L'optimisation de la performance sportive et sa fascinante complexité suscitent l'intérêt et la passion des scientifiques qui tentent depuis des décennies de percer les mystères de la machine humaine. Cette curiosité entourant les multiples facteurs pouvant permettre l'atteinte de niveaux d'excellence a donné lieu à l'émergence de recherches s'intéressant à des thématiques diversifiées comme l'optimisation des méthodes d'entraînement et de récupération ainsi que l'impact potentiel des aides ergogéniques. Dans les dernières années, une nouvelle stratégie vint s'ajouter à cette liste et sollicita l'attention de la communauté sportive, le préconditionnement ischémique (ischemic preconditioning, en anglais, IPC). Cette technique consiste à induire des épisodes d'ischémie et de reperfusion via la compression de brassards positionnés sur les membres inférieurs et/ou supérieurs. Cette méthode, initialement testée pour ses effets protecteurs sur le myocarde, rendrait différents tissus du corps, incluant le muscle squelettique, plus résistants aux effets d'une réduction indésirable d'oxygénation telle que retrouvée durant l'exercice maximal ou dans des environnements hypoxiques. En fait, l'IPC agit par l'entremise d'une diversité de mécanismes et de réponses physiologiques vasculaires, métaboliques et neurales. Ceci suggère que l'IPC pourrait non seulement être considéré comme une aide ergogénique, mais pourrait également s'intégrer à différents contextes, encore peu examinés, permettant une optimisation globale de la performance sportive. Ainsi, le présent travail de thèse s'inscrit dans une logique d'optimisation générale de la performance aérobie en évaluant l'intérêt d'utiliser l'IPC à différents moments clés du calendrier annuel des sports d'endurance. Le projet #1 de cette thèse a évalué l'efficacité ergogénique de l'IPC en situation de compétition en altitude. Un devis randomisé contrôlé a permis de démontrer que l'IPC améliore la performance chronométrique et la puissance mécanique développée lors de contre-la-montre (CLM) de 5 km effectués à des altitudes simulées faible (~1200 m) et modérée (~2400 m), comparativement à une manœuvre placébo. L'effet était plus marqué en altitude modérée avec une amélioration concomitante de la perception de l'effort, de la saturation pulsée en O₂ (S[indice p]O₂) et de la désaturation musculaire, suggérant une optimisation de la réponse oxydative avec l'amplification de l'hypoxémie artérielle après l'IPC. Au cours du projet #2, nous nous sommes intéressés à la récupération des capacités physiologiques et de la performance aérobie maximale aérobie chez l'athlète. À l'aide d'un devis randomisé contrôlé, nous avons démontré que l'IPC s'avère tout aussi efficace que l'électrostimulation neuromusculaire ou la récupération active pour maintenir la performance aérobie maximale lors de deux CLM de 5 km répétés à moins d'une heure d'intervalle. Les trois modalités de récupération ont par ailleurs induit des effets similaires sur la perfusion musculaire, l'élimination des déchets métaboliques et les réponses physiologiques pendant l'effort. Suite à ces deux premiers projets sur l'impact aigu de l'IPC, il devenait nécessaire d'examiner davantage les effets chroniques sur la performance en endurance. Le projet #3 a utilisé un devis avant-après avec groupe témoin pour démontrer que l'ajout de l'IPC avant des entraînements de sprints par intervalles (SIT), effectués pendant 4 semaines, optimise les adaptations à l'entraînement. En effet, seul le groupe combinant l'IPC et le SIT avait une amélioration de l'indice de fatigue au test de Wingate, de la performance au CLM de 5 km, du volume sanguin musculaire et de l'extraction d'O₂ musculaire. L'évaluation des marqueurs sanguins n'a pas mis en évidence d'effet de l'IPC sur l'angiogenèse, la réponse hypoxique ou la fonction immunitaire chez ces athlètes entraînés. En somme, ces projets de recherche ont mis en évidence le potentiel aigu et chronique de l'IPC pour améliorer la performance aérobie. Cette technique non invasive semble particulièrement efficace avant un effort en altitude modérée et lors d'une application chronique combinée à