A interrelação de fatores como o avanço da idade, aliado às condições sócio-econômicas e à vulnerabilidade social, refletem na proeminência de doenças crônicas como a osteoporose e a doença periodontal. Tendo em vista que a perda óssea é a principal consequência para ambas as doenças, a osteoporose e a doença periodontal podem estar relacionadas. Considerando o limitado número de estudos longitudinais sobre a associação entre osteoporose e doença periodontal, o objetivo do nosso estudo foi avaliar, através de parâmetros clínicos periodontais, o efeito da osteoporose sobre os resultados do tratamento periodontal não-cirúrgico em mulheres na pós-menopausa, acompanhadas por um ano. Delineou-se um ensaio clínico controlado, duplo cego, para avaliar trinta e cinco mulheres selecionadas divididas em dois grupos: o grupo OST, composto por dezoito mulheres com diagnóstico de periodontite e osteoporose e o grupo controle (CTRL), composto por dezessete mulheres diagnosticadas para periodontite, porém, sistemicamente saudáveis. O efeito do tratamento periodontal não cirúrgico foi avaliado por meio das mensurações dos parâmetros clínicos como índice de placa bacteriana, sangramento à sondagem, profundidade de sondagem e nível clínico de inserção após o tratamento, nos períodos de três e doze meses. Assumindo-se como resultado principal a diferença no nível clínico de inserção, aos doze meses após o tratamento periodontal, utilizou-se o teste student t para amostras pareadas na análise intra-grupo e, para a comparação entre os grupos, o teste t para amostras independentes. Observou-se que o tratamento periodontal foi efetivo e ambos os grupos mostraram melhora em todos os parâmetros estudados após tratamento periodontal, quando comparado aos valores iniciais (p<0,05), houve ganho de inserção clínica para ambos os grupos, aos doze meses de avaliação, não havendo, porém, diferença estatisticamente significante entre os grupos (p>0,05). Não pudemos observar, dentro das limitações deste estudo, a interferência da osteoporose sobre as alteraçôes dos parâmetros clínicos periodontais após um ano de avaliação dos resultados do tratamento não cirúrgico da peridontite em mulheres na pós-menopausa. / To date no studies have evaluated the effect of osteoporosis on non-surgical periodontitis treatment. The aim of the present study was to evaluate the effect of osteoporosis on non-surgical periodontal therapy in post-menopausal women with chronic periodontitis. 35 women diagnosed with slight to moderate periodontitis were divided in two groups: osteoporotic (OST, n=18) and non-osteoporotic (CTRL, n=17) women. The effect of non-surgical periodontal treatment was assessed by measuring the changes in plaque (PI) and bleeding on probing (BOP) scores, probing depth (PD) and clinical attachment level (CAL) during one year. Only sites with baseline PD 4mm were used for statistical analysis. The periodontal therapy resulted in significant improvements for both groups. At the end of twelve months, the mean PI, BOP, PD and CAL for the OST group were 27.2 ±17.7, 2.6 ±3.0, 2.5 ±0.7, 3.6 ±1.3, respectively, versus 30.2 ±17.0, 8.4 ±10.6, 3.2 ±1.2, 4.3 ±1.5, respectively, for the control group. Using an individual-based analysis and Student t test for unpaired and paired observations (significance of differences between and within groups, respectively), women in CTRL group showed enhanced in BOP and PD scores (p<0.05) over a period of 12 months compared with those in OST group but no significant difference was found between the groups for PD and CAL difference changes (p>0,05). Within the limits of the present study, it can be concluded that osteoporosis did not influence the result of non-surgical periodontal therapy in slight to moderate periodontitis, the effect of osteoporosis condition on changes in clinical parameters could not be observed after one year post non-susrgical periodontal treatment.

