Thèse doctorat : Sciences et techniques des activités physiques et sportives. Physiologie / Biomécanique : Nantes : 2007. / Bibliographie f. 172-182.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Habilitation à diriger des recherches : Sciences naturelles : Lille 1 : 2003. / Synthèse de travaux en français et articles publiés en anglais reproduits dans le texte. N° d'ordre (Lille 1) : 396. Résumé. Curriculum vitae. Pagination multiple pour les articles reproduits. Bibliogr. p. 150-188 et à la suite des articles. Liste des publications.

Dans la recherche de nouvelles alternatives pour optimiser les adaptations à l'entraînement et la performance, le pré-conditionnement ischémique (ischemic preconditioning, IPC, en anglais) a récemment attiré beaucoup d'attention en ce qui touche l'optimisation de méthodes d'entraînement éprouvées. L'ajout de cette manœuvre avant l'effort permettrait donc de créer de plus grandes adaptations au niveau physiologique et d'augmenter la performance. La manœuvre consiste à alterner des cycles de compression et de reperfusion avec des brassards de pression, de façon à limiter l'apport en sang et en oxygène aux membres ciblés. Il a été démontré que l'IPC permet d'améliorer les puissances maximale et moyenne, ainsi que la force maximale concentrique, qui sont des composantes clés de la performance en sprint. Cependant, peu de chercheurs se sont intéressés aux effets chroniques de l'IPC sur la performance en sprint. De plus, il existe très peu d'études qui documentent les effets physiologiques de l'IPC sur la fonction neuromusculaire ainsi que les effets de l'utilisation conjointe de cette technique avant des entraînements en sprint. L'étude présentée dans ce mémoire avait pour objectif primaire de mieux comprendre les effets chroniques de l'IPC sur la performance en sprint, et pour objectif secondaire de vérifier ses effets sur l'activité neuromusculaire. Les résultats rapportés dans ce mémoire mettent en évidence une augmentation de la puissance moyenne lors des 10 dernières secondes d'un test de Wingate de 30 sec, ainsi qu'une diminution de l'indice de fatigue lors de ce même test à la suite de 4 semaines d'entraînement en sprint combiné à l'IPC. Parallèlement à ce gain de performance, nos résultats montrent un meilleur maintien de la fréquence de stimulation de la commande motrice. Il semble donc que l'application chronique d'IPC avant des entraînements de sprint permet d'optimiser les effets d'un protocole d'entraînement en sprint, résultant en une meilleure tolérance à la fatigue lors d'un test de Wingate. / As athletes advance in competitive level, improvements in performance become smaller and harder to produce. In the continuous search for new and better ways to optimize training adaptations and performance, ischemic preconditioning (IPC) has attracted recent interest in enhancing otherwise proven training methods. The addition of such a maneuver prior to an effort could promote physiological adaptations which could enhance performance. Ischemic preconditioning can improve peak and mean power output, as well as maximal concentric strength, which are key components of sprint performance. This maneuver consists of alternating cycles of compression and reperfusion using blood pressure cuffs to limit blood and oxygen supply to the targeted limbs and muscles. To date, few researchers have investigated the chronic effects of IPC on sprint performance, and little research currently documents the physiological effects of IPC on the neuromuscular function. Furthermore, limited studies have looked at the combination of IPC and sprint training. The article presented in this thesis aimed at better understanding the chronic effects of sprint training preceded by IPC on neuromuscular activity and sprint performance. The results of this thesis highlight an increase in mean power output in the last 10 seconds of a Wingate test, as well as a decrease in the fatigue index following 4 weeks of sprint training combined with IPC. Concomitantly to these performance gains, we observed a better maintenance of the mean power frequency of the electromyogram. We concluded that applying IPC before sprint training alters the stimulation pattern of muscle fibers and enhances fatigue resistance during a Wingate sprint. Coaches could use such training stimulus in order to enhance neuromuscular adaptations.

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) est une affection neurodégénérative touchant les motoneurones, habituellement mortelle en 3 à 5 ans. La cause de la maladie n'est pas connue et le seul traitement actuellement disponible ne permet qu'un allongement modeste de la survie. Des altérations fonctionnelles de la jonction neuromusculaire (JNM) ont été rapportées dans la SLA mais leur origine physiopathologique n'est pas connue. Nous avons étudié les JNM chez 11 patients atteints de SLA, en associant étude morphologique en microscopie confocale et analyse ultrastructurale. L'analyse fonctionnelle réalisée en EMG de surface retrouvait une anomalie de transmission neuromusculaire (décrément > 10%) chez 45% des patients. Des altérations morphologiques des JNM étaient visibles chez tous les patients, y compris au stade précoce de la maladie. Associé aux anomalies en rapport avec le phénomène de dénervation, nous avons observé un aspect anormal de spiculation de la gouttière primaire dans environ un tiers des cas. Une interposition marquée de la cellule de Schwann terminale entre la terminaison nerveuse et la membrane postsynaptique, pouvant altérer la transmission synaptique, était parfois visible. Nous avons objectivé une réinnervation compensatrice significativement plus importante chez les patients présentant une SLA d'évolution lente et montré que certains facteurs moléculaires musculaires comme l'histone déacétylase 4 pourraient jouer un rôle crucial dans la capacité de réinnervation. Ce travail a mis en évidence des altérations morphologiques majeures au niveau des JNM des patients atteints de SLA et a permis d'identifier des cibles thérapeutiques potentielles. / Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disorder affecting motor neurons, usually leading to death in 3 to 5 years. The only treatment currently available, riluzole, has a modest effect on survival. Functional alterations of the neuromuscular junction (NMJ) have been reported in ALS, but their pathophysiological significance remains unknown. We studied the morphology of neuromuscular junctions in muscle samples collected from 11 ALS patients, using confocal and electron microscopy. Functional analysis of the NMJs was performed using surface-recording of compound motor action potentials after repetitive nerve stimulation at slow stimulus rate. A significant decrement (>10%), suggesting impairment of the neuromuscular transmission, was present in 45% of the patients. Morphological alterations of the NMJs were present in all ALS patients even at the early-stages. Beside denervation-induced morphological changes, one third of the NMJs showed abnormal spike-like areas of the outer edge of the postsynaptic primary gutter. A marked interposition of the terminal Schwann cell between the nerve terminal and the postsynaptic membrane, which was likely to alter synaptic transmission, was sometimes present. We found a significantly greater compensatory reinnervation in muscle from patients with slowly progressive ALS. Furthermore, we identified that the muscle molecular factor histone deacetylase 4 could play a key role in muscle reinnervation and disease progression in patients with ALS. This work has highlighted the presence of major morphological changes at the NMJs of ALS patients and identified potential new targets for future treatment.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. 92-112. Publié aussi en version électronique.