l'entraînement de haute intensité. L'IPC représenterait également une option supplémentaire pour les athlètes d'endurance en période de récupération. Les données physiologiques des trois études indiquent que l'amélioration de la performance aérobie est corrélée à des changements de la perfusion sanguine et d'extraction musculaire d'O₂, suggérant que l'IPC agit essentiellement sur les réponses et les adaptations périphériques. / The fascinating complexity of athletic performance has aroused the interest and passion of the scientific community which has tried to unravel the mysteries surrounding human performance for decades. This curiosity and the multiple factors associated with this quest resulted in a diversity of research themes including the optimization of training and recovery methods, as well the identification and potential impact of ergogenic aids. Recently, a new strategy has gained the attention of the sports community, ischemic preconditioning (IPC). This technique alternates episodes of muscle ischemia and reperfusion by the compression of cuffs around the lower and/or upper limbs. Originally studied for its clinical relevance in myocardial infarction, this technique may render different tissues within the body, including the skeletal muscle, more resistant to subsequent ischemic-hypoxic insults such as those found during maximal effort or hypoxic environment exposure. Indeed, IPC operates via various mechanisms and vascular, metabolic and neural physiological responses. The complexity of this phenomenon underlies the potential of IPC integration in a diversity of contexts, still poorly investigated, to improve sports performance. Thus, this thesis is focused on the global optimization of aerobic performance through the utilization of IPC during key moments of endurance athletes' training and competition schedule. Project #1 evaluated the ergogenic potential of IPC for competition at altitude. A randomized crossover study demonstrated that IPC enhances time to complete 5-km cycling time trials (TT) and power output at simulated low (~1200 m) and moderate (~2400 m) altitudes compared to a SHAM procedure. IPC has a more convincing impact at 2400 m than at 1200 m, and was associated with a lower perception of effort and an increase in pulse O₂ saturation (S[subscript p]O₂) and peripheral O₂ extraction at this altitude suggesting an optimization of the oxidative response with the increase of arterial hypoxemia. During project #2, we focused on the post-exercise recovery of physiological abilities and maximal aerobic performance in athletes. A randomized controlled design demonstrated that IPC is as effective as neuromuscular electrical stimulation or active recovery to maintain performance during two 5-km TT interspaced by less than 1 hour of recovery. The three recovery modalities induced similar effects on muscle perfusion, metabolic by-products clearance, and physiological responses during exercise. After the previous studies investigating the acute responses to IPC, there was a scope to examine the potential chronic effects of this technique. Project #3 used a randomized controlled trial to investigate if the addition of IPC before sprint-interval training (SIT), performed for 4 weeks, induced greater training adaptations. Indeed, IPC combined to SIT was the only condition shown to increase fatigue resistance during a Wingate test, completion time during a 5-km TT, muscle blood volume and O₂ extraction. Blood markers analyse did not reveal any effect of IPC on angiogenesis, hypoxic signaling and immune function in endurance athletes. In summary, these projects highlight some of the acute and chronic effects of IPC on aerobic performance. This non-invasive technique was particularly relevant for maximal exercise at moderate altitude and after its combination with chronic high-intensity interval training. IPC also represents an alternative for endurance athletes to promote recovery. The physiological data from these studies indicate an association between performance enhancement and perfusion and muscle O₂ extraction changes, suggesting that IPC essentially influenced peripheral responses and adaptations.

