Scaling down of DRAM¡¦s dimensions is a continuous trend since its inception. Therefore, the high dielectric constant material is necessary because the application of conventional SiO2 will reach its physical limits. Due to TiO2 have high dielectric constant (£`// = 170, £`¡æ = 90), high refractive index (~2.5) and high chemical stability, it is a promising candidate for fabricating thin dielectrics in DRAM storage capacitors and as gate dielectrics of MOSFET without the problem of conventional SiO2 thickness scaling down in ULSI processes. TiO2 thin films grown on p-type (100) Si substrate are investigated by a cold wall horizontal MOCVD system using Ti(i-OC3H7)4, N2O as precursors at the growth temperature which ranges from 400 oC to 650 oC. The dielectric constant of poly-crystalline titanium oxide (TiO2) films grown on silicon (Si) by metal organic chemical vapor deposition (MOCVD) is high. The leakage current is also high, which is dominated by the film defect and the grain boundary. The electrical characteristics are also strongly associated with growth temperature. After oxygen annealing, the leakage current is improved due to the reduction of the oxygen vacancy of TiO2 film. However, the electrical characteristics can be further improved by the postmetallization annealing treatment especially under the negative electric field. Post-metallization annealing (PMA) is an effective method in MOS technology to reduce the effective charge density and the interface state density. The mechanism of PMA is to use the reaction between the aluminum contact and hydroxyl groups existed on oxide surface to form active hydrogen and diffuse through the oxide to passivate the oxide traps. Therefore, MOCVD-TiO2/Si films which treated by O2-annealing and PMA with high dielectric constant and low leakage current can be obtained. The leakage current can reach 3.44¡Ñ10^-6 A/cm2 under a negative electric field of 5 MV/cm. The hysteresis loop shift voltage and the interface state densities are 5 mV and 1.17 ¡Ñ 10^11 cm−2 eV^−1, respectively.

Pyrethroids are insecticides used since the 1970s. They are favored for their low mammalian toxicity, improved environmental stability and insecticidal potency. Voltage-gated sodium channels (VGSCs) are a known target but in vitro evidence indicates that voltage-gated calcium channels (VGCCs) are also targets. Site-directed mutagenesis of CaV2.2 (N-type), altering threonine 422 to glutamate (T422E), produces a mutant channel that acts as if permanently phosphorylated. Deltamethrin increases peak current of T422E CaV2.2 compared to its antagonistic action on wild type CaV2.2 when expressed in Xenopus oocytes. Phosphorylation of wild type CaV2.2 is evoked by the phorbol ester PMA by activating endogenous protein kinase C (PKC) in oocytes. Under steady-state conditions, deltamethrin increases transient peak current and slows deactivation kinetics of the PKC phosphorylated channel thereby increasing Ca2+ influx and neurotransmitter release. Conversely, deltamethrin treatment resulted in no effect on the deactivation kinetics of the unphosphorylated or T422E channels. Under voltage-dependent conditions, deltamethrin enhances peak current, and causes a hyperpolarizing shift in activation midpoint potential of the PKC phosphorylated channel which is consistent with enhanced Ca2+ influx. The hyperpolarizing shift of activation midpoint potential was not observed when deltamethrin was applied to the T422E mutant channels indicating that the other phosphorylation sites on CaV2.2 may be playing a role in the differential effects observed in the action of deltamethrin on the unphosphorylated channel, the T422E mutant and the PMA-activated PKC phosphorylation channel.

When the size of display panel increased, the RC delay of TFTs became serious.In order to solve this problem, it is necessary to incorporate a high dielectric (high-k) material used as the gate oxide can increase the gate oxide capacitance Co, which can induce a higher drain current and higher aperture ratio. In this study, titanium silicon oxide films were grown on amorphous silicon and poly-crystal silicon by liquid phase deposition, the addition of NH4OH in the growth solution can control the PH value and prevent the amorphous and poly-crystalline silicon over etching by HF. The physical and chemical properties of titanium silicon oxide film by means of several measuring instruments, including Fourier transform infrared spectrometer (FTIR), and X-Ray diffractometer (XRD). An Al/titanium silicon oxide/a-Si or poly-Si/Si metal-oxide-semiconductor (MOS) capacitor structure was used for the electrical measurements. After oxygen and nitrogen annealing, the leakage current is improved due to the reduction of the oxygen vacancy of titanium silicon oxide film. However, the electrical characteristics can be further improved by the postmetallization annealing treatment especially under the negative electric field. Post-metallization annealing (PMA) is to use the reaction between the aluminum contact and hydroxyl groups existed on oxide surface to form active hydrogen and diffuse through the oxide to passivate the oxide traps. Therefore, titanium silicon oxide film which treated by PMA with higher dielectric constant and lower leakage current can be obtained.

