Streptococcus pneumoniae, le pneumocoque, est une bactérie pathogène qui entraîne le décès de plus d'un million et demi de personnes dans le monde chaque année. Les β-lactamines sont très utilisées pour traiter les infections à pneumocoques. Ces antibiotiques inhibent la synthèse du peptidoglycane, une molécule géante constituant un réseau de chaînes glycopeptidiques qui englobe la cellule, lui confère sa forme et lui permet de maintenir son intégrité face à la pression osmotique. Le mécanisme d'action des β-lactamines est bien connud'un point de vue biochimique. En revanche, la réponse physiologique empêchant la multiplication des bactéries traitées est mal connue. Au cours de ma thèse, j'ai étudié les mécanismes moléculaires de la morphogenèse du pneumocoque par des approches de biochimie et de microbiologie. Un modèle de morphogenèse est proposé intégrant mes résultats à la littérature et permettant de formuler des hypothèses sur la réponse physiologique de S. pneumoniae aux β-lactamines. / Streptococcus pneumoniae, the pneumococcus, is a bacterial pathogen that causes more than 1.5 million deaths each year in the world. β-Lactams are widely used to treat patients with pneumococcal infections. These antibiotics inhibit the synthesis of the peptidoglycan, a giant molecule constituting a mesh of aminosugar strands encasing the cell. This main constituent of the cell wall allows cells to maintain their integrity under the turgor pressure, and endows bacteria with their shape. The action of β-lactams is well understood from a biochemical point of view. However, a complete understanding of the physiological response of treated bacteria remains elusive. In this thesis, I investigated the molecular mechanisms of the morphogenesis of S. pneumoniae using methods of biochemistry and microbiology. A morphogenesis model is built based on my results and the literature, which permits to emit hypotheses concerning the response of the pneumococcus to β-lactams.