A interrelação de fatores como o avanço da idade, aliado às condições sócio-econômicas e à vulnerabilidade social, refletem na proeminência de doenças crônicas como a osteoporose e a doença periodontal. Tendo em vista que a perda óssea é a principal consequência para ambas as doenças, a osteoporose e a doença periodontal podem estar relacionadas. Considerando o limitado número de estudos longitudinais sobre a associação entre osteoporose e doença periodontal, o objetivo do nosso estudo foi avaliar, através de parâmetros clínicos periodontais, o efeito da osteoporose sobre os resultados do tratamento periodontal não-cirúrgico em mulheres na pós-menopausa, acompanhadas por um ano. Delineou-se um ensaio clínico controlado, duplo cego, para avaliar trinta e cinco mulheres selecionadas divididas em dois grupos: o grupo OST, composto por dezoito mulheres com diagnóstico de periodontite e osteoporose e o grupo controle (CTRL), composto por dezessete mulheres diagnosticadas para periodontite, porém, sistemicamente saudáveis. O efeito do tratamento periodontal não cirúrgico foi avaliado por meio das mensurações dos parâmetros clínicos como índice de placa bacteriana, sangramento à sondagem, profundidade de sondagem e nível clínico de inserção após o tratamento, nos períodos de três e doze meses. Assumindo-se como resultado principal a diferença no nível clínico de inserção, aos doze meses após o tratamento periodontal, utilizou-se o teste student t para amostras pareadas na análise intra-grupo e, para a comparação entre os grupos, o teste t para amostras independentes. Observou-se que o tratamento periodontal foi efetivo e ambos os grupos mostraram melhora em todos os parâmetros estudados após tratamento periodontal, quando comparado aos valores iniciais (p<0,05), houve ganho de inserção clínica para ambos os grupos, aos doze meses de avaliação, não havendo, porém, diferença estatisticamente significante entre os grupos (p>0,05). Não pudemos observar, dentro das limitações deste estudo, a interferência da osteoporose sobre as alteraçôes dos parâmetros clínicos periodontais após um ano de avaliação dos resultados do tratamento não cirúrgico da peridontite em mulheres na pós-menopausa. / To date no studies have evaluated the effect of osteoporosis on non-surgical periodontitis treatment. The aim of the present study was to evaluate the effect of osteoporosis on non-surgical periodontal therapy in post-menopausal women with chronic periodontitis. 35 women diagnosed with slight to moderate periodontitis were divided in two groups: osteoporotic (OST, n=18) and non-osteoporotic (CTRL, n=17) women. The effect of non-surgical periodontal treatment was assessed by measuring the changes in plaque (PI) and bleeding on probing (BOP) scores, probing depth (PD) and clinical attachment level (CAL) during one year. Only sites with baseline PD 4mm were used for statistical analysis. The periodontal therapy resulted in significant improvements for both groups. At the end of twelve months, the mean PI, BOP, PD and CAL for the OST group were 27.2 ±17.7, 2.6 ±3.0, 2.5 ±0.7, 3.6 ±1.3, respectively, versus 30.2 ±17.0, 8.4 ±10.6, 3.2 ±1.2, 4.3 ±1.5, respectively, for the control group. Using an individual-based analysis and Student t test for unpaired and paired observations (significance of differences between and within groups, respectively), women in CTRL group showed enhanced in BOP and PD scores (p<0.05) over a period of 12 months compared with those in OST group but no significant difference was found between the groups for PD and CAL difference changes (p>0,05). Within the limits of the present study, it can be concluded that osteoporosis did not influence the result of non-surgical periodontal therapy in slight to moderate periodontitis, the effect of osteoporosis condition on changes in clinical parameters could not be observed after one year post non-susrgical periodontal treatment.

