Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Les études rapportant la présence de comportements d'orientation visuelle suite à la stimulation du champ hémianopsique de sujets hémisphérectomisés ont accentué le débat sur les mécanismes neuronaux de la vision résiduelle. Contrairement au primate déstrié, chez qui la lésion est restreinte au cortex visuel primaire (Vl), les aires corticales extrastriées ipsilésionelles ne peuvent être invoquées comme responsables des fonctions résiduelles chez le sujet hémisphérectomisé. Ainsi, l'étendue et la nature des comportements visuels dans le champ aveugle de sujets hémisphérectomisés doivent dépendre de l'état des voies neuronales sous-corticales échappant aux effets dégénératifs de la lésion. Des études récentes mettent en doute les capacités visuelles de sujets hémisphérectomisés. En effet, en utilisant des méthodes contrôlant plus adéquatement la diffusion de lumière intra- et extraoculaire, on rapporte l'incapacité de ces patients à générer des saccades réflexives en réponse à la stimulation visuelle du champ hémianopsique. Les résultats comportementaux négatifs mettent en doute l'intégrité anatomique du système visuel sous-cortical de ces sujets. De façon à évaluer le potentiel fonctionnel des structures pouvant être à la base de la vision résiduelle suite à une hémisphérectomie, nous avons investigué l'état anatomique de 5 structures sous-corticales chez le singe vert (Cercopithecus Aethipos Sabeus) ayant subi une hémisphérectomie péri-natale. En premier lieu, nos résultats démontrent que la voie rétino-géniculo-striée dégénère massivement suite à l'ablation corticale. La presque totalité des cellules de projection du corps genouillé latéral (CGL) dégénère suite à la lésion tandis que près de 80% des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) de type P0 meurent en raison de la perte de leur unique cible synaptique. Malgré cette forte dégénérescence, nous notons la présence d'une population résiduelle d'interneurones et de terminaux rétiniens dans les couches parvo- et magnocellulaires du CGL. Deuxièmement, nos études ont démontré la remarquable préservation de la voie rétino-tectale. Le colliculus supérieur (CS) ipsilatéral à la lésion, malgré une perte neuronale moyenne de l'ordre de 29,9%, conserve une activité métabolique et une densité cellulaire comparables à celles observées dans le CS controlésionnel. De plus, la distribution de terminaisons rétiniennes dans les couches superficielles du CS est similaire à celle d'un singe normal. Nos résultats démontrent aussi la présence d'une distribution nonnale de cellules ganglionnaires rétiniennes se projetant au CS, à savoir les CGR de types Pa et Py. Deux structures sous-corticales reliées au CS et pouvant jouer un rôle dans la vision résiduelle sont peu affectées par la lésion. En effet, le noyau prégéniculé (PGN) subit une faible atrophie en réponse à l'ablation corticale tandis que la surface marquée de terminaux rétiniens diminue de 18.5%. La subtantia nigra (SN), structure impliquée dans la récupération de comportements visuels suite à une lésion corticale massive chez le chat, ne semble pas affectée par la lésion, tant au niveau du nombre de cellules qu'au niveau de l'activité métabolique. Nos résultats suggèrent deux interprétations à la lumière des résultats comportementaux contradictoires: 1) le système visuel sous-cortical rétino-tectal pourrait être à la base des comportements visuels résiduels observés chez le primate hémisphérectomisé 2) malgré un système rétino-tectal conservant des capacités de traitement du signal visuel, l'apport des aires corticales extrastriées est nécessaire à l'expression de comportements visuels résiduels.