Une zone de constriction dans un micro-canal fluidique peut générer, si le débit est suffisant, un écoulement bi-phasique. Ceci est l’origine de la cavitation hydrodynamique. Les échanges de chaleur latente générés par l’apparition et l’implosion des bulles impliquent une variabilité importante de la température dans les zones au-delà de la constriction. En ajoutant des sondes de température nanométriques dans le fluide et en utilisant un microscope confocal on peut déterminer la température en un point. Ainsi on a pu établir des cartographies thermiques en 2 et 3 dimensions à l’intérieur d’un écoulement stationnaire bi-phasique. La technique permet en outre d’avoir accès à la quantité de gaz ce qui permet de corréler les gradients de température avec les zones de transitions de phases. Des zones de très forts refroidissements sont observées après la constriction, là où les bulles apparaissent. Par contre on n’observe pas les zones d’échauffement attendu à cause de la condensation. Une méthode complémentaire, moins sensible, utilisant la spectroscopie Raman a aussi été utilisée pour confirmer ce résultat. Par ailleurs une nouvelle classe de matériaux luminescents sensible à la température et la pression a été étudiée. Enfin une étude de la production de radicaux lors de l’implosion des bulles a été menée en utilisant la chimiluminescence du luminol. La technique utilisée par comptage de photons a permis de quantifier cette production et une cartographie de l’émission du luminol a permis d’associer celle-ci avec la zone d’implosion des bulles / A constriction in the microchannel can be used to establish a two-phase flow, when a sufficient liquid flux is introduced. This is known as hydrodynamic cavitation. The latent heat resulting from the growing and collapsing vapor bubbles makes it interesting to observe the temperature conditions in the flow downstream of the constriction. Using fluorescence microscopy, with the addition of temperature sensitive nano probes into the working fluid, we can determine the temperature at a single point, averaged over the integration time. Coupled with a confocal microscope, we were able to produce two and three dimensional temperature maps of the steady state flow in the microchannel by the use of ratiometric intensity measurements. This technic allows us to observe temperature gradients in two-phase flow as well yielding the void fraction information. Areas of substantial cooling are observed downstream the constriction in the two-phase flow, linked to the bubble growth, while heating regions due to condensations are missing. A complementary, yet less sensitive probe-less technique using the inherent Raman scattering signal of the liquid, was used to confirm the findings. A separate study evaluating a new group of luminescent materials for optical temperature and pressure probes is performed and discussed herein. Finally, the luminol chemiluminescent reaction with radicals produced by the cavitating flow, is used to obtain a corresponding photon yield. By counting the photons produced, an estimate on the radical yield can be obtained. Additionally, rudimentary mapping of the chemiluminescence signal allows the localization of the bubble collapse regions

La maladie de Huntington résulte d'une expansion de glutamines dans la protéine huntingtine. Cette mutation lui confère de nouvelles propriétés, dont celle de s'agréger et de produire une neurodégénérescence, qui malgré l'expression ubiquitaire de la huntingtine mutée, est spécifique du striatum. L'objectif de ce travail consistait à explorer le rôle de la dopamine dans cette vulnérabilité striatale. Après avoir démontré que la huntingtine mutée est capable d'activer la voie pro-apoptotique JNK/cJun dans des cultures primaires de neurones striataux (Garcia, Charvin and Caboche, 2004), nous avons étudié l'influence de la dopamine dans ce modèle neuronal. Nous avons alors montré que la dopamine i) active la voie pro-apoptotique JNK/cJun en synergie avec la huntingtine mutée via la production de radicaux libres, ii) augmente la formation d'agrégats via l'activation des récepteurs D2, iii) augmente la toxicité de la huntingtine mutée à travers ces deux effets combinés. Ainsi, nos résultats suggèrent que la dopamine concourt à la vulnérabilité des neurones striataux exprimant la huntingtine mutée (Charvin et al., 2005). Nous avons ensuite évalué in vivo l'effet thérapeutique d'un traitement précoce avec un antagoniste des récepteurs D2 dans un modèle murin de maladie de Huntington. Chez des rats infectés dans le striatum par des lentivirus exprimant la huntingtine normale ou mutée, nous avons montré que l'halopéridol décanoate retarde la formation des agrégats et protègent les neurones striataux exprimant la huntingtine mutée (Charvin et al., soumis). Ces travaux mettent en évidence un rôle potentialisateur de la dopamine dans la vulnérabilité des neurones striataux à la huntingtine mutée et ouvrent des perspectives nouvelles de thérapies pour la maladie de Huntington.