O receptor ativado por protease do tipo 2 (PAR2) está envolvido na patogênese de doenças inflamatórias crônicas, incluindo a periodontite. O PAR2 pode ser ativado pela gingipaína, produzida pela Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) e proteinase 3 (P3) do neutrófilo. A ativação do PAR2 desempenha um papel relevante nos processos inflamatórios ao induzir a liberação de importantes mediadores pró-inflamatórios associados à destruição periodontal. No presente estudo, o efeito do tratamento periodontal não-cirúrgico na expressão do PAR2 por células do fluido gengival, bem como a sua associação com os níveis de mediadores pró-inflamatórios e proteases ativadoras foram investigados em pacientes com periodontite. Além disso, avaliou-se in vitro o envolvimento da via de sinalização MAPK-p38 na ativação do PAR2 e a influência deste na produção de superóxido (O2-) e na capacidade de fagocitose em neutrófilos do sangue periférico humano infectados pela P. gingivalis. Um aumento significativo (P < 0,05) da expressão do RNAm e proteica do PAR2 por células do fluido gengival foi positivamente associado aos parâmetros clínicos inflamatórios e aos níveis de interleucina (IL)-6, IL-8, fator de necrose tumoral-, metaloproteinases da matriz (MMP)-2, MMP-8, fator de crescimento de hepatócitos e fator de crescimento endotelial vascular, avaliados por Bioplex. Níveis elevados de RNAm da gingipaína e P3, expressão reduzida do RNAm da dentilisina (P < 0,05), bem como redução significativa (P < 0,05) dos níveis de inibidores de protease secretados por leucócitos e elafina (avaliados por ELISA), também foram associados à superexpressão do PAR2. Sítios periodontalmente saudáveis de indivíduos com periodontite crônica apresentaram uma menor expressão do RNAm e proteica do PAR2 (P < 0,05). O tratamento periodontal resultou na diminuição significativa da expressão de PAR2 (P < 0,05), correlacionada com a diminuição da expressão de mediadores inflamatórios (P < 0,05), bem como com suas proteases ativadoras (P < 0,05). Além disso, o uso do antagonista do PAR2 suprimiu significativamente (P < 0,05) a produção de superóxido em neutrófilos do sangue periférico humano, denotando o papel do PAR2 nessa importante função celular. Dessa forma, concluímos que o tratamento periodontal, o qual resulta na diminuição dos níveis de proteases e mediadores pró-inflamatórios, está associado com uma diminuição da expressão do PAR2, portanto, sugerindo que a expressão de PAR2 é influenciada pela presença da infecção periodontal, e não uma característica constitutiva favorecendo a inflamação periodontal. / Protease-activated receptor-2 (PAR2) is implicated in the pathogenesis of chronic inflammatory diseases including periodontitis; it can be activated by gingipain, produced by Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), and by neutrophil-protease 3 (P3). PAR2 activation plays a relevant role in inflammatory processes by inducing the release of important inflammatory mediators associated with periodontal breakdown. In the present study, the effect of non-surgical periodontal treatment on PAR2 expression and its association with levels of pro-inflammatory mediators, and activating proteases were investigated in chronic periodontitis patients. Moreover it was evaluated in vitro the role of MAPK-p38 signaling pathway during PAR2 activation and its influence on superoxide production and phagocytosis capacity in peripheral human neutrophils infected with P. gingivalis. A significant mRNA and protein over-expression of PAR2 (P < 0.05) in gingival crevicular fluid cells was positively associated to inflammatory clinical parameters, and to the levels of interleukin (IL)-6, IL-8, tumor necrosis factor-alpha, matrix metalloproteases (MMP)-2, MMP-8, hepatocyte growth factor, and vascular endothelial growth factor (evaluated by Bioplex). Elevated levels of gingipain and P3 (P < 0.05), and decreased levels of dentilisin mRNA, and protease inhibitors, secretory leucocyte protease inhibitor and elafina (P < 0.05) (evaluated by ELISA), were also associated to PAR2 overexpression. Periodontally healthy sites from chronic periodontitis individuals showed a diminished expression of PAR2 mRNA and PAR2 protein level (P < 0.05). Furthermore, periodontal treatment resulted in decreased PAR2 expression (P < 0.05), correlated with decreased expression of inflammatory mediators (P < 0.05) and activating proteases (P < 0.05). Moreover, PAR2 antagonist reduced significantly superoxide production in human neutrophils (P < 0.05) showing the role of PAR2 on this important cellular function. We concluded that periodontal treatment resulted on decreased levels of proteases, and pro-inflammatory mediators is associated to decreased PAR2 expression, therefore suggesting that PAR2 expression is influenced by the presence of periodontal infection, and not a constitutive characteristic favoring periodontal inflammation.

