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1	Rôle des récepteurs μ-opioïdes dans l’induction de la néoglucogenèse intestinale observée lors d’un régime hyperprotéique / Role of Mu opioid receptors in induction of intestinal glucose production observed on high-protein diets Duraffourd, Céline 20 December 2010 (has links) Une alimentation HP permet une importante diminution de la prise alimentaire, chez l’Homme et l’animal, par rapport à une alimentation STD. Les précédents travaux du laboratoire montrent que le mécanisme d’action des protéines implique une induction de la PIG chez le rat en période post-absorptive. Ce glucose, libéré et détecté dans la veine porte, permet l’activation de noyaux hypothalamiques impliqués dans la régulation des sensations de satiété. L’objectif de ce travail consistait à mettre en évidence le type de peptides pouvant induire la PIG en régime HP et d’essayer de découvrir leur mécanisme d’action. L’activité de la Glc6Pase et de l’expression des protéines Glc6Pase et PEPCK ont été quantifiées chez des rats nourris en régime STD ou HP et perfusés avec des perfusions d’acides aminés, de peptides µ-opioïdes et des solutions de di- ou tri-peptides. Les résultats montrent que le même mécanisme d’action est utilisé par les protéines et les antagonistes µ-opioïdes pour induire la PIG. Des expériences de dénervation portale et une étude immunohistochimique ont démontré la présence de récepteurs µ-opioïdes dans la veine porte probablement impliqués dans cette induction. Des perfusions de di ou tri-peptides chez le rat ont démontré que la PIG était induite par tous les di ou tri-peptides testés. L’étude phénotypique de la souris KO µ-opioïde nourrie en régime STD, HP ou ayant subi des perfusions portales de di ou tri-peptides, ont confirmé que la PIG pouvait être induite par des di ou tri-peptides et que leur mécanisme d’action nécessitait la présence de récepteurs µ-opioïdes. Cette étude suggère que tous les di- ou tri-peptides produits par la dégradation des protéines pourraient induire la PIG par un mécanisme dépendant des récepteurs µ-opioïdes / Protein feeding promotes an important decrease of food intake in humans and animals, compared on chow diet. Previous data show that this mechanism implicates intestinal glucose production (IPG) induction in rat during the post-absorptive time. Glucose released and detected into the portal vein produces an activation of hypothalamic nuclei implicated in the regulation of satiety sensations. The aim of this study was to highlight peptides which could induce IPG on HP diet and try to discoverer them mechanism. Quantification of Glc6Pase and protein expression of Glc6Pase and PEPCK were assessed in rats fed on chow or HP diet and infused with amino acids, µ-opioïd peptides and di- or tri-peptides. Our results show that the same mechanism is shared by both proteins and µ-opioïd antagonists to induce IGP. Experiments of portal vein denervation and an immunochemistry study showed that µ-opioïd receptors are present in the portal vein, probably implicated in this induction. Di or tri-peptides infusions in rat exhibited that the IGP was induced by all tested di or tri-peptides. Phenotypic study of µ-opioid mice fed on chow, HP diet or having undergone portal vein infusions of di or tri-peptides, confirmed that IGP could be induced by di or tri-peptides and their mechanism takes place with µ-opioïd receptors. This study suggests that all di or tri-peptide produced by protein degradation could induce IGP by a µ-opioïd receptor-dependent mechanism Régimes hyperprotéiques Production de glucose Récepteurs µ-opioïdes Obésité Diabète High-protein diets Glucose production Μ-opioïd receptors Obesity Diabetes 612.33
2	Étude des mécanismes par lesquels les protéines exercent leur pouvoir anorexigène Pillot, Bruno 10 April 2009 (has links) (PDF) Une alimentation riche en protéines entraîne une importante diminution de la prise alimentaire, chez l'homme et l'animal, par rapport à une alimentation classique (riche en hydrates de carbones). Les précédents travaux du laboratoire chez le rat montrent que le mécanisme implique une induction de la production intestinale de glucose libéré dans la veine porte. Il s'ensuit un signal qui transite au cerveau via le nerf vague et se traduit par un effet anorexigène. Le régime protéique induit en fait une redistribution de la production endogène de glucose au profit du rein et de l'intestin chez le rat, et au profit de l'intestin et du foie chez la souris. L'effet anorexigène des protéines est présent également chez les souris, confirmant un rôle tout particulier de l'intestin, et du signal glucose portal, dans ce phénomène de satiété. Nos résultats montrent d'ailleurs que le signal glucose portal n'est pas impliqué dans l'augmentation de la production rénale de glucose induite par le régime protéique qui est observée uniquement chez le rat. Les mesures effectuées chez des rats nourris par différents régimes protéiques indiquent l'implication de mécanismes propres à la nature des protéines qui reste à déterminer. De plus nous avons mesuré une augmentation de la sensibilité à l'insuline de la production endogène de glucose chez le rat nourri par le régime protéique. Des études plus approfondies chez la souris devraient permettre de comprendre les mécanismes impliqués. Nos expériences suggèrent par ailleurs que le système mélanocortinergique ne serait pas impliqué dans l'effet anorexigène du régime à long terme mais pourrait constituer un élément important de contre-régulation face à l'hypophagie sévère temporaire provoquée par le changement de régime Régime protéique Production de glucose Signal glucose portal Système mélanocortinergique Prise alimentaire