Mutações com ganho de função do proto-oncogene Ras se encontram entre umas das mais freqüentes modificações em cânceres humanos, além disso, tumores com esses caracterísitcas possuem, em geral, mau prognóstico. O objetivo inicial desta tese foi estudar novos mecanismos anti-proliferativos disparados por dois agentesmitogênicos, FGF2 (\"Fibroblast Growth Factor 2\") e PMA (\"Phorbol-12-Myristate-13-Acetate\", (um diéster de forbol), sobre células de camundongos transformadas por Ras e refratárias a apoptose. Para isso utilizamos duas linhagens celulares: uma linhagem naturalmente trtansformada por uma ampliação do gene K-Ras, que é derivada de um tumor de córtex adreno-cortical de camundongo e é denominada Y1, e uma sublinhagem derivada de Balb/c-3T3, transformada em laboratório com o oncogene H-RasV12 humano. A fim de se elucidar o mecanismo de ação de FGF2, foram selecionadas e caracterizadas múltiplas sublinhagens clonais resistentes a FGF2, derivadas das linhagens parentais Y1 e B61. Mostramos assim, que o FGF2 exerce um forte efeito negativo, de forma que os clones resistentes ao mesmo tendem a perder aos altos níveis de expressão da proteína Ras. Mostramos ainda que esses células passam a ser dependentes de FGF2 para crescer em cultura, perdem a capacidade de crescimento em suspensão e são menos tumorigênicas quando comparadas às células parentais. Em uma segunda etapa, caracterizamos o efeito citotóxico de PMA sobre células transformadas por Ras, e vimos que esse efeito é mais acentuado para células transformadas por K-Ras, mas é nulo sobre células imortalizadas não tumorigênicas. Mostramos ainda que esse efeito passa pela ativação da via de PKC. A inibição da proliferação por PMA se deve, ao menos parcialmente, à indução de senescência nessas células. De forma semelhante ao que foi para o estudo com FGF2, foram selecionados clones resistentes a PMA, derivados de Y1. Os clones obtidos se mostraram muito instáveis, pouco resistentes a PMA e dependentes de FGF2 para crescer. Todos os clones testados se mostram tumorigênicos, entretanto, apresentaram maior tempo de latência, estaticamente diferente da célula parental, Y1. Assim, neste trabalho, mostramos que duas substâncias, com caráter mitogênico e potencialmente oncogênico, são capazes de inibir seletivamente a proliferação de células transformadas por Ras, uma vez que elas não têm efeito sobre células não transformadas. Desvendar os mecanismos que causam a citotoxidade dessas substâncias deve trazer informações relevantes com possibilidades de impacto em terapia de tumores dependentes dos oncogenes Ras. / Amplification and gain of function mutations in ras proto-oncogenes are frequent genetic lesions in human cancers of bad prognostic. This thesis aimed to investigate novel anti-proliferative mechanisms induced by two mitogens, FGF2 (\"Fibroblast Growth Factor 2\") and PMA (\"Phorbol-12-Myristate-13-Acetate\", a phorbol diester), in murine cell lines transformed by ras and resistant to apoptosis. To this end, we took two different mouse malignant cell lines: Y1, a cell line derived from an adrenal tumor, naturally transformed by K-ras amplification and another one, 3T3-B61, obtained by transformation of Balb-3T3 fibroblasts with the H-rasV12 oncogene. To elucidate FGF2 mechanisms of action, we selected, isolated and characterized clonal sublines resistant to FGF2 from both Y1 and 3T3-B61 parental lines. FGF2-resistant clones are rare normal-like revertant sublines that no longer display Ras over expression, dependent on FGF2 for growth, do not grow in suspension cultures and exhibit low tumorigenicity in Nude mice. These results show that FGF2 exerts a strong selective pressure against ras-transformed cells, inducing senescence and irreversibly blocking proliferation. Differently from FGF2 , PMA citotoxic effect is completely dependent on PKC activity. In addition, PMA is highly toxic to K-Ras transformed Y1 cells, poorly toxic to H-Ras-transformed 3T3-B61 cells and not toxic to immortalized non tumorigenic cell lines. Attempts to select PMA-resistant cells fropm Y1 parental line have yielded very rare, highly clonal sublines, dependent on FGF2 for proliferation. In conclusion, two mitogens, FGF2 and PMA, can selectively inhibit Ras-driven proliferation, a phenomenon of great interest for biology and therapy of tumors dependent on ras oncogenes.