Dans la recherche de nouvelles alternatives pour optimiser les adaptations à l'entraînement et la performance, le pré-conditionnement ischémique (ischemic preconditioning, IPC, en anglais) a récemment attiré beaucoup d'attention en ce qui touche l'optimisation de méthodes d'entraînement éprouvées. L'ajout de cette manœuvre avant l'effort permettrait donc de créer de plus grandes adaptations au niveau physiologique et d'augmenter la performance. La manœuvre consiste à alterner des cycles de compression et de reperfusion avec des brassards de pression, de façon à limiter l'apport en sang et en oxygène aux membres ciblés. Il a été démontré que l'IPC permet d'améliorer les puissances maximale et moyenne, ainsi que la force maximale concentrique, qui sont des composantes clés de la performance en sprint. Cependant, peu de chercheurs se sont intéressés aux effets chroniques de l'IPC sur la performance en sprint. De plus, il existe très peu d'études qui documentent les effets physiologiques de l'IPC sur la fonction neuromusculaire ainsi que les effets de l'utilisation conjointe de cette technique avant des entraînements en sprint. L'étude présentée dans ce mémoire avait pour objectif primaire de mieux comprendre les effets chroniques de l'IPC sur la performance en sprint, et pour objectif secondaire de vérifier ses effets sur l'activité neuromusculaire. Les résultats rapportés dans ce mémoire mettent en évidence une augmentation de la puissance moyenne lors des 10 dernières secondes d'un test de Wingate de 30 sec, ainsi qu'une diminution de l'indice de fatigue lors de ce même test à la suite de 4 semaines d'entraînement en sprint combiné à l'IPC. Parallèlement à ce gain de performance, nos résultats montrent un meilleur maintien de la fréquence de stimulation de la commande motrice. Il semble donc que l'application chronique d'IPC avant des entraînements de sprint permet d'optimiser les effets d'un protocole d'entraînement en sprint, résultant en une meilleure tolérance à la fatigue lors d'un test de Wingate. / As athletes advance in competitive level, improvements in performance become smaller and harder to produce. In the continuous search for new and better ways to optimize training adaptations and performance, ischemic preconditioning (IPC) has attracted recent interest in enhancing otherwise proven training methods. The addition of such a maneuver prior to an effort could promote physiological adaptations which could enhance performance. Ischemic preconditioning can improve peak and mean power output, as well as maximal concentric strength, which are key components of sprint performance. This maneuver consists of alternating cycles of compression and reperfusion using blood pressure cuffs to limit blood and oxygen supply to the targeted limbs and muscles. To date, few researchers have investigated the chronic effects of IPC on sprint performance, and little research currently documents the physiological effects of IPC on the neuromuscular function. Furthermore, limited studies have looked at the combination of IPC and sprint training. The article presented in this thesis aimed at better understanding the chronic effects of sprint training preceded by IPC on neuromuscular activity and sprint performance. The results of this thesis highlight an increase in mean power output in the last 10 seconds of a Wingate test, as well as a decrease in the fatigue index following 4 weeks of sprint training combined with IPC. Concomitantly to these performance gains, we observed a better maintenance of the mean power frequency of the electromyogram. We concluded that applying IPC before sprint training alters the stimulation pattern of muscle fibers and enhances fatigue resistance during a Wingate sprint. Coaches could use such training stimulus in order to enhance neuromuscular adaptations.

La pratique d’activité physique fait partie intégrante des recommandations médicales pour prévenir et traiter les maladies coronariennes. Suivant un programme d’entraînement structuré, serait-il possible d’améliorer la réponse à l’exercice tout en offrant une protection cardiaque au patient? C’est ce que semblent démontrer certaines études sur le préconditionnement ischémique (PCI) induit par un test d’effort maximal. Les mêmes mécanismes physiologiques induits par le PCI sont également observés lorsqu’un brassard est utilisé pour créer des cycles d’ischémie/reperfusion sur un muscle squelettique. Cette méthode est connue sous l’appellation : préconditionnement ischémique à distance (PCID). À l’autre extrémité du spectre de l’activité physique, des sportifs ont utilisé le PCDI durant leur échauffement afin d’améliorer leurs performances. C’est dans l’objectif d’étudier ces prémisses que se sont construits les projets de recherches suivants. La première étude porte sur les effets du PCID sur des efforts supra maximaux de courte durée. Les sujets (N=16) ont exécuté un test