Les traumatismes crâniens demeurent une cause de mortalité importante et entraînent des incapacités graves. La modélisation numérique est un outil moderne pour étudier la biomécanique des chocs crâniens. L’objectif principal de cette thèse a été l’évaluation biomécanique d’un casque de cycliste issu du commerce. Des tests de caractérisation ainsi que des campagnes de chocs normatifs et tangentiels ont permis le développement d’un modèle éléments-finis du casque et sa validation. Afin d’estimer le risque lésionnel encouru lors de chocs réalistes, le modèle de casque a été couplé à un modèle de tête anatomique et différents paramètres intracrâniens ont été calculés. Les valeurs obtenues pour ces paramètres se sont révélées supérieures aux limites de tolérance. Fort de ces constats, une réflexion en profondeur sur la norme EN1078 actuelle a été menée et pour laquelle des modifications ont été proposées afin que le casque protège la tête de façon optimale vis-à-vis de critères biomécaniques. / Traumatic head injuries remain a common cause of death and severe disabilities worldwide. FE modeling of the head is a well accepted tool to study head impact biomechanics. The objective of this PhD thesis was to evaluate the head protection capability offered by a commercial bicycle helmet. Experimental characterization tests, standard and tangential impacts were performed to develop and validate the finite element helmet model. In order to estimate the injury risk sustained in case of realistic head impacts, the helmet model has been coupled to an anatomical head and intracranial parameters were computed. Calculated values were higher than published tolerance limits. An in-deep investigation of the current EN1078 European standard was then carried out and relevant modifications were proposed to assess and optimize bicycle helmets against biomechanical criteria.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les traumatismes crâniens (TC) représentent la première cause de décès ou de handicap avant l'âge de 45 ans, avec une incidence en Europe de 235/100 000 habitants. Chez les patients survivant à un TC, les séquelles sont fréquentes allant de l'état végétatif chronique au syndrome post-concussionnel compliquant principalement la réinsertion socio professionnelle et familiale des victimes. Cependant la nature des lésions cérébrales provoquées par un TC est encore mal connue et les thérapies susceptibles d'empêcher la progression des lésions neurologiques sont très limitées. Un TC provoque d'abord des lésions directement dues à l'impact (lésions primaires). D'autres mécanismes secondaires vont avoir lieu dès les premières minutes suivant le TC et peuvent évoluer sur plusieurs jours. Elles sont susceptibles d'être atténuées par une thérapeutique appropriée et sont donc l'objet de la plupart des efforts de recherche actuels. Néanmoins, notre connaissance de ces phénomènes d'agression primaires et secondaires, est incomplète et ne permet pas d'expliquer correctement l'évolution des TC. Les dépolarisations corticales envahissantes (DCE) ou cortical spreading depolarizations””sont un des évènements délétères contribuant aux lésions secondaires consécutives au TC. Les DCE sont des vagues de dépolarisation massive associées à un mauvais pronostic. Elles sont caractérisées par une dépression de l'activité electrocorticographique et une dépolarisation des neurones corticaux et des astrocytes qui se propagent sur le cortex. Les DCE s'accompagnent d'une augmentation des besoins métaboliques visant à restituer au tissu son état d'homéostasie neurochimique et de polarisation cellulaire. Les conséquences des DCE sur le métabolisme cérébral sont encore mal connues aussi bien sur un tissu sain qu'après agression cérébrale. Il existe des arguments pour penser que l'incidence, le nombre et la durée des DCE sont associés à un moins bon pronostic chez l'homme après agression cérébrale. Cependant, les mécanismes par lesquels ces DCE auraient une toxicité directe reposent encore sur des arguments le plus souvent indirects et sont mal compris. L'objectif principal de ce travail de thèse a été de caractériser les conséquences neurochimiques et micro-vasculaires des DCE afin de mieux comprendre leur physiopathologie dans un cortex sain ou agressé par un TC sévère / “Traumatic brain injury” (TBI) encompasses a heterogeneous group of physio-pathological phenomenon. Prognosis, clinical course evaluation and treatment of brain trauma remain challenging. Brain damage results from both the initial physical insult (primary injury), and also continues to occur in the ensuing hours to days because of secondary brain aggressions. Among secondary injuries following TBI, Cortical Spreading Depolarizations (CSD) have emerged since the mid-90s. CSD are waves of depolarization propagating along the cortex at a speed of 1-5 mm/min that induced a massive energetic demand to repolarize the cells. CSD are participating to prognosis because their occurrence and duration are related to outcome in different acute brain injuries (TBI, sub-arachnoid hemorrhage and ischemic stroke). During my thesis, our main goal was to determine whether the CSD reinforced neuronal death following brain trauma that can explain the poor prognosis. In a first study we delineated brain regions where neuronal death occurs following lateral fluid percussion injury (LFPI) in order to record CSDs in this area. Then, as we wanted to assess the energetic balance