Um passo limitante no desenvolvimento de fármacos para terapias do câncer está na descoberta de vulnerabilidades específicas de células tumorais que sirvam à identificação de alvos moleculares apropriados à intervenção farmacológica. Esta é a motivação central desta tese, cuja abordagem experimental focaliza a ação oncogênica das proteínas Ras. Amplificação ou mutação ativadora nos proto-oncogenes ras estão entre as alterações genéticas mais frequentes em cânceres. Essas lesões genéticas aparecem na origem etiológica de múltiplas formas de fenótipos malignos. Mas, essas lesões oncogênicas também conferem susceptibilidades letais às células malignamente transformadas frente a determinados agentes que não interferem significativamente nas funções vitais de células normais. Nos últimos anos nosso laboratório vem estudando os mecanismos moleculares da ação antiproliferativa do fator de crescimento FGF2 (Fibroblast Growth Factor2) e do éster de forbol PMA (Phorbol-12-Myristate-13-Acetate) em linhagens de células murinas malignas dependentes de ras oncogênico. Nesta tese investigamos quanto de nossas observações anteriores com células murinas são aplicáveis a células humanas. Nesse sentido focalizamos a linhagem HaCaT de queratinócitos humanos imortalizados e seus subclones malignizados por expressão ectópica de H-RasV12; além disso, numa triagem inicial também examinamos treze linhagens celulares humanas derivadas de tumores naturais portadores de mutação ativadora em H-Ras, N-Ras ou K-Ras. Nossos resultados mostram que os queratinócitos da linhagem parental HaCaT expressam receptores de FGFs e respondem mitogenicamente tanto a FGF2 como a PMA; portanto, ambos FGF2 e PMA são benéficos aos queratinócitos HaCaT. Por outro lado, o FGF2 mostrou-se citotóxico para subclones HaCaT que expressam H-RasV12 induzível, mas sublinhagens HaCaT com expressão constitutiva de H-RasV12 mostraram-se resistentes à ação citotóxica de FGF2. Diferentemente de FGF2, PMA bloqueou a proliferação de sublinhagens clonais HaCaT-H-RasV12 em ambos substrato sólido e suspensão de agarose e, também, reduziu a estratificação dos queratinócitos HaCaT-H-RasV12 em culturas organotípicas. PMA foi citotóxico e não citostático, pois induziu morte apoptótica sem causar arresto em nenhuma fase específica do ciclo celular. Em HaCaT parental, PMA induziu aumento transitório dos níveis intracelulares de espécies reativas de oxigênio (ROS), mas nos queratinócitos HaCaT-H-RasV12, PMA causou aumentos mais altos e persistentes de ROS, o que promove forte estresse oxidativo, provavelmente responsável pela toxidez deste ester de forbol. Entre as treze linhagens celulares humanas malignas com H-Ras, N-Ras ou K-Ras mutados, onze foram vulneráveis à ação citotóxica de PMA; mas apenas uma delas, a linhagem de tumor urotelial UM-UC-3, foi sensível ao efeito anti-proliferativo de FGF2. Em conclusão, células malignas humanas com Ras mutado parecem superar rapidamente uma possível toxidez de FGF2, mas não ultrapassam a toxidez causada por PMA. / A challenge in drug development for cancer therapy is the discovering of molecular targets suitable for pharmacological interference. This challenge was the main motivation of the present thesis. Amplification or activating mutation in ras proto-oncogenes are among the most frequent genetic lesions in human cancer. Actually, mutated Ras onco-proteins are in the etiological roots of multiple malignant phenotypes; however these onco-proteins also cause specific lethal vulnerabilities even in robust malignant cells. Recently, our laboratory reported that malignant murine cell lines dependent on oncogenic Ras are prone to toxicity initiated by FGF2 (Fibroblast Growth Factor 2) and PMA (Phorbol-12-Myristate-13-Acetate), which are not harmful to normal cells. This cytotoxicity of FGF2 and PMA very likely follows different molecular mechanisms, which, however, are not yet completely understood. The aim of this thesis was to investigate whether these vulnerabilities found in murine malignant cells were also valid for human malignant cell lines dependent on oncogenic Ras. To this end the experimental approach was focused on the HaCaT cell line of immortalized human keratinocytes and its sublines transformed