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Objective: To investigate the experiences of ambulance nurses when using Boussignac CPAPcompared to their previous model, and their suggestions for possible improvements in the use of CPAP in the care of patients with pulmonary oedema. Method: A qualitative study with a descriptive and exploratory approach. Data was collected through ten semi-structured interviews with ambulance nurses, seven men and three women. The analysis was conducted using Lundman and Graneheim’s content analysis. Results: Three categories were identified: Usage, Treatment and Development. Boussignac CPAP is described as easy to use and with fewer elements than the previous model. With this model it is particularly appreciated to have the opportunity to be able to regulate the resistance without fixed settings. Boussignac CPAP is regarded as more convenient in the handover of the patient. The potential for increased use, with the possibility of adjustment without fixed settings of resistance for Boussignac CPAP, is not perceived to be fully realized. Conclusion: Boussignac CPAP is, by the ambulance nurses, perceived to have made the handling of equipment easier and increased quality of care. To make further use of the potential of Boussignac CPAP more training and changes in the guidelines may be needed. / Syfte: Att undersöka ambulanssjuksköterskors upplevelser av Boussignac CPAP jämfört med deras föregående modell, samt ambulanssjuksköterskors eventuella förslag till möjliga förbättringar vid användandet av CPAP i vården av patienter med lungödem. Metod: En kvalitativ studie med deskriptiv och utforskande ansats. Data utgörs av tio semistrukturerade intervjuer med ambulanssjuksköterskor, sju män och tre kvinnor. Materialet har analyserats med Lundman och Graneheims innehållsanalys. Resultat: Tre kategorier identifierades: Användning, Behandling samt Utveckling. Boussignac CPAP beskrivs som lättanvänd och med färre moment än föregående modell. Med modellen uppskattas särskilt möjligheten att steglöst reglera motståndet. Boussignac CPAP upplevs som lättare då masken eller dess delar inte behöver plockas av patienten vid överlämnandet från ambulansverksamheten. Förutsättningarna till ökat användningsområde, i och med möjligheten att steglöst ändra motståndet för Boussignac CPAP upplevs inteutnyttjas fullt ut. Slutsats: Boussignac CPAP upplevs av ambulanssjuksköterskorna ha underlättat hanteringen av utrustningen samt ökat vårdkvaliteten för patienten. För att vidare kunna utnyttja potentialen med Boussignac CPAP kan mer utbildning och förändringar i riktlinjer behövas.

Atherosclerotic renovascular disease (ARVD) is a significant cause of chronic kidney disease (CKD) and is associated with an increased risk for cardiovascular morbidity and mortality. Randomised controlled trials, representing over 2100 patients, have failed to demonstrate any prognostic benefit of percutaneous renal revascularisation when utilised in addition to standard medical therapy. This negative finding has been interpreted in three ways. Firstly, that ARVD may be an association of CKD and not a specific disease process. Secondly, that published studies have recruited low-risk patients who are least likely to benefit from revascularisation. Thirdly, that the focus of treatment for patients with ARVD should be optimal medical therapy, not renal revascularisation. This research project had a series of linked aims. These were investigated in two large patient cohorts that had been accumulated at this centre over the last decade. These cohorts comprised > 900 patients with ARVD, the Salford Renovascular Database (SRVD), and > 2500 patients with all-cause CKD, the Chronic Renal Insufficiency Standards Implementation Study (CRISIS). The first aim was to consider whether ARVD should be considered as a specific cause of CKD. Here risks for death and progression to renal replacement therapy were compared between patients having ARVD as their primary cause of renal failure and patients with other coded causes of CKD. In this analysis, patients with ARVD had a greater risk for death and a lesser risk for RRT than patients with other forms of CKD.The second aim of this thesis was to consider if specific patient sub-groups of ARVD could be identified. Patients in the SRVD with currently accepted high- risk clinical presentations were selected and outcomes compared to patients without a high-risk presentation. In this analysis, presentation with flash pulmonary oedema (but with not refractory hypertension or rapidly declining renal function) was associated with an increased risk for death and cardiovascular event. When the effects of revascularisation were considered in patients with high-risk presentations, a mortality benefit was observed in patients with flash pulmonary oedema and in patients presenting with rapidly declining renal function and refractory hypertension in combination. A separate analysis was performed in the SRVD to consider if a high-risk sub-group of ARVD patients could be identified using laboratory measurements. Here, a classification tree methodology was employed to identify ARVD patients with the greatest risk for progression to end stage kidney disease. The results of this analysis were converted into a practically applicable clinical scoring system incorporating renal function, proteinuria, medications, smoking history and renal artery occlusion. The final aim of this thesis was to describe how the majority of ARVD patients should be treated. In this analysis of the SRVD effects of treatment with anti- platelet and beta-blocker therapy were considered, and shown to be associated with reduced risks for cardiovascular events and death.