3	Étude des mécanismes par lesquels les protéines exercent leur pouvoir anorexigène / Study of mechanisms involved in protein-induced satiety Pillot, Bruno 10 April 2009 (has links) Une alimentation riche en protéines entraîne une importante diminution de la prise alimentaire, chez l’homme et l’animal, par rapport à une alimentation classique (riche en hydrates de carbones). Les précédents travaux du laboratoire chez le rat montrent que le mécanisme implique une induction de la production intestinale de glucose libéré dans la veine porte. Il s’ensuit un signal qui transite au cerveau via le nerf vague et se traduit par un effet anorexigène. Le régime protéique induit en fait une redistribution de la production endogène de glucose au profit du rein et de l’intestin chez le rat, et au profit de l’intestin et du foie chez la souris. L’effet anorexigène des protéines est présent également chez les souris, confirmant un rôle tout particulier de l’intestin, et du signal glucose portal, dans ce phénomène de satiété. Nos résultats montrent d’ailleurs que le signal glucose portal n’est pas impliqué dans l’augmentation de la production rénale de glucose induite par le régime protéique qui est observée uniquement chez le rat. Les mesures effectuées chez des rats nourris par différents régimes protéiques indiquent l’implication de mécanismes propres à la nature des protéines qui reste à déterminer. De plus nous avons mesuré une augmentation de la sensibilité à l’insuline de la production endogène de glucose chez le rat nourri par le régime protéique. Des études plus approfondies chez la souris devraient permettre de comprendre les mécanismes impliqués. Nos expériences suggèrent par ailleurs que le système mélanocortinergique ne serait pas impliqué dans l’effet anorexigène du régime à long terme mais pourrait constituer un élément important de contre-régulation face à l’hypophagie sévère temporaire provoquée par le changement de régime / Protein feeding is known to decrease hunger and subsequent food intake in animals and humans. Previous data point out the connection between the central nervous system and the intestinal glucose production in the central inhibitorycontrol of food intake by protein feeding. Our study demonstrates that protein feeding induces redistribution of endogenous glucose production to the kidney and intestine in rats and to the intestine and liver in the mouse. Anorexigenic effect of protein diet exists in both animal models, confirming a specific role of the intestine in this satiety phenomenon. Moreover, portal glucose sensing is not involved in the induction of renal glucose production by protein feeding that is only observed in rats. Measurement in rat fed with different protein diets suggest a role of the nature of the protein or structure, but proper mechanisms remain to be clarified. Moreover, protein feeding potentiates the endogenous glucose production suppression by insulin. Some additional studies have to be performed to find the mechanisms that are implicated. Our experiments suggest that the melanocortinergic system wouldn’t be involved in the longterm anorexigenic effect of protein feeding but could constitute an important counter-regulatory pathway against the temporary hypophagia induced by diet change Régime protéique Production de glucose Signal glucose portal Système mélanocortinergique Prise alimentaire Protein feeding Glucose production Portal glucose sensing Food intake 612.39
4	Actions of lignocellulolytic enzymes on Abies grandis(grand fir) wood for application in biofuel production Cherdchim, Banyat 27 October 2010 (has links) No description available. 000 Allgemeines Wissenschaft Forest Sciences and Forest Ecology Abies grandis Armillaria mellea Heterobasidion annosum Heterobasidion parviporum Pleurotus ostreatus Trametes versicolor Coniophora puteana biodegradation cell wall modification urea formaldehyde ammonium sulphate mass loss area fraction stained cell wall cell wall area latewood earlywood oxidative enzyme MBTH laccase-mediator manganese peroxidase butylhydroxytoluol carbon chromatography fraction Coprinopsis cinerea decay fungi 1 4-dihydroxybenzene p-benzochinone 3 5-di-tertbut-4-hydroxy-toluene GC-MS analysis gel electrophoresis growth inhibition 4-hydroxy cinnamic acid laccase induction nitrogen phenolic compounds p-coumaric acid wood extraction wood extractives biofuels chemical pretreatment physico-chemical pretreatment biological pretreatment microwave irradiation liquid acid rate of production of glucose kinetic curve of production of glucose influence of wood extractive influence of phenolic compound Abies grandis Armillaria mellea Heterobasidion annosum Heterobasidion parviporum Pleurotus ostreatus Trametes versicolor Coniophora puteana biodegradation cell wall modification urea formaldehyde ammonium sulphate mass loss area fraction stained cell wall cell wall area latewood earlywood oxidative enzyme MBTH laccase-mediator manganese peroxidase butylhydroxytoluol carbon chromatography fraction Coprinopsis cinerea decay fungi 1 4-dihydroxybenzene p-benzochinone 3 5-di-tertbut-4-hydroxy-toluene GC-MS analysis gel electrophoresis growth inhibition 4-hydroxy cinnamic acid laccase induction nitrogen phenolic compounds p-coumaric acid wood extraction wood extractives biofuels chemical pretreatment physico-chemical pretreatment biological pretreatment microwave irradiation liquid acid rate of production of glucose kinetic curve of production of glucose influence of wood extractive influence of phenolic compound 48.46 Holz YQ 000: Forstbotanik

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