by H-RasV12 ectopic expression. In addition thirteen human cell lines derived from natural tumor carrying mutated H-Ras, N-Ras or K-Ras oncogenes were also screened. The results showed that HaCaT keratinocytes express FGF receptors and respond mitogenically to both FGF2 and PMA. On the other hand, FGF2 was cytotoxic to HaCaT subclones expressing inducible H-RasV12. But, HaCaT sublines constitutively expressing H-RasV12 were resistant to FGF2 toxicity. However, PMA was toxic to all HaCaT-H-RasV12 sublines, inhibiting proliferation in both solid substrate and agarose suspension cultures and, also reducing stratification in organotypic cultures. Furthermore, in HaCaT-H-RasV12 sublines, but not in the parental HaCaT line, PMA caused a persistently high increase in intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) and concomitantly induced apoptosis. Moreover, eleven of the thirteen human tumor cell lines with mutated H-Ras, N-Ras or K-Ras, were growth inhibited by PMA, whereas only one of them was inhibited by FGF2, the urothelial tumor cell line UM-UC-3. In conclusion, human malignant cells driven by Ras oncogenes very likely rapidly overcome FGF2 toxicity, whereas they remain stably vulnerable to PMA cytotoxicity.

Mutações com ganho de função do proto-oncogene Ras se encontram entre umas das mais freqüentes modificações em cânceres humanos, além disso, tumores com esses caracterísitcas possuem, em geral, mau prognóstico. O objetivo inicial desta tese foi estudar novos mecanismos anti-proliferativos disparados por dois agentesmitogênicos, FGF2 (\"Fibroblast Growth Factor 2\") e PMA (\"Phorbol-12-Myristate-13-Acetate\", (um diéster de forbol), sobre células de camundongos transformadas por Ras e refratárias a apoptose. Para isso utilizamos duas linhagens celulares: uma linhagem naturalmente trtansformada por uma ampliação do gene K-Ras, que é derivada de um tumor de córtex adreno-cortical de camundongo e é denominada Y1, e uma sublinhagem derivada de Balb/c-3T3, transformada em laboratório com o oncogene H-RasV12 humano. A fim de se elucidar o mecanismo de ação de FGF2, foram selecionadas e caracterizadas múltiplas sublinhagens clonais resistentes a FGF2, derivadas das linhagens parentais Y1 e B61. Mostramos assim, que o FGF2 exerce um forte efeito negativo, de forma que os clones resistentes ao mesmo tendem a perder aos altos níveis de expressão da proteína Ras. Mostramos ainda que esses células passam a ser dependentes de FGF2 para crescer em cultura, perdem a capacidade de crescimento em suspensão e são menos tumorigênicas quando comparadas às células parentais. Em uma segunda etapa, caracterizamos o efeito citotóxico de PMA sobre células transformadas por Ras, e vimos que esse efeito é mais acentuado para células transformadas por K-Ras, mas é nulo sobre células imortalizadas não tumorigênicas. Mostramos ainda que esse efeito passa pela ativação da via de PKC. A inibição da proliferação por PMA se deve, ao menos parcialmente, à indução de senescência nessas células. De forma semelhante ao que foi para o estudo com FGF2, foram selecionados clones resistentes a PMA, derivados de Y1. Os clones obtidos se mostraram muito instáveis, pouco resistentes a PMA e dependentes de FGF2 para crescer. Todos os clones testados se mostram tumorigênicos, entretanto, apresentaram maior tempo de latência, estaticamente diferente da célula parental, Y1. Assim, neste trabalho, mostramos que duas substâncias, com caráter mitogênico e potencialmente oncogênico, são capazes de inibir seletivamente a proliferação de células transformadas por Ras, uma vez que elas não têm efeito sobre células não transformadas. Desvendar os mecanismos que causam a citotoxidade dessas substâncias deve trazer informações relevantes com possibilidades de impacto em terapia de tumores dependentes dos oncogenes Ras. / Amplification and gain of function mutations in ras proto-oncogenes are frequent genetic lesions in human cancers of bad prognostic. This thesis aimed to investigate novel anti-proliferative mechanisms induced by two mitogens, FGF2 (\"Fibroblast Growth Factor 2\") and PMA (\"Phorbol-12-Myristate-13-Acetate\", a phorbol diester), in murine cell lines transformed by ras and resistant to apoptosis. To