High-quality education requires high-quality teachers. Many countries including the Czech Republic struggle with consistent recruitment of good and motivated candidates to choose a career in education. Low percentage of new and young teachers intending to make teaching their lifelong career is also noticeable. This thesis will analyse and evaluate different teacher training approaches, specialist training routes in particular, with regard to their efficiency in acquisition of new applicants and maintenance of motivation throughout a lifelong career in education. This thesis will infer the efficiency of each teacher training system by a comparative analysis of teacher training systems in Finland and The United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland. The aim is to chart and define their specifics and results and make a statement about their strengths and weaknesses. KEYWORDS teacher training, recruitment, motivation, teacher, in-service training

abstract: Stromal cell-derived factor-1α (SDF-1α) and its key receptor, CXCR4 are ubiquitously expressed in systems across the body (e.g. liver, skin, lung, etc.). This signaling axis regulates a myriad of physiological processes that range from maintaining of organ homeostasis in adults to, chemotaxis of stem/progenitor and immune cell types after injury. Given its potential role as a therapeutic target for diverse applications, surprisingly little is known about how SDF-1α mediated signaling propagates through native tissues. This limitation ultimately constrains rational design of interventional biomaterials that aim to target the SDF-1α/CXCR4 signaling axis. One application of particular interest is traumatic brain injury (TBI) for which, there are currently no means of targeting the underlying biochemical pathology to improve prognosis. Growing evidence suggests a relationship between SDF-1α/CXCR4 signaling and endogenous neural progenitor/stem cells (NPSC)-mediated regeneration after neural injury. Long-term modulation of the SDF-1α/CXCR4 signaling axis is thus hypothesized as a possible avenue for harnessing and amplifying endogenous regenerative mechanisms after TBI. In order to understand how the SDF-1α/CXCR4 signaling can be modulated in vivo, we first developed and characterized a sustained protein delivery platform in vitro. We were the first, to our knowledge, to demonstrate that protein release profiles from poly(D,L,-lactic-co-glycolic) acid (PLGA) particles can be tuned independent of particle fabrication parameters via centrifugal fractioning. This process of physically separating the particles altered the average diameter of a particle population, which is in turn was correlated to critical release characteristics. Secondly, we demonstrated sustained release of SDF-1α from PLGA/fibrin composites (particles embedded in fibrin) with tunable burst release as a function of fibrin concentration. Finally, we contrasted the spatiotemporal localization of endogenous SDF-1α and CXCR4 expression in response to either bolus or sustained release of exogenous SDF-1α. Sustained release of exogenous SDF-1α induced spatially diffuse endogenous SDF-1/CXCR4 expression relative to bolus SDF-1 administration; however, the observed effects were transient in both cases, persisting only to a maximum of 3 days post injection. These studies will inform future systematic evaluations of strategies that exploit SDF-1α/CXCR4 signaling for diverse applications. / Dissertation/Thesis / Doctoral Dissertation Bioengineering 2016

The theoretical part results from the relevant technical literature and focuses on specific ways of labour recruitement and employee appraisal. The practical part analyses the process of the labour recruitement in the Budějovický měšťanský brewery and the present ways of employee appraisal. It also suggests the oportunities to improve the present state.

Le recrutement des leucocytes dans les tissus est un processus courant dans toutes les maladies inflammatoires de l'adulte. Celui-ci est médié par des interactions de haute affinité entre les molécules d'adhésion endothéliales à la surface des vaisseaux sanguins et leurs ligands sur les cellules immunitaires circulantes. Ce processus implique une multitude de molécules telles que ICAM1, VCAM1 et les sélectines pour soutenir la « capture » des cellules immunitaires et leur extravasation à travers les cellules endothéliales vasculaires. Nos résultats préliminaires suggèrent que le récepteur ALK1, exprimé spécifiquement sur les cellules endothéliales, pourrait réguler l'expression de ces molécules d'adhésion. Pour examiner l'impact de la signalisation ALK1 sur le recrutement des cellules immunitaires, nous avons utilisé des lignées de cellules endothéliales siALK1 (HUVECs) traitées avec du lipopolysaccharide (LPS) pour induire un processus inflammatoire. Tout d'abord, l'expression des gènes, examinée par Ampliseq, a montré une diminution significative de l'expression de ICAM1, VCAM1 et E-sélectine dans les HUVECs siALK1 par rapport au contrôle. De plus, l'analyse par cytométrie en flux a démontré que l'expression des protéines d'adhésion augmentent dans les cellules traitées avec du LPS, mais que cet effet est atténué dans les cellules endothéliales dépourvues d'ALK1. De plus, nous avons observé que le p38 phosphorylé, un facteur qui joue un rôle clé dans le processus inflammatoire, est diminué dans les cellules siALK1. Enfin, pour étudier les conséquences fonctionnelles de la délétion d'ALK1 sur les interactions leucocytes/cellules endothéliales, un test d'adhésion en flux est réalisé, dans lequel les leucocytes circulent sur les cellules endothéliales et l'extravasation des cellules immunitaires est observée au microscope. Les résultats ont montré une diminution de l'infiltration des leucocytes dans les HUVECs siALK1 par rapport aux témoins. En conclusion, nos données démontrent qu'ALK1 a un impact majeur sur le recrutement des leucocytes vers l'endothélium par l'expression de protéines d'adhésion ainsi que par la normalisation vasculaire. Ce projet contribue à une meilleure compréhension de l'interaction entre les leucocytes et l'endothélium vasculaire. / Leukocyte recruitment into tissues is a common process in all adult inflammatory diseases. This is mediated by high affinity interactions between endothelial adhesion molecules and their counter receptor ligands on circulating immune cells. This process involves a multitude of molecules such as ICAM1, VCAM1 and selectins to support the "capture’’ of immune cells and their extravasation through vascular endothelial cells. Our preliminary results suggest that ALK1 receptor, expressed specifically on endothelial cells, could regulate the expression of these adhesion molecules. To examine the impact of ALK1 signaling on immune cells recruitment, we used siALK1 endothelial cell lines (HUVECs) treated with LPS (Lipopolysaccharide) to induce an inflammatory process. First, gene expression, examined by Ampliseq, showed a significant decrease in ICAM1, VCAM1 and E-selectin expression in siALK1 HUVECs compared to control. Furthermore, flow cytometry analysis demonstrated that adhesion protein expression increases in control cells treated with LPS, but that this effect is lessened in endothelial cells lacking ALK1. Moreover, we observed that phosphorylated p38, a factor that plays a key role in inflammatory process, is decreased in siAlk1 cells. Finally, to study the functional consequences of ALK1 deletion on leukocyte/endothelial cells interactions, a flow adhesion assay is performed, in which leukocytes circulate on endothelial cells and extravasation of immune cells is observed under a microscope. The results showed decreased leukocyte infiltration in siALK1 HUVECs compared to controls. In conclusion, our data demonstrate that ALK1 has a major impact on leukocyte recruitment to the endothelium through the expression of adhesion proteins and the vascular normalization. This project contributes to a better understanding of the interaction of leukocytes and the vascular endothelium.