of this tissue during CSD using biosensors, we had primarily to check for the biosensor reliability to oxygen (O2) and temperature (To). As oxygen and temperature were different from bench (in vitro) to bedside (in vivo) monitoring, we developed algorithms to compute offline the in vivo values obtained for glucose, lactate or glutamate brain concentrations respecting the local O2 concentrations and To measured in the cortex. Finally, using the biosensors, we described the dynamic real time metabolic changes occurring after CSDs in 3 conditions: A healthy cortex, an injured cortex after LFPI, and when CSD occurred in cluster after LFPI. Although the normal brain displayed a hyper-glycolytic state following CSD (transient low glucose concentrations + prolonged elevated lactate concentrations), TBI tissue exhibited a different pattern that could be metabolic crisis (very low glucose concentrations + normal to low lactateconcentrations)

Les traumatismes crâniens peuvent provoquer des troubles de la perception de molécules odorantes chez l’homme. Les causes de ces troubles post-traumatiques peuvent être : une altération mécanique dans la cavité nasale, des cisaillements des filets nerveux olfactifs et des lésions des régions cérébrales impliquées dans le traitement de l’information olfactive.Il est crucial en clinique ORL de pouvoir déterminer objectivement la fonctionnalité de l’odorat.Pour cela, nous avons conçu une méthode d’enregistrement électrophysiologique des potentiels évoqués olfactifs incluant, en plus de la composante classique P2/P3, une composante cognitive reflétant la perception du stimulus odorant : la variation de contingence négative (CNV).Cette méthode a été tout d’abord validée avec 24 sujets normosmiques et 8 sujets totalement anosmiques (absence congénitale des bulbes olfactifs). La CNV était présente chez tous les normosmiques contrairement à l’onde P2/P3 présente dans seulement 82% (28/34 cavités nasales stimulées) des observations. Les signaux sont tous absents chez les anosmiques.Nous avons aussi examiné 41 patients se plaignant d’anosmie ou d’une hyposmie associée à une perception déformée des odeurs. Dans la plupart des cas ces troubles étaient consécutifs à un choc occipital et/ou temporal. Les enregistrements ont été confrontés aux observations IRM focalisées sur la région des bulbes olfactifs : aspect des bulbes olfactifs et lésions dans le gyrus rectus et le gyrus orbitaire médian.Dans la grande majorité des cas, les deux bulbes présentaient un aspect anormal et les enregistrements électrophysiologiques montraient une absence totale de fonctionnalité.Cependant pour quelques patients, l’anormalité de l’aspect des bulbes n’empêchait pas la transmission de l’information au cerveau, comme indiqué par l’enregistrement des potentiels évoqués. Dans ce cas, la lésion bulbaire était associée à une parosmie (perception déformée des odeurs) et à une incapacité d’identification de celles-ci.Au bilan, notre méthode d’enregistrement permet, au niveau de chaque individu, d’obtenir de façon objective des informations essentielles permettant le diagnostic objectif de l’existence d’un trouble de l’odorat. Notre étude des traumatisés crâniens montre que la région des bulbes olfactifs est fragile et susceptible d’être endommagée partiellement ou totalement, même en cas de traumatisme crânien de relativement faible importance. / Head traumas can cause trouble of odor perception in humans. The causes of these post-traumatic troubles can be either mechanical damage to the nasal cavity, shearing of olfactory nerve fibers or lesions of the brain regions involved in processing olfactory information.In clinical ENT, it is crucial to objectively determine olfaction functionality.We developed electrophysiological recording of olfactory evoked potentials including, in addition to the classic P2/P3 component, a cognitive component reflecting the perception of odorants i.e.: the contingent negative variation (CNV).This method was first validated with 24 normosmic subjects and 8 completely anosmic subjects (congenital anosmia without olfactory bulb). The CNV was present in all normosmic subjects whereas P2/P3 was present in only 82 % (28/34 nasal cavities stimulated) of the observations. No signal was observed in any anosmic subjects.We also examined 41 patients complaining of anosmia or hyposmia associated with a distorted perception of odorants. In most cases, these troubles were consecutive to an occipital and / or temporal impact. The recordings were compared to MRI observations focusing on the region of the olfactory bulbs which exhibited olfactory bulbs lesions and lesions in the gyrus rectus and in the medial orbital gyrus. In most cases, the two bulbs had an abnormal appearance and electrophysiological recordings showed a complete lack of functionality. However, for some patients, the abnormal aspect of the bulb did not prevent the transmission of information to the brain, as indicated by the electrophysiological responses. In this case, the bulbar lesion was associated with parosmia (distorted perception of smell) and an inability to identify odors.In conclusion, our recording method allows obtaining, for each subject, the essential information for an objective diagnosis of the existence of a smell disorder. Our study of patients with head trauma shows that the region of the olfactory bulbs is fragile and can be damaged either partially or completely, even for light head trauma.