Resumo não disponível

Tese de mestrado. Construção de Edifícios. 2005. Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto

Tese de mestrado integrado. Engenharia Civil (Especialização em Estruturas). Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2009

Tese de mestrado integrado. Engenharia Civil (especialização em Estruturas). Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2008

Dissertação apresentada para obtenção do grau de Doutor em Engenharia Civil, na Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto

Esta dissertação académica é uma investigação-acção em campo educativo real que pretende apresentar-se como um veículo de comunicação/divulgação de conhecimentos eruditos e pouco acessíveis da área da Arqueologia Pré-histórica, a crianças do 2º ciclo do ensino básico. Esta divulgação é feita através da de uma adequação dos conteúdos da linguagem plástica da arte paleolítica, ao programa de Educação Visual e Tecnológica do 2º ciclo do ensino básico. São apresentadas as opções curriculares e metodológicas da referida adequação. Na implementação prática desta adequação, recorre-se a um discurso simplificado, adequado ao nível etário e de ensino em questão, onde o recurso a tecnologia educativa diversificada privilegia a imagem como forma de divulgação dos conhecimentos da área deste Mestrado. Esta dissertação de Mestrado pretende confirmar a hipótese de que a adequação da leccionação dos conteúdos da linguagem plástica da arte paleolítica, no contexto curricular do processo de ensino-aprendizagem em educação visual e tecnológica do 2º ciclo do ensino básico, é execuível e pertinente, favorecendo a desejada interdisciplinaridade, possibilitando aos alunos um alargamento das suas possibilidades de escolha de assuntos do seu interesse, dentro das áreas curriculares, aumentando assim o campo de conhecimentos na área da educação estética/plástica e tecnológica, numa perspectiva de enquadramento espacio-temporal, no universo da cultura ocidental, contribuindo por essa forma para o desenvolvimento mais harmonioso da personalidade.

Objetivo: Comparar níveis de proteinúria com desfechos maternos e perinatais em gestantes com hipertensão arterial. Métodos: Foram revisados 370 prontuários de gestantes com hipertensão arterial e estratificados em 4 grupos segundo diferentes níveis de proteinúria de 24 horas (1: < 300 mg/24h; 2: 300-1999 mg/24h; 3: > 2000 mg/24h; 4: > 3000 mg/24h) e em 3 grupos segundo os níveis da relação proteinúria / creatininúria (5: RPC < 0,3; 6: RPC 0,3-1,99; 7: RPC > 2,0) e comparados com desfechos compostos maternos e perinatais. Os desfechos foram ajustados para as seguintes variáveis: idade materna, cor da pele, índice de massa corporal, tabagismo, número de gestações prévias e idade gestacional ao nascimento. Resultados: Na análise da proteinúria de 24 horas (grupos 1, 2, 3 e 4) as ORs para que ocorresse um desfecho materno composto foram de: 1,9 (IC95%; 1,1-3,3) entre os grupos 1 e 2; de 2,9 (IC95%; 1,4-6,0) entre os grupos 1 e 3; e de 3,4 (IC95%; 1,5-7,8) entre os grupos 1 e 4. Para desfechos perinatais compostos, as ORs foram de: 2,5 (IC95%; 1,3-4,7) entre os grupos 1 e 2; de 3,2 (IC95%; 1,5-7,0) entre os grupos 1 e 3; e de 4,0 (IC95%; 1,7-9,1) entre os grupos 1 e 4. Na análise da RPC (grupos 5,6 e 7) as ORs para a ocorrência de um desfecho materno composto foram de 1,8 (IC95%; 1,1-3,2) entre os grupos 5 e 6 e de 3,1 (IC95%; 1,5-6,3) entre os grupos 5 e 7 e, para desfechos perinatais compostos, as ORs foram de 3,0 (IC95% ;1,5-5,9) entre os grupos 5 e 6 e de 3,4 (IC95%; 1,6-7,5) entre os grupos 5 e 7. Conclusões: Gestantes hipertensas com proteinúria significativa (> 300 mg/24h e/ou RPC > 0,3) têm piores desfechos maternos e perinatais do que as sem proteinúria. Aumento na proteinúria de 24 horas, acima do ponto de corte de 300 mg, associa-se a um aumento estatisticamente não-significativo na morbidade materna e perinatal. Aumento na RPC, acima do ponto de corte de 0,3 não está associado a aumento significativo na morbidade materna e perinatal.