Das Auftreten pulmonaler Belüftungsstörungen nach Injektion von Xylazin beim Schaf ist in der wissenschaftlichen Literatur an Einzeltieren beschrieben. Der dabei noch ausstehende Nachweis eines postulierten Lungenödems anhand objektiver Parameter in statistisch relevanter Anzahl wurde in der hier vorliegenden Arbeit angestrebt. Weiterhin wurden ein Einfluss der wiederholten Exposition und eine Dosisabhängigkeit überprüft. Zur Bearbeitung dieser Fragen wurden 16 weibliche Merinolandschafe dreimalig in einem Abstand von 8 Wochen untersucht. Nach Prämedikation mit Midazolam (0,25 mg/kg) und Sufentanil (0,6 µg/kg) erfolgte die Allgemeinanästhesie mit Propofol (5-10 mg/kg/h). Zu den ersten beiden Versuchsabschnitten wurde Xylazin in einer Dosis von 0,15 mg/kg, im dritten Versuchsdurchgang in Höhe von 0,3 mg/kg intravenös verabreicht. Jeweils 10 Minuten vor und 5, 15, 30 Minuten nach Applikation von Xylazin wurden computertomographische Untersuchungen durchgeführt. Mit Hilfe der quantitativen computertomographischen Analyse konnte das totale Lungengewicht, der Anteil nicht belüftetes Lungengewicht und das totale Lungenvolumen ermittelt werden. Zusätzlich wurden mittels arterieller Blutgasanalysen der arterielle Sauerstoff- und Kohlenstoffdioxidpartialdruck bestimmt. In der dieser Arbeit zu Grunde liegenden Annahme nimmt im Falle eines Lungenödems das totale Lungengewicht bei konstantem Lungenvolumen zu. Eine Zunahme des totalen Lungengewichts war in allen drei Versuchsdurchgängen statitisch signifikant nachweisbar. Im Vergleich zu den Angaben in der Literatur wurden dabei jedoch keine Zunahmen in Höhe eines klinisch relevanten Lungenödems erreicht. Unerwartet konnte zusätzlich ein signifikanter Rückgang des totalen Lungenvolumens detektiert werden. Weiterhin waren bereits 5 Minuten nach Xylazininjektion bis zu einem Drittel des totalen Lungengewichts nicht belüftet. Diese pulmonalen Belüftungsstörungen nach Applikation von Xylazin beim Schaf wurden aufgrund der vorliegenden Ergebnisse nicht ausschließlich der Entstehung eines Lungenödems zugeordnet. Die detektierte Reduktion des totalen Lungenvolumens bei konstanter Beatmung kann nur durch Atelektasen begründet werden. Entsprechend dem Ausmaß der detektierten pulmonalen Reaktionen nach Xylazingabe wurden eine schwere Hypoxämie sowie eine Hyperkapnie festgestellt. Durch die mehrfache Exposition von Xylazin erfolgte der Nachweis der Wiederholbarkeit dieser Ergebnisse. Eine Dosisabhängigkeit des Ausprägungsgrades der pulmonalen Befunde hingegen konnte nicht statistisch signifikant bestätigt werden. Anhand der hier vorliegenden Ergebnisse muss die Ätiologie der pulmonalen Veränderungen nach Injektion von Xylazin beim Schaf neu durchdacht und in weiteren Studien verfolgt werden. Einflussfaktoren wie die Form der Applikation oder eine genetische Prädisposition gilt es in Zukunft zu analysieren. Neben der klinischen Anwendung von Xylazin sind die erarbeiteten Resultate relevant für humanmedizinische Fragestellungen in der Pulmologie. Dort sollte in der häufigen Verwendung des Schafes als Tiermodell in Hinblick auf mögliche Interaktionen mit den experimentellen Ergebnissen auf die Applikation von Xylazin verzichtet werden.