Les modèles de métapopulations permettent de prédire l'occupation des habitats au sein desquels elles évoluent en fonction de la configuration spatiale du paysage. La destruction et la création d'habitats peuvent induire une dette d'extinction ou un crédit d'immigration, c'est-à-dire des dynamiques d'espèces qui ne sont pas immédiates mais décalées dans le temps par rapport cette rotation des habitats. La présence d'un délai temporel signifie que les espèces ne sont pas à l'équilibre avec les paysages actuels. Cette thèse a pour objectif d'évaluer l'apport de modèles de métapopulations hors équilibre pour comprendre ces dynamiques décalées dans le temps de façon théorique et à partir de données empiriques sur les plantes forestières. A ces fins, nous avons évalué la robustesse d'une méthode d'inférence de paramètres de dynamique de métapopulations hors équilibre, adaptée à l'échelle régionale. Elle a ensuite été appliquée sur des données contemporaines de plantes forestières et de séries temporelles de cartographies des forêts dans les départements de la Seine-et-Marne et de l'Eure-et-Loir. A partir des modèles utilisés, nous avons pu reproduire certaines caractéristiques de la répartition des espèces qui sont dues à l'évolution historique des surfaces forestières. En effet, certaines espèces sont plus fréquentes en forêt anciennes et d'autres en forêt récentes, ce qui s'explique en partie par les traits des espèces et leurs affinités pour des conditions environnementales spécifiques. A partir de projections à long-terme de leurs dynamiques, nous avons montré que les délais de réponse de ces espèces peuvent être de plusieurs siècles et dépendent fortement de la connectivité fonctionnelle des habitats. Des scénarios virtuels de rotation des habitats ont été simulés pour pallier l'analyse des seules zones d'études. Associé à des projections de dynamiques de métapopulations, qui permettent de contrôler les paramètres à étudier, nous avons testé l'importance relative de la distance de dispersion des espèces et de la configuration spatiale de la rotation des habitats sur ces dynamiques. Le temps de retour à l'équilibre des métapopulations ne s'explique pas uniquement par l'amplitude de la dette d'extinction ou du crédit d'immigration mais dépend aussi de ces deux facteurs. Ces résultats mettent en évidence l'importance d'approfondir nos connaissances sur les effets de perturbations successives qui rendent le retour théorique à l'équilibre des espèces très incertain. / Metapopulation models are used to predict the occupancy of habitats from landscape spatial configuration. Habitat destruction and creation can lead to an extinction debt or an immigration credit that are time-delayed species dynamics following habitat turnover. Such delays mean that species are not in equilibrium with the current landscape structures. The aim of this thesis is to evaluate the contribution of non-equilibrium metapopulation models to understand time-delayed dynamics theoretically and from empirical datasets about forest plants. For this purpose, we assessed the robustness of the method used to infer metapopulation parameters at the regional scale. Then, we applied this method from contemporary plant inventories and time-series of forest maps of the Seine-et-Marne and the Eure-et-Loir french regions. Models satisfactorily reproduced some characteristics of forest plant spatial structure that are due to historical changes in forest areas. Indeed, some species are more frequent in ancient forests and some others are more frequent in recent forests notably due to species traits and their affinity for specific environmental characteristics. From long-term projections of species dynamics, we showed that the delays in forest plant dynamics are several centuries following habitat turnover and strongly depend on habitat functional connectivity. Virtual scenarios of habitat turnover were simulated to assess other study cases than the two study areas. We projected metapopulation dynamics, while controlling for some metapopulation parameters, to test the relative effects of species dispersal distance and the spatial configuration of habitat turnover on these dynamics. Metapopulation return time towards equilibrium not only depends on the magnitude of the extinction debt or on the magnitude of the immigration credit but also on these two variables.These results put forward the need to improve our knowledge on the effects of successive perturbations that make species return towards equilibrium unsure.