A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença multifatorial de etiologia ainda não completamente esclarecida. A hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça que surgem após a 20ª semana de gestação são as características marcantes desta enfermidade. Fatores genéticos, endoteliais e imunológicos, além de taxa de apoptose alterada, falha na invasão trofoblástica e estresse psicossocial também estão envolvidos com o desenvolvimento de PE. Mulheres grávidas apresentam uma maior vulnerabilidade ao estresse, devido às constantes alterações hormonais durante a gestação. O hormônio cortisol, também chamado de hormônio do estresse, é produzido pela supra-renal e atua em várias células e tecidos, a partir da sua ligação com receptores específicos (receptores de glicocorticóide – GR). Níveis elevados de cortisol podem desencadear apoptose celular devido ao aumento do estresse oxidativo. O gene NR3C1 codifica o GR, essencial para a interação entre o cortisol e os diversos mecanismos fisiológicos. A presença de polimorfismos como o BclI (rs41423247) e ER22/23EK (rs6189/6190) já foi relacionada com uma maior ou menor sensibilidade ao cortisol, respectivamente. Dessa maneira, objetivamos investigar a frequência destes polimorfismos em gestantes saudáveis e com PE. Além disso, avaliamos também a presença de polimorfismos em genes que codificam proteínas chave na cascata de apoptose (rs1042522, rs2279744, rs929271 nos genes TP53, MDM2 e LIF respectivamente) e sua relação com a PE. O alelo A do polimorfismo ER22/23EK esteve mais presente no grupo controle, enquanto que o alelo G do polimorfismo BclI apresentou maior frequência em grávidas que desenvolveram a forma leve de PE. Nenhuma diferença entre mulheres com PE e o grupo controle foi observada em relação aos polimorfismos em genes de cascata apoptótica. Concluímos que alterações genéticas no gene codificador dos receptores de cortisol podem afetar a resposta frente ao estresse, aumentando a probabilidade para o desenvolvimento de PE. Porém, os genes envolvidos na via apoptótica aqui avaliados não parecem estar relacionados com esta desordem. Mais pesquisas devem ser realizadas buscando elucidar a complexa fisiopatologia da pré-eclampsia. / Preeclampsia (PE) is a multifactorial disease which etiology is not fully elucidated. Systemic hypertension and massive proteinuria that arise after the 20th week of pregnancy are the hallmarks of this disorder. Genetic, endothelial and immune factors, modified rate of apoptosis, trophoblast invasion failure and psychosocial stress are also involved with PE development. Pregnant women have an increased vulnerability to stress due to constant hormonal changes during pregnancy. The cortisol hormone, also called the stress hormone, is produced by the adrenal and acts on several cells and tissues trough its binding to specific receptors (glucocorticoid receptor – GR). High cortisol levels may trigger apoptosis due to increased oxidative stress. The gene NR3C1 encodes the GR, essential for the interaction between cortisol and the various physiological mechanisms. The presence of polymorphisms as BclI (rs41423247) and ER22/23EK (rs6189/6190) has been associated with a higher and lower sensitivity to cortisol, respectively. Thus, we aimed to investigate the frequency of these polymorphisms in healthy and PE pregnant. Moreover, we also assessed the presence of polymorphisms in genes that encode key proteins in the apoptosis pathway (rs1042522, rs2279744, rs929271 in TP53, MDM2 and LIF genes) and its relationship with PE. The A allele of the ER22/23EK polymorphism was more frequent in the control group, while the G allele of the BclI polymorphism had a higher frequency in pregnant women who developed mild PE. No differences between women with PE and the control group were observed for polymorphisms in genes of apoptotic pathway. We conclude that genetic alterations of cortisol receptors may affect the response to stress, modulating the development of PE. However genes of apoptotic pathway evaluated here do not seem to be related to this disorder. More research should be done seeking to elucidate the complex pathophysiology of preeclampsia.

