La transmission à variation continue permet, comme son nom l'indique, une infinité de rapports de démultiplication entre deux limites. Le cœur de ce système est composé de deux poulies dont les surfaces coniques peuvent se déplacer les unes par rapport aux autres. Ce système comprend également une courroie trapézoïdale. Le rapport est le résultat d'un équilibre entre les vitesses d'entrée et de sortie, des couples d'entrée et de sortie ainsi que des forces appliquées transversalement sur la courroie par les surfaces coniques des poulies. Historiquement, l'ajustement du rapport se fait par un contrôle en boucle fermée sur les vitesses de rotation des poulies et les valeurs des forces sur chacune des poulies n'interviennent que lorsque le prototype est fabriqué. Toutefois, pour améliorer la performance (l'efficacité notamment) et le régime transitoire de la transmission, il est devenu essentiel de comprendre la dynamique interne. Quelques mesures internes et modèles ont permis d'améliorer la compréhension et la performance de ces transmissions. Des hypothèses sur la dynamique interne ont été proposées sans toutefois avoir été validées expérimentalement. Certaines de celles-ci sont en contradiction les unes par rapport aux autres. Notamment, le principe des angles actif et passif s'oppose à un glissement continuel lors du régime permanent de la transmission. Aussi, lors du changement de rapport, les hypothèses de rampement et de glissement s'opposent. Dans le cadre de ce projet de recherche, une mesure des rayons de contact de la courroie en régime normal d'utilisation est effectuée pour permettre de mieux comprendre la validité de ces hypothèses. Cette mesure a permis de démontrer que le principe des angles actif et passif n'est pas applicable pour les CVT de type Traction Belt. De plus, par une comparaison des résultats des modélisations et des essais expérimentaux, il a été démontré que le modèle de contact visqueux entre la chaîne et les poulies est plus représentatif que le modèle de frottement sec. Finalement, lors du régime transitoire, le changement de rapport ne se fait pas par rampement mais uniquement par glissement.

Le rampement est un mode de locomotion fondamental de nombreuses cellules eucaryotes, engagé dans des mécanismes aussi importants que embryogenèse, la réponse immunitaire et la cicatrisation. Son dérèglement provoque de graves maladies, en particulier des cancers. La compréhension mécanique de ce mode de locomotion présente également un grand intérêt pour la confection de robots opérant à l'échelle cellulaire. Le schéma classique du rampement cellulaire met en jeu la polymérisation du réseau d'actine dans la partie frontale de la cellule couplée avec l'activation des points d'adhésion focaux liant la cellule à son substrat, alors que la partie postérieure de la cellule se détache du substrat sous l'effet de la contraction engendrée par les molécules de myosine. De manière simplifiée, on peut voir la partie motrice d'une cellule eucaryote comme un gel actif dont les fonctions sont contrôlées par des processus chimiques et mécaniques. En particulier, les mouvements coordonnés de ce gel engendrant le rampement impliquent une auto organisation spatiale et temporelle du cytosquelette et demandent un apport continu d'énergie. Si les bases biochimiques de la motilité cellulaire sont connues, la compréhension qualitative des interactions mécaniques entre les différents acteurs rentrant en jeu dans le rampement n'est que très limitée, et ce malgré les récents efforts visant à construire des modèles complets et exhaustifs du phénomène. Cette thèse présente l'analyse d'un modèle simple et unidimensionnel expliquant le rampement cellulaire. La première partie de la thèse est dédiée à l'analyse inverse du problème d'optimisation en vitesse et en efficacité mécanique du rampement. Notre analyse montre que les distributions optimales de contraintes contractiles et de friction avec le substrat sont en bonnes accord avec les distributions observées. Dans une seconde partie, nous proposons un mécanisme de motilité cellulaire spontanée centré sur la contraction et ignorant la polymérisation et la dépolymérisation de l'actine. A l'origine de la polarisation, l'anti-diffusion auto amplifiée des moteurs pilotant la contraction déstabilise la configuration initialement symétrique de la cellule. L'apparition de cette instabilité morphologique est pilotée par le ratio entre la diffusion et la contractilité des moteurs générant un flot convergent qui, lui-même, transporte les moteurs. Par l'étude unidimensionnelle du phénomène, nous montrons que le flot ainsi produit peut générer un mouvement de translation de la cellule qui reproduit des observations concernant la motilité spontanée des fragments de keratocytes. La troisième partie de la thèse concerne la motilité cellulaire basée sur les propriétés de polymérisation et de dépolymérisation active de l'actine qui permettent non seulement l'autopropulsion de la cellule mais aussi le mécanisme de poussée (d'obstacles) et de tirée (de noyau cellulaire par exemple) de charges données . Nous utilisons un modèle minimaliste pour montrer que la relation force-vitesse dans le cas de la poussée est essentiellement réminiscente du mécanisme de protrusion piloté par la polymérisation alors que la relation force-vitesse du tirage d'une charge ne repose sur le mécanisme de protrusion que pour des charges faibles, le mécanisme de contraction prenant le relais pour des charges plus grandes.