alactique (6 * 6 sec. supra maximales) suivi d’un test lactique (30 secondes supra maximales) sur ergocycle. Les sujets avaient été aléatoirement assignés à une intervention PCID ou à une intervention contrôle (CON) avant d’entreprendre les efforts. La procédure PCID consiste à effectuer quatre cycles d’ischémie de cinq minutes à l’aide d’un brassard insufflé à 50 mm Hg de plus que la pression artérielle systolique sur le bras. Les résultats de ce projet démontrent que l’intervention PCID n’a pas d’effets significatifs sur l’amélioration de performance provenant classiquement du « système anaérobie », malgré une légère hausse de la puissance maximal en faveur du PCID sur le test de Wingate de trente secondes (795 W vs 777 W) et sur le test de force-vitesse de six secondes (856 W vs 847 W). Le deuxième essai clinique avait pour objectif d’étudier les effets du PCID, selon la méthode élaborée dans le premier projet, lors d’un effort modéré de huit minutes (75 % du seuil ventilatoire) et un effort intense de huit minutes (115 % du seuil ventilatoire) sur les cinétiques de consommation d’oxygène. Nos résultats démontrent une accélération significative des cinétiques de consommation d’oxygène lors de l’intervention PCID par rapport au CON aux deux intensités d’effort (valeur de τ1 à effort modéré : 27,2 ± 4,6 secondes par rapport à 33,7 ± 6,2, p < 0,01 et intense : 29,9 ± 4,9 secondes par rapport à 33,5 ± 4,1, p < 0,001) chez les sportifs amateurs (N=15). Cela se traduit par une réduction du déficit d’oxygène en début d’effort et une atteinte plus rapide de l’état stable. Le troisième projet consistait à effectuer une revue systématique et une méta-analyse sur la thématique du préconditionnement ischémique (PCI) induit par un test d’effort chez les patients coronariens utilisant les variables provenant de l’électrocardiogramme et des paramètres d’un test d’effort. Notre recherche bibliographique a identifié 309 articles, dont 34 qui ont été inclus dans la méta-analyse, qui représente un lot de 1 053 patients. Nos analyses statistiques démontrent que dans un effort subséquent, les patients augmentent leur temps avant d’atteindre 1 mm de sous-décalage du segment ST de 91 secondes (p < 0,001); le sous-décalage maximal diminue de 0,38 mm (p < 0,01); le double produit à 1 mm de sous-décalage du segment ST augmente de 1,80 x 103 mm Hg (p < 0,001) et le temps total d’effort augmente de 50 secondes (p < 0,001). Nos projets de recherches ont favorisé l’avancement des connaissances en sciences de l’activité physique quant à l’utilisation d’un brassard comme stimulus au PCID avant un effort physique. Nous avons évalué l’effet du PCID sur différentes voies métaboliques à l’effort pour conclure que la méthode pourrait accélérer les cinétiques de consommation d’oxygène et ainsi réduire la plage du déficit d’oxygène. Nos découvertes apportent donc un éclaircissement quant à l’amélioration des performances de type contre-la-montre étudié par d’autres auteurs. De plus, nous avons établi des paramètres cliniques permettant d’évaluer le PCI induit par un test d’effort chez les patients coronariens. / Physical activity is an integral part of medical recommendations for preventing and treating coronary heart disease. By following a structured training program, is it possible to improve response to exercise and provide heart protection at the same time? This is suggested by certain studies on ischemic preconditioning (IPC) induced by a maximal exercise test. The same physiological mechanisms induced by IPC are also observed when a pressure cuff is used to create cycles of ischemia/reperfusion on skeletal muscle. This is known as remote ischemic preconditioning (RIPC). At the other end of the physical activity spectrum, athletes have used RIPC during warm-ups to improve performance. The following research projects were developed to study these premises. The first trial addressed the effects of RIPC on short supra-maximal exercise. The subjects (N = 16) performed an alactic test (six seconds of supra-maximal exercise) followed by a lactic test (30 seconds of supra-maximal exercise) on a cycle ergometer. The subjects were randomly assigned to an RIPC or CON intervention before the exercise. The RIPC procedure involved four cycles of ischemia using a pressure cuff inflated to 50 mmHg above systolic blood pressure at the arm. The results of the project show that RIPC intervention does not significantly improve performance typical of the anaerobic system, despite a slight increase in maximal power output in favour of RIPC in the 30 second Wingate test (795 W vs. 777 W) and in the 6 seconds test (856 W vs. 847 W). The aim of the second clinical trial was to study the effects of RIPC during eight minutes of moderate exercise (75% of ventilatory threshold) and intense exercise (115% of ventilatory threshold) on the kinetics of O2 uptake. Our results showed a significant acceleration in