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L’estradiol (E2) accélère la maturation pulmonaire et la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (17ßHSD2) inactive les estrogènes et les androgènes. L’expression de la 17ßHSD2 fluctue et culmine dans le poumon foetal murin au jour gestationnel 17,5. Les fluctuations de la 17ßHSD2 pulmonaire pourraient être associées aux niveaux de E2 foetal. La 17ßHSD2 placentaire pourrait alors réguler E2 foetal et maternel. Cette étude établit s’il existe une corrélation entre E2 foetal et la 17βHSD2 pulmonaire et compare les ratios (E2 foetal/ E2 maternel) avec l’expression de la 17βHSD2 placentaire. E2 fut dosé par spectrométrie de masse et l’ARNm de la 17βHSD2 fut mesuré par QPCR. Aucune corrélation entre E2 foetal et la 17ßHSD2 pulmonaire n’existe. Les ratios de E2 ne corrèlent pas avec la 17ßHSD2 placentaire. Ces résultats suggèrent un contrôle local de la 17ßHSD2 dans les poumons foetaux tandis que les ratios E2 pourraient être régulés par la 17βHSD1 placentaire. / Estradiol (E2) exerts a positive effect on fetal lung maturation. The 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (17ßHSD2) inactivates estrogens and androgens. 17ßHSD2 also presents a peak and an inter-litter variation of expression at gestational day 17.5 in the murine fetal lung. The variability of the pulmonary 17ßHSD2 mRNA levels could be explained by variations in fetal E2 levels. The placental 17ßHSD2 could regulate fetal and maternal E2. This study determined if a correlation exists between fetal E2 levels and pulmonary 17βHSD2 mRNA levels. A comparison was also made between E2 ratios (fetal / maternal) and the placental 17βHSD2 mRNA levels. E2 was measured by gas chromatography-mass spectrometry and 17βHSD2 was determined by quantitative PCR. There is no correlation between levels of fetal E2 and pulmonary 17ßHSD2 mRNA. Ratios of E2 levels do not correlate with placental 17ßHSD2 mRNA. These results suggest a local control of 17ßHSD2 mRNA levels in fetal lungs. Ratios of E2 could be regulated by the placental 17βHSD1.

La prééclampsie (PE) est une pathologie obstétricale complexe associée à un défaut de placentation. Selon la littérature, le placenta anormalement développé libèrerait des facteurs qui induiraient une dysfonction endothéliale maternelle. Nous avons émis comme hypothèse qu’une accumulation de sorbitol, un sucre hyperosmotique produit par la voie des polyols, pourrait induire la libération par le placenta de sFlt-1, un facteur anti-angiogénique antagoniste du VEGF en PE. Nous avons comparé les niveaux d’expression d’ARNm et de protéines de AKR1B1 et SORD, les deux enzymes impliquées dans la voie des polyols, dans les placentas de mères ayant eu une grossesse normotensive (groupe témoin) ou prééclamptique par RT-PCR quantitatif et par immunobuvardage respectivement. Nous les avons ensuite localisées par immunohistochimie. Nos résultats suggèrent que la voie des polyols serait altérée au niveau de la membrane amniochorionique des placentas issus de grossesses prééclamptiques, ce qui pourrait favoriser une accumulation de sorbitol à l’interface fœto-maternelle. / Preeclampsia (PE) is a complex obstetrical pathology associated to a defective placentation. The abnormally developed placenta is believed to release factors causing a maternal endothelial dysfunction. We hypothesized that an accumulation of sorbitol, a hyperosmotic sugar produced through the polyol pathway, could induce the release by the placenta of sFlt-1, an antagonist of the angiogenic factor VEGF in PE. We compared mRNA and protein expression levels of AKR1B1 and SORD, the two enzymes of the polyol pathway, in placentas from normotensive (control) and PE pregnancies by quantitative RT-PCR and immunoblotting respectively. Then, we localized the two enzymes by immunohistochemistry. Our results suggest that polyol pathway is altered in amniochorionic membranes from PE pregnancies, and that this phenomenon would promote sorbitol accumulation at the foeto-maternal interface.