this end, we took two different mouse malignant cell lines: Y1, a cell line derived from an adrenal tumor, naturally transformed by K-ras amplification and another one, 3T3-B61, obtained by transformation of Balb-3T3 fibroblasts with the H-rasV12 oncogene. To elucidate FGF2 mechanisms of action, we selected, isolated and characterized clonal sublines resistant to FGF2 from both Y1 and 3T3-B61 parental lines. FGF2-resistant clones are rare normal-like revertant sublines that no longer display Ras over expression, dependent on FGF2 for growth, do not grow in suspension cultures and exhibit low tumorigenicity in Nude mice. These results show that FGF2 exerts a strong selective pressure against ras-transformed cells, inducing senescence and irreversibly blocking proliferation. Differently from FGF2 , PMA citotoxic effect is completely dependent on PKC activity. In addition, PMA is highly toxic to K-Ras transformed Y1 cells, poorly toxic to H-Ras-transformed 3T3-B61 cells and not toxic to immortalized non tumorigenic cell lines. Attempts to select PMA-resistant cells fropm Y1 parental line have yielded very rare, highly clonal sublines, dependent on FGF2 for proliferation. In conclusion, two mitogens, FGF2 and PMA, can selectively inhibit Ras-driven proliferation, a phenomenon of great interest for biology and therapy of tumors dependent on ras oncogenes.

Um passo limitante no desenvolvimento de fármacos para terapias do câncer está na descoberta de vulnerabilidades específicas de células tumorais que sirvam à identificação de alvos moleculares apropriados à intervenção farmacológica. Esta é a motivação central desta tese, cuja abordagem experimental focaliza a ação oncogênica das proteínas Ras. Amplificação ou mutação ativadora nos proto-oncogenes ras estão entre as alterações genéticas mais frequentes em cânceres. Essas lesões genéticas aparecem na origem etiológica de múltiplas formas de fenótipos malignos. Mas, essas lesões oncogênicas também conferem susceptibilidades letais às células malignamente transformadas frente a determinados agentes que não interferem significativamente nas funções vitais de células normais. Nos últimos anos nosso laboratório vem estudando os mecanismos moleculares da ação antiproliferativa do fator de crescimento FGF2 (Fibroblast Growth Factor2) e do éster de forbol PMA (Phorbol-12-Myristate-13-Acetate) em linhagens de células murinas malignas dependentes de ras oncogênico. Nesta tese investigamos quanto de nossas observações anteriores com células murinas são aplicáveis a células humanas. Nesse sentido focalizamos a linhagem HaCaT de queratinócitos humanos imortalizados e seus subclones malignizados por expressão ectópica de H-RasV12; além disso, numa triagem inicial também examinamos treze linhagens celulares humanas derivadas de tumores naturais portadores de mutação ativadora em H-Ras, N-Ras ou K-Ras. Nossos resultados mostram que os queratinócitos da linhagem parental HaCaT expressam receptores de FGFs e respondem mitogenicamente tanto a FGF2 como a PMA; portanto, ambos FGF2 e PMA são benéficos aos queratinócitos HaCaT. Por outro lado, o FGF2 mostrou-se citotóxico para subclones HaCaT que expressam H-RasV12 induzível, mas sublinhagens HaCaT com expressão constitutiva de H-RasV12 mostraram-se resistentes à ação citotóxica de FGF2. Diferentemente de FGF2, PMA bloqueou a proliferação de sublinhagens clonais HaCaT-H-RasV12 em ambos substrato sólido e suspensão de agarose e, também, reduziu a estratificação dos queratinócitos HaCaT-H-RasV12 em culturas organotípicas. PMA foi citotóxico e não citostático, pois induziu morte apoptótica sem causar arresto em nenhuma fase específica do ciclo celular. Em HaCaT parental, PMA induziu aumento transitório dos níveis intracelulares de espécies reativas de oxigênio (ROS), mas nos queratinócitos HaCaT-H-RasV12, PMA causou aumentos mais altos e persistentes de ROS, o que promove forte estresse oxidativo, provavelmente responsável pela toxidez deste ester de forbol. Entre as treze linhagens celulares humanas malignas com H-Ras, N-Ras ou K-Ras mutados, onze foram vulneráveis à ação citotóxica de PMA; mas apenas uma delas, a linhagem de tumor urotelial UM-UC-3, foi sensível ao efeito anti-proliferativo de FGF2. Em