Das Auftreten pulmonaler Belüftungsstörungen nach Injektion von Xylazin beim Schaf ist in der wissenschaftlichen Literatur an Einzeltieren beschrieben. Der dabei noch ausstehende Nachweis eines postulierten Lungenödems anhand objektiver Parameter in statistisch relevanter Anzahl wurde in der hier vorliegenden Arbeit angestrebt. Weiterhin wurden ein Einfluss der wiederholten Exposition und eine Dosisabhängigkeit überprüft. Zur Bearbeitung dieser Fragen wurden 16 weibliche Merinolandschafe dreimalig in einem Abstand von 8 Wochen untersucht. Nach Prämedikation mit Midazolam (0,25 mg/kg) und Sufentanil (0,6 µg/kg) erfolgte die Allgemeinanästhesie mit Propofol (5-10 mg/kg/h). Zu den ersten beiden Versuchsabschnitten wurde Xylazin in einer Dosis von 0,15 mg/kg, im dritten Versuchsdurchgang in Höhe von 0,3 mg/kg intravenös verabreicht. Jeweils 10 Minuten vor und 5, 15, 30 Minuten nach Applikation von Xylazin wurden computertomographische Untersuchungen durchgeführt. Mit Hilfe der quantitativen computertomographischen Analyse konnte das totale Lungengewicht, der Anteil nicht belüftetes Lungengewicht und das totale Lungenvolumen ermittelt werden. Zusätzlich wurden mittels arterieller Blutgasanalysen der arterielle Sauerstoff- und Kohlenstoffdioxidpartialdruck bestimmt. In der dieser Arbeit zu Grunde liegenden Annahme nimmt im Falle eines Lungenödems das totale Lungengewicht bei konstantem Lungenvolumen zu. Eine Zunahme des totalen Lungengewichts war in allen drei Versuchsdurchgängen statitisch signifikant nachweisbar. Im Vergleich zu den Angaben in der Literatur wurden dabei jedoch keine Zunahmen in Höhe eines klinisch relevanten Lungenödems erreicht. Unerwartet konnte zusätzlich ein signifikanter Rückgang des totalen Lungenvolumens detektiert werden. Weiterhin waren bereits 5 Minuten nach Xylazininjektion bis zu einem Drittel des totalen Lungengewichts nicht belüftet. Diese pulmonalen Belüftungsstörungen nach Applikation von Xylazin beim Schaf wurden aufgrund der vorliegenden Ergebnisse nicht ausschließlich der Entstehung eines Lungenödems zugeordnet. Die detektierte Reduktion des totalen Lungenvolumens bei konstanter Beatmung kann nur durch Atelektasen begründet werden. Entsprechend dem Ausmaß der detektierten pulmonalen Reaktionen nach Xylazingabe wurden eine schwere Hypoxämie sowie eine Hyperkapnie festgestellt. Durch die mehrfache Exposition von Xylazin erfolgte der Nachweis der Wiederholbarkeit dieser Ergebnisse. Eine Dosisabhängigkeit des Ausprägungsgrades der pulmonalen Befunde hingegen konnte nicht statistisch signifikant bestätigt werden. Anhand der hier vorliegenden Ergebnisse muss die Ätiologie der pulmonalen Veränderungen nach Injektion von Xylazin beim Schaf neu durchdacht und in weiteren Studien verfolgt werden. Einflussfaktoren wie die Form der Applikation oder eine genetische Prädisposition gilt es in Zukunft zu analysieren. Neben der klinischen Anwendung von Xylazin sind die erarbeiteten Resultate relevant für humanmedizinische Fragestellungen in der Pulmologie. Dort sollte in der häufigen Verwendung des Schafes als Tiermodell in Hinblick auf mögliche Interaktionen mit den experimentellen Ergebnissen auf die Applikation von Xylazin verzichtet werden.

