weight loss related to food restriction has a negative impact on cortical bone with few adverse effects on trabecular bone and is associated with an increase in the number of bone marrow adipocytes already after 15 days of restriction. This study also showed that voluntary wheel running exercise does not protect against changes in bone architecture and accumulation of bone marrow adiposity related to food restriction. Because ghrelin appeared as a potential regulator of bone marrow adiposity, the third study was conducted on young adult mice lacking the ghrelin receptor (Growth Hormone Secretagogue Receptor, Ghsr-/-) subjected to voluntary wheel running and food restriction (50% of ad libitum intake) during 21 days. This study demonstrated that ghrelin is a key mediator of food restriction - associated bone marrow adiposity expansion through activation of GHSR and that food restriction is necessary to reveal some differences in bone microarchitecture associated to GHSR invalidation.