conclusão, células malignas humanas com Ras mutado parecem superar rapidamente uma possível toxidez de FGF2, mas não ultrapassam a toxidez causada por PMA. / A challenge in drug development for cancer therapy is the discovering of molecular targets suitable for pharmacological interference. This challenge was the main motivation of the present thesis. Amplification or activating mutation in ras proto-oncogenes are among the most frequent genetic lesions in human cancer. Actually, mutated Ras onco-proteins are in the etiological roots of multiple malignant phenotypes; however these onco-proteins also cause specific lethal vulnerabilities even in robust malignant cells. Recently, our laboratory reported that malignant murine cell lines dependent on oncogenic Ras are prone to toxicity initiated by FGF2 (Fibroblast Growth Factor 2) and PMA (Phorbol-12-Myristate-13-Acetate), which are not harmful to normal cells. This cytotoxicity of FGF2 and PMA very likely follows different molecular mechanisms, which, however, are not yet completely understood. The aim of this thesis was to investigate whether these vulnerabilities found in murine malignant cells were also valid for human malignant cell lines dependent on oncogenic Ras. To this end the experimental approach was focused on the HaCaT cell line of immortalized human keratinocytes and its sublines transformed by H-RasV12 ectopic expression. In addition thirteen human cell lines derived from natural tumor carrying mutated H-Ras, N-Ras or K-Ras oncogenes were also screened. The results showed that HaCaT keratinocytes express FGF receptors and respond mitogenically to both FGF2 and PMA. On the other hand, FGF2 was cytotoxic to HaCaT subclones expressing inducible H-RasV12. But, HaCaT sublines constitutively expressing H-RasV12 were resistant to FGF2 toxicity. However, PMA was toxic to all HaCaT-H-RasV12 sublines, inhibiting proliferation in both solid substrate and agarose suspension cultures and, also reducing stratification in organotypic cultures. Furthermore, in HaCaT-H-RasV12 sublines, but not in the parental HaCaT line, PMA caused a persistently high increase in intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) and concomitantly induced apoptosis. Moreover, eleven of the thirteen human tumor cell lines with mutated H-Ras, N-Ras or K-Ras, were growth inhibited by PMA, whereas only one of them was inhibited by FGF2, the urothelial tumor cell line UM-UC-3. In conclusion, human malignant cells driven by Ras oncogenes very likely rapidly overcome FGF2 toxicity, whereas they remain stably vulnerable to PMA cytotoxicity.

Korsningar, busshållplatser, söderbackar och lastkajer är ytor med extrem påkänning på grund av hög trafikbelastning, låg hastighet, accelerationer, inbromsningar, svängningar, spårbundenhet och utsatthet för höga temperaturer. Den speciella lastsituationen riskerar orsaka spårbildning, vilket är det vanligaste problemet i korsningar. Genom att anpassa beläggningen efter den utsatta ytan så kan projektören påverka vägens funktion och livslängd. Syftet med detta examensarbete var att studera vilka beläggningsåtgärder som är lämpliga för utsatta körytor såsom korsningar och busshållplatser samt att se vad som orsakar skadebilden i en skadedrabbad korsning. Vidare var syftet att jämföra tre beläggningsalternativ för att se vilket som var mest fördelaktigt ur ett livslängds- och kostnadsperspektiv. Frågeställningarna var följande: 1. Vilka beläggningar är lämpliga för särskilt utsatta körytor såsom korsningar och busshållplatser? 2. Vad orsakar skadebilden vid frånfarten på Malmslättsvägen vid korsningen Malmslättsvägen/ Kaserngatan? 