the kinetics of O2 uptake during the RIPC intervention compared to the CON intervention for the two exercise intensities (value of 1 during moderate exercise: 27.2 ± 4.6 seconds compared with 33.7 ± 6.2, p < .01 and intense exercise: 299 ± 4.9 seconds compared with 33.5 ± 4.1, p < .001) in amateur athletes (N= 15). This means a reduction in the oxygen deficit at the onset of exercise and more rapid achievement of the steady state. The third project involved performing a systematic review and meta-analysis on ischemic preconditioning (IPC) induced by an exercise test in coronary patients. Our literature search identified 309 articles, 34 of which were included in the meta-analysis, which represents a batch of 1,053 patients. Our statistical analyses show that in subsequent exercise, patients' time to 1 mm ST segment depression is augmented by 91 seconds (p < .001); the maximum depression decreases by 0.38 mm (p < .01); the double product at 1 mm ST segment depression increases by 1.80 x 103 mmHg (p < .001) and the total time of exercise increases by 50 seconds (p < .001). Our research projects have promoted the advancement of knowledge in exercise science by the use of a cuff as a stimulus to the RIPC before sports performance. We evaluated the effect of the RIPC on different metabolic pathways and we concluded that the method could accelerate the kinetics of oxygen consumption and reduce the range of oxygen deficit. In addition, we have established clinical parameters for assessing the IPC induced by a stress test for coronary patients. / Il praticare attività fisica è parte integrante delle raccomandazioni mediche atte a prevenire e trattare le coronopatie. Seguendo un programma di allenamento strutturato, sarebbe possibile migliorare la risposta all’esercizio, pur offrendo una protezione cardiaca al paziente: è ciò che sembrano dimostrare alcuni studi sul precondizionamento ischemico (PCI) indotto mediante test da sforzo massimale. Gli stessi meccanismi fisiologici indotti dal PCI vengono inoltre osservanti utilizzando una fascia da braccio per creare dei cicli d’ischemia/riperfusione su un muscolo scheletrico. Tale metodo è conosciuto con il nome di “precondizionamento ischemico a distanza” (PCID). All’estremità opposta dello spettro dell’attività fisica, alcuni sportivi hanno impiegato il PCID durante il riscaldamento, al fine di migliorare le proprie prestazioni. I seguenti progetti di ricerca sono stati elaborati con l’obiettivo di studiare queste premesse. Il primo studio riguarda gli effetti del PCID sugli sforzi sovramassimali di breve durata. I soggetti (N = 16) hanno effettuato un test anaerobico alattacido (6 x 6 sec. sovramassimali), seguito da un test anaerobico lattacido (30 secondi sovramassimali) su ergociclo. I soggetti sono stati aleatoriamente assegnati a un intervento di PCID o a un intervento di controllo (CON) prima di effettuare gli sforzi. La procedura di PCID consiste nell’effettuare quattro cicli d’ischemie con l’ausilio di una fascia da braccio a 50 mm Hg in più rispetto alla pressione arteriosa sistolica. I risultati del progetto dimostrano che l’intervento di PCID non ha effetti significativi sul miglioramento della prestazione proveniente classicamente dal “sistema anaerobico”, nonostante un leggero aumento di potenza a favore del PCID sul test di Wingate (795 W vs 777 W) di sei secondi (856 W vs 847 W). La seconda sperimentazione clinica aveva come obiettivo lo studio degli effetti del PCID durante uno sforzo moderato di otto minuti (75% della soglia ventilatoria) e intenso (115% della soglia ventilatoria) sulle cinetiche di consumo d’ossigeno. I nostri risultati dimostrano un’accelerazione significativa delle cinetiche di consumo d’ossigeno durante l’intervento di PCID rispetto al CON alle due intensità di sforzo (valore da 1 a sforzo moderato: 27,2 ± 4,6 secondi rispetto a 33,7 ± 6,2, p < 0,01 e intenso: 29,9 ± 4,9 secondi rispetto a 33,5 ± 4,1, p < 0,001) negli sportivi dilettanti (N= 15). Ciò si traduce con una riduzione del deficit di ossigeno all’inizio dello sforzo e un raggiungimento più rapido dello stato stazionario. Il terzo progetto consisteva nell’effettuazione di una revisione sistematica e una meta-analisi sulla tematica del precondizionamento ischemico (PCI) indotto mediante test da sforzo nei pazienti coronopatici. La nostra ricerca bibliografica ha individuato 309 articoli, 34 dei quali sono stati inclusi nella meta-analisi, che rappresentano un gruppo di 1.053 pazienti. Le analisi statistiche da noi effettuate dimostrano che in uno sforzo susseguente, i pazienti aumenti i loro tempi prima di raggiungere 1 mm di sottoslivellamento del segmento ST di 91 secondi (p < 0,001); il sottoslivellamento massimo diminuisce di 0,38 mm (p < 0,01); il doppio prodotto a 1 mm di sottoslivellamento del segmento ST aumenta di 1,80 x 103 mm Hg (p < 0,001) e il tempo totale di sforzo aumenta di 50 secondi (p < 0,001).