O receptor ativado por protease do tipo 2 (PAR2) está envolvido na patogênese de doenças inflamatórias crônicas, incluindo a periodontite. O PAR2 pode ser ativado pela gingipaína, produzida pela Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) e proteinase 3 (P3) do neutrófilo. A ativação do PAR2 desempenha um papel relevante nos processos inflamatórios ao induzir a liberação de importantes mediadores pró-inflamatórios associados à destruição periodontal. No presente estudo, o efeito do tratamento periodontal não-cirúrgico na expressão do PAR2 por células do fluido gengival, bem como a sua associação com os níveis de mediadores pró-inflamatórios e proteases ativadoras foram investigados em pacientes com periodontite. Além disso, avaliou-se in vitro o envolvimento da via de sinalização MAPK-p38 na ativação do PAR2 e a influência deste na produção de superóxido (O2-) e na capacidade de fagocitose em neutrófilos do sangue periférico humano infectados pela P. gingivalis. Um aumento significativo (P < 0,05) da expressão do RNAm e proteica do PAR2 por células do fluido gengival foi positivamente associado aos parâmetros clínicos inflamatórios e aos níveis de interleucina (IL)-6, IL-8, fator de necrose tumoral-, metaloproteinases da matriz (MMP)-2, MMP-8, fator de crescimento de hepatócitos e fator de crescimento endotelial vascular, avaliados por Bioplex. Níveis elevados de RNAm da gingipaína e P3, expressão reduzida do RNAm da dentilisina (P < 0,05), bem como redução significativa (P < 0,05) dos níveis de inibidores de protease secretados por leucócitos e elafina (avaliados por ELISA), também foram associados à superexpressão do PAR2. Sítios periodontalmente saudáveis de indivíduos com periodontite crônica apresentaram uma menor expressão do RNAm e proteica do PAR2 (P < 0,05). O tratamento periodontal resultou na diminuição significativa da expressão de PAR2 (P < 0,05), correlacionada com a diminuição da expressão de mediadores inflamatórios (P < 0,05), bem como com suas proteases ativadoras (P < 0,05). Além disso, o uso do antagonista do PAR2 suprimiu significativamente (P < 0,05) a produção de superóxido em neutrófilos do sangue periférico humano, denotando o papel do PAR2 nessa importante função celular. Dessa forma, concluímos que o tratamento periodontal, o qual resulta na diminuição dos níveis de proteases e mediadores pró-inflamatórios, está associado com uma diminuição da expressão do PAR2, portanto, sugerindo que a expressão de PAR2 é influenciada pela presença da infecção periodontal, e não uma característica constitutiva favorecendo a inflamação periodontal. / Protease-activated receptor-2 (PAR2) is implicated in the pathogenesis of chronic inflammatory diseases including periodontitis; it can be activated by gingipain, produced by Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), and by neutrophil-protease 3 (P3). PAR2 activation plays a relevant role in inflammatory processes by inducing the release of important inflammatory mediators associated with periodontal breakdown. In the present study, the effect of non-surgical periodontal treatment on PAR2 expression and its association with levels of pro-inflammatory mediators, and activating proteases were investigated in chronic periodontitis patients. Moreover it was evaluated in vitro the role of MAPK-p38 signaling pathway during PAR2 activation and its influence on superoxide production and phagocytosis capacity in peripheral human neutrophils infected with P. gingivalis. A significant mRNA and protein over-expression of PAR2 (P < 0.05) in gingival crevicular fluid cells was positively associated to inflammatory clinical parameters, and to the levels of interleukin (IL)-6, IL-8, tumor necrosis factor-alpha, matrix metalloproteases (MMP)-2, MMP-8, hepatocyte growth factor, and vascular endothelial growth factor (evaluated by Bioplex). Elevated levels of gingipain and P3 (P < 0.05), and decreased levels of dentilisin mRNA, and protease inhibitors, secretory leucocyte protease inhibitor and elafina (P < 0.05) (evaluated by ELISA), were also associated to PAR2 overexpression. Periodontally healthy sites from chronic periodontitis individuals showed a diminished expression of PAR2 mRNA and PAR2 protein level (P < 0.05). Furthermore, periodontal treatment resulted in decreased PAR2 expression (P < 0.05), correlated with decreased expression of inflammatory mediators (P < 0.05) and activating proteases (P < 0.05). Moreover, PAR2 antagonist reduced significantly superoxide production in human neutrophils (P < 0.05) showing the role of PAR2 on this important cellular function. We concluded that periodontal treatment resulted on decreased levels of proteases, and pro-inflammatory mediators is associated to decreased PAR2 expression, therefore suggesting that PAR2 expression is influenced by the presence of periodontal infection, and not a constitutive characteristic favoring periodontal inflammation.