Disposer de marqueurs pour l’étude de l’autisme permettrait d’améliorer la compréhension de la physiopathologie, de compléter les arguments cliniques diagnostiques et de proposer des voies de recherche thérapeutiques ou préventives. Notre hypothèse est que certaines modifications du système sérotoninergique peuvent être des marqueurs potentiels de l’autisme. Pour tester cette hypothèse, nous avons eu recours à deux modèles : la plaquette sanguine humaine et un modèle animal, le rat exposé en prénatal à l’acide valproïque. Nous avons montré : - que le taux de sérotonine intraplaquettaire et la densité de transporteurs de la sérotonine peuvent être analysés chez l’homme. Ces paramètres ne diffèrent pas entre les groupes de témoins, autistes et apparentés du premier degré, - que le taux de sérotonine est abaissé de 46% dans l’hippocampe des rats exposés à l’acide valproïque, sans modification de la densité de transporteurs. Ces études renforcent l’intérêt de réaliser, chez des sujets avec autisme, des explorations centrales de ces potentiels marqueurs sérotoninergiques, et notamment à l’aide d’outils d’imagerie moléculaire. / Development of markers of pathogenesis for autism would improve understanding of the pathophysiology, would complete clinical arguments for diagnosis and would propose preventive or therapeutic research pathways. Our hypothesis is that modifications to the serotonergic system may be potential markers for autism. To test this hypothesis, we used two study models : the human blood platelet and an animal model, rats prenatally exposed to valproic acid. We have shown that: - platelet serotonin levels and serotonin transporters density may be jointly tested in humans. These parameters do not significantly differ between groups of controls, patients with autism and first-degree related, - serotonin levels were decreased by 46% in the hippocampus of rats exposed to valproic acid, and no significant modification was observed in serotonin transporters density. These results reinforce the interest of central explorations.These studies reinforce the interest of central exploration of serotonergic potential markers in patient with autism and especially with molecular imaging tools.

Cette thèse examine l’impact du comportement des teneurs de marché informés sur le NASDAQ dans le cas où teneurs et analystes sont affiliés à la même banque d’investissement. L’objectif est de tester les hypothèses des modèles existants quant au rôle des teneurs informés dans la diffusion de l’information et sur l’impact que leur comportement peut avoir sur la qualité de marché en utilisant des modèles économétriques sophistiqués. En outre, la thèse aborde empiriquement la problématique de l’anonymat et examine le rôle de l’identifiant SIZE dans la formation des prix autour de l’annonce publique de l’analyste affilié et en intra-journalier. Cette composante, nommée à présent NSDQ, permet aux teneurs de coter anonymement leurs prix dans le carnet. Les résultats montrent qu’avant l’annonce la fourchette agrégée est moins faible quand analystes et teneurs sont liés ; et, les parts informationnelles des cotations identifiées sont plus importantes relativement à celles cotées sous SIZE. En intra-journalier, les cotations sous SIZE sont abondantes quand les conditions de marché changent. Le sujet présente un intérêt sur le plan institutionnel et pratique. En effet, la SEC est favorable à la réglementation de l’information et à l’augmentation de la transparence des marchés. Cependant, les résultats de la thèse suggèrent qu’un accès privilégié aux teneurs peut rendre l’environnement d’échange moins coûteux et donc améliorer la qualité de ce marché. Par ailleurs, l’anonymat pré-transactionnel permet aux teneurs de mieux gérer le risque d’anti-sélection en présence des investisseurs informés au cours de la journée. / This dissertation focuses on the impact of informed market makers’ behavior on NASDAQ, where some market makers may possess information from their analysts affiliated to the same brokerage firm. The motivation for this research is driven by the fact that the extant literature is yet to provide a satisfactory explanation for the impact of informed market making on market quality. The dissertation uses state-of-the-art econometric modeling to perform comprehensive empirical tests of the existing theory on the subject. It addresses also the issue of pre-trade anonymity by examining the role of SIZE around the analyst report and in intraday analysis. This feature, presently named NSDQ, provides market makers the possibility to hide their identifiers while quoting on the book. The results show that the inside spread prior the announcement is lower in case of affiliation; and, the non anonymous quotes contribute the most in terms of information shares relative to SIZE quotes prior the announcement of the affiliated analyst report. In intraday analysis, SIZE quotes vary with market conditions throughout the day. The findings from this dissertation have implications for market design. The SEC’s stated position is that information regulation and increased transparency are fundamental to market fairness. However, the results suggest that the environment of significant information sharing presents lower trading costs and thus better market quality. Further, the option to quote anonymously gives market makers the ability to protect themselves from informed traders throughout the day.