La restauration rapide du flux sanguin est essentielle pour limiter l’étendue de l’infarctus myocardique mais elle est à l’origine de lésions irréversibles. Le préconditionnement ischémique à distance (RIPC) qui désigne l’application non invasive de brèves séquences d’ischémie/reperfusion au niveau d’un organe à distance du cœur peut prévenir la survenue de ces lésions de reperfusion. De nombreuses études suggèrent une implication de facteurs de transcription et de facteurs humoraux dans la cardioprotection induite par le RIPC, mais leurs identités restent inconnues. Dans la première partie du travail, nous avons donc étudié le rôle potentiel du facteur de transcription induit par l’hypoxie (HIF-1α) dans la phase précoce du RIPC. Nous avons ainsi démontré, en utilisant deux modèles expérimentaux : les souris transgéniques déficientes en HIF-1α et les rats traités par un inhibiteur pharmacologique de HIF-1α, que HIF-1α n’est pas indispensable pour cette phase du RIPC. Dans la deuxième partie de ce travail, nous avons essayé d’identifier, de façon directe cette fois, le ou les facteurs humoraux responsables de l’effet protecteur du RIPC. En se basant sur les résultats des études protéomiques démontrant une augmentation des concentrations plasmatiques d’apolipoprotéine A1 (Apo A1) suite au RIPC, nous avons alors cherché à mettre en évidence si cette protéine pourrait être un facteur circulant du RIPC. L’Apo A1, injectée directement avant la réalisation de l’infarctus chez le rat, était capable de reproduire l’effet cardioprotecteur et d’activer les mêmes voies de signalisation du RIPC. L’Apo A1 pourrait donc être un facteur humoral du RIPC. / Although early restoration of blood flow to the ischemic heart is essential to reduce the extent of myocardial infarction, reperfusion per se may cause irreversible tissue injury. Remote ischemic preconditioning (RIPC), the phenomenon whereby brief episodes of I/R are applied in distant tissues or organs, can protect the myocardium against reperfusion injuries. Several studies suggest that transcription factors and humoral mediators may be involved in RIPC mechanisms ; however the actual identity of these factors remains unknown. Therefore, in the first part of the study, we aimed to identify the role of hypoxia inducible factor (HIF-1α) in the acute phase of RIPC. We have thus demonstrated, using two animal models: partially HIF-1α-deficient mice and rats pretreated with a pharmacological inhibitor of HIF-1α, that HIF-1α is not crucial for this phase of RIPC. In the second part of the study, we have used a more direct approach and attempted to identify one or more humoral mediators of RIPC. Based on the results of proteomic studies showing an increase in plasmatic apolipoprotein A1 (Apo A1) levels following RIPC, we thus sought to determine if Apo A1 may constitute a blood-borne factor involved in RIPC’s protective effects. Our findings indicated that Apo A1 injected before myocardial infarction in rats acutely protected the heart, recapitulating RIPC-induced cardioprotection and that Apo A1 share some common signaling pathways with RIPC. Apo A1 may then be a humoral mediator of RIPC.