3. Vilken beläggningsåtgärd av ABS11, Densiphalt och PMA är bäst ur ett livslängd- och kostnadsperspektiv under 20 år för korsningen Malmslättsvägen/ Kaserngatan? För att besvara frågeställningarna gjordes litteraturstudier samt en fallstudie i form av okulär bedömning och balkanalys i det aktuella vägsnittet. Dessutom jämfördes livslängd och kostnader mellan beläggningsalternativen i PMS Objekt respektive genom en ekonomisk beräkningsmetod. Resultatet visade att ett bindlager kan uppta de skjuvkrafter som uppstår på utsatta ytor och förhindrar därmed sprickbildning och deformationer. CBÖ och platsgjuten betong har i studier visat begränsa spårbildning. Densiphalt är lämplig som beläggning på utsatta ytor och ger samtidigt ytan motståndskraft mot olja och bensin. IM är starkare, styvare och mindre deformationsbenägen än en vanlig asfalt och är därför lämplig på högtrafikerade vägar. Fallstudien på det aktuella vägsnittet visade att skadebilden hade två orsaker. Dels fanns ett ytslitage som var orsakat av den spårbundna dubbdäckstrafiken. Dessutom förekom plastisk deformation i det andra och tredje asfaltlagret till följd av otillräcklig stabilitet i asfaltmassan med hänsyn till den långsamtgående och stillastående trafiken. De obundna lagren var till synes opåverkade vid balkanalysen. Jämförelsen mellan beläggningsalternativen visade att Densiphalt hade längst livslängd följt av PMA och ABS11. Kostnadsmässigt hade PMA lägst annuitet följt av Densiphalt och ABS11. Orsaken till att ABS11 var dyrast var troligen behovet av mellanliggande akutåtgärder i form av gjutasfalt. Slutsatsen var att kompletterande bindlager, CBÖ, PMA, Densiphalt, betong och IM var lämpliga beläggningar för särskilt utsatta ytor. Skadebilden vid det undersökta vägsnittet bedömdes bero på ytslitage på grund av spårbunden dubbdäckstrafik samt plastisk deformation till följd av tung trafik. Densiphalt hade längst livslängd och PMA hade lägst annuitet. Konventionell ABS11 var sämst ur både livslängds- och kostnadsperspektiv, vilket bedömdes bero på behovet av mellanliggande akutåtgärder i form av gjutasfalt.

Dans un contexte de crise de développement dans lequel ont été plongés les PMA depuis leurs indépendances et la persistance, voir l’expansion continue de l’économie dite informelle, la dynamisation des micro-entreprises devient un sujet clé afin de développer des PME dynamiques capables de générer de la valeur ajoutée. Dans la réflexion que nous proposons notre ambition est de mieux comprendre les modes de fonctionnement des micro-entreprises et d’identifier les principaux facteurs qui déterminent leur dynamisation et leur transition vers des PME commerciales dynamiques. L’étude fait une synthèse des théories explicatives de l’économie dite informelle et de la micro-entreprise. Pour cela, nous avons réalisé une enquête conduite en 2012 auprès d’un échantillon de 205 micro-entrepreneurs urbains de la république de Mali. Cette thèse analyse l’existence et la réalité de l’économie dite informelle ; étudie la logique de fonctionnement des micro-entreprises ; établit une typologie des MPME en deux groupes en fonction de leurs logiques de fonctionnement et de la taille du capital investi : entreprises de subsistance et entreprises commerciales ; cible les interventions pour chaque type de micro-entreprises et propose des politiques de dynamisation et d’incitation à la formalisation des micro-entreprises dans les PMA. / In a context of development crisis which, the Lest Developed Countries (LDCs) are trapped in since their independences and faced to a persisting if not a contained expanding informal economy, micro enterprises are seen as a solution to boost dynamic Small Medium Sized business (SMEs) that can generate added value. Our reflection in this research project is to shed more light on the operational patterns of micro-enterprises and contribute to identify the main factors that determine their dynamism and thus, their transition to dynamic commercial SMEs. The project presents a synthesis of some of the different theories explaining the so-called informal economy and micro-enterprises. For this purpose, we have conducted a survey in 2012 among a sample of 205 urban micro-entrepreneurs in the Republic of Mali. Our research led us to accept and analyze the very existence and reality of the so-called informal economy; and study the operational logic of micro enterprises and thus come out with a typology of MSMEs into two main categories. The division is made according to the logic of operation and the size of the invested capital: enterprises for mere subsistence or commercial enterprises. For each category, appropriate incentive policies that can prompt micro enterprises to comply with formal legislation in force in the LDCs.

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