Pulmonary edema occurs when fluid leaks from the pulmonary capillary network into the lung interstitium and alveoli. When the heart is not able to pump blood to the body efficiently, fluid can back up into the veins that take blood through the lungs to the left atrium. This then builds up the pressure in the blood vessels and fluid is pushed into the alveoli in the lungs. The fluid reduces normal oxygen movement through the lungs and can cause impaired gas exchange and respiratory failure. There are many causes of congestive heart failure that may lead to pulmonary edema such as heart attack, any diseases of the heart that weaken or stiffen the heart muscle, a leaking or narrowed heart valve, and sudden, severe high blood pressure. Pulmonary edema is a strong indicator of congestive heart failure in patients and therefore can be used as a gauge for congestive heart failure. One way to diagnose cardiogenic pulmonary edema constantly is through the continuous monitoring of the transthoracic impedance throughout the day. One method to achieve this constant monitoring is through the use of a cardiac pacemaker or an implantable cardioverter defibrillator (ICD). Many patients who are at risk of heart failure have these medical devices implanted already. In these implantable cardiac devices, the connected cardiac leads can be utilized to continually screen several impedance vectors for decreases in impedance in the thoracic cavity. A pacemaker or ICD that implements Pulmonary Edema Monitoring is designed to continuously monitor these impedance vectors and alert the patient to seek medical attention. This thesis will discuss the implementation of Pulmonary Edema Monitoring via screening of multiple impedance vectors in a pacemaker or implantable cardioverter defibrillator and the effectiveness of this monitoring method. Furthermore, the design, implementation, and testing of this feature will be explored in greater detail.

The original work presented in this thesis investigates some of the mechanisms that may be responsible for the aetiology of altitude-related cough. Particular attention is paid to its relationship to the long recognised, but poorly understood, changes in lung volumes that occur on ascent to altitude. The literature relevant to this thesis is reviewed in Chapter 1.<p><p>Widespread reports have long existed of a debilitating cough affecting visitors to high altitude that can incapacitate the sufferer and, on occasions, be severe enough to cause rib fractures (22, 34, 35). The prevalence of cough at altitude has been estimated to be between 22 and 42% at between 4200 and 4900 m in the Everest region of Nepal (10, 29). Traditionally the cough was attributed to the inspiration of the cold, dry air characteristic of the high altitude environment (37) but no attempts were made to confirm this aetiology. In the first formal study of cough at high altitude, nocturnal cough frequency was found to increase with increasing altitude during a trek to Everest Base Camp (5300 m) and massively so in 3 climbers on whom recordings were made up to 7000 m on Everest (8). After 9 days at 5300 m the citric acid cough threshold, a measure of the sensitivity of the cough reflex arc, was significantly reduced compared with both sea level and arrival at 5300 m.<p><p>During Operation Everest II, a simulated climb of Mount Everest in a hypobaric chamber, the majority of the subjects were troubled above 7000 m by pain and dryness in the throat and an irritating cough despite the chamber being maintained at a relative humidity of between 72 and 82% and a temperature of 23ºC (18). This argued against the widely held view that altitude-related cough was due to the inspiration of cold, dry air. <p><p>In the next major hypobaric chamber study, Operation Everest III, nocturnal cough frequency and citric acid cough threshold were measured on the 8 subjects in the study. The chamber temperature was maintained between 18 and 24ºC and relative humidity between 30 and 60% (24). This work is presented in Chapter 2 and, demonstrated an increase in nocturnal cough frequency with increasing altitude which immediately returned to control values on descent to sea level. Citric acid cough threshold was reduced at 8000 m compared to both sea level and 5000 m values. Changes in citric acid cough threshold at lower altitudes may not have been detected because of the constraints on subject numbers in the chamber. The study still however demonstrated an increase in clinical cough and a reduction in the citric acid cough threshold at extreme altitude, despite controlled environmental conditions, and thus refuted the long held belief that altitude-related cough is solely due to the inspiration of cold, dry air. <p><p>If altitude-related cough is not simply due to the inspiration of cold, dry air, other possible aetiologies are:<p>•\ / Doctorat en Sciences médicales / info:eu-repo/semantics/nonPublished