Nos dois primeiros artigos deste estudo descrevem-se a ocorrência de duas intoxicações espontâneas por Trema micrantha em caprinos. Características clínicas e patológicas da hepatite tóxica aguda causada por Trema são comparadas com as diferentes plantas que causam hepatite tóxica aguda O terceiro artigo desse estudo descreve a intoxicação experimental por Trema micrantha em bovinos. Foram intoxicados 13 animais. Oito bovinos manifestaram sinais clínicos e seis desses morreram. Os sinais clínicos iniciavam a partir de 16 horas após a ingestão da planta. As mortes ocorriam entre 67 a 153 horas após a ingestão da planta. Os bovinos apresentavam apatia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. A lesão mais importante foi observada no fígado, que era friável, com padrão lobular acentuado e áreas de hemorragia. Um animal apresentou edema perirrenal, rim pálido com hemorragias petequiais. Necrose massiva associada a hemorragia acentuada foi observado no fígado de cinco bovinos. Um animal apresentou necrose centrolobular. No sistema nervoso central de 5 animais foram observados edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios. Necrose tubular renal foi observada em 2 bovinos. Trema micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso vivo.

Nos dois primeiros artigos deste estudo descrevem-se a ocorrência de duas intoxicações espontâneas por Trema micrantha em caprinos. Características clínicas e patológicas da hepatite tóxica aguda causada por Trema são comparadas com as diferentes plantas que causam hepatite tóxica aguda O terceiro artigo desse estudo descreve a intoxicação experimental por Trema micrantha em bovinos. Foram intoxicados 13 animais. Oito bovinos manifestaram sinais clínicos e seis desses morreram. Os sinais clínicos iniciavam a partir de 16 horas após a ingestão da planta. As mortes ocorriam entre 67 a 153 horas após a ingestão da planta. Os bovinos apresentavam apatia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. A lesão mais importante foi observada no fígado, que era friável, com padrão lobular acentuado e áreas de hemorragia. Um animal apresentou edema perirrenal, rim pálido com hemorragias petequiais. Necrose massiva associada a hemorragia acentuada foi observado no fígado de cinco bovinos. Um animal apresentou necrose centrolobular. No sistema nervoso central de 5 animais foram observados edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios. Necrose tubular renal foi observada em 2 bovinos. Trema micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso vivo.

Nos dois primeiros artigos deste estudo descrevem-se a ocorrência de duas intoxicações espontâneas por Trema micrantha em caprinos. Características clínicas e patológicas da hepatite tóxica aguda causada por Trema são comparadas com as diferentes plantas que causam hepatite tóxica aguda O terceiro artigo desse estudo descreve a intoxicação experimental por Trema micrantha em bovinos. Foram intoxicados 13 animais. Oito bovinos manifestaram sinais clínicos e seis desses morreram. Os sinais clínicos iniciavam a partir de 16 horas após a ingestão da planta. As mortes ocorriam entre 67 a 153 horas após a ingestão da planta. Os bovinos apresentavam apatia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. A lesão mais importante foi observada no fígado, que era friável, com padrão lobular acentuado e áreas de hemorragia. Um animal apresentou edema perirrenal, rim pálido com hemorragias petequiais. Necrose massiva associada a hemorragia acentuada foi observado no fígado de cinco bovinos. Um animal apresentou necrose centrolobular. No sistema nervoso central de 5 animais foram observados edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios. Necrose tubular renal foi observada em 2 bovinos. Trema micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso vivo.

Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.

Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.

Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.

Trema micrantha é uma árvore nativa do Brasil que apresenta folhas palatáveis para herbívoros, é conhecida como natural e/ou experimentalmente tóxica para caprinos, equinos, coelhos e bovinos. Casos de intoxicação espontânea em ovinos indicaram mecanismos patogenéticos diferentes na intoxicação nessa espécie, com quadro clínico e patológico respiratório na maioria dos casos. Este estudo resultou em dois artigos científicos, o primeiro descreve os achados clinicopatológicos de dois casos de intoxicação espontânea e dois casos de intoxicação experimental. No segundo artigo é descrita a intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos, dos quais quatro tiveram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta, com verificação de dose tóxica de 20 a 50g/kg de folhas de T. micrantha. Na necropsia foram constatados mucosas cianóticas, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal. Os achados histológicos foram principalmente pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam alterações morfológicas e, em algumas áreas, estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também hiperplasia do epitélio bronquiolar, com células com núcleo hipercromático e volumoso e redução na quantidade de cílios. Imunomarcação para epitélio (anti-citoqueratina), proliferação celular (anti-Ki-67) e histiócitos (MAC 387), bem como microscopia eletrônica de transmissão foram empregadas para a caracterização das alterações pulmonares, evidentes em pneumócitos e epitélio bronquiolar. / Trema micrantha is a native Brazilian tree which has leaves palatable for herbivores. The plant is known to be toxic to goats, horses, rabbits, and experimentally to cattle. Spontaneous poisoning occurred in sheep, in which atipical pathogenetic mechanisms associated with respiratory clinical signs and pathological findings where observed in most cases. This study resulted in two papers. The first describes the clinical and pathological findings of two cases of spontaneous and two cases of experimental poisoning by T. micrantha. The second article describe the experimental poisoning by T. micrantha in five sheep; four of which had marked respiratory clinical signs and death after the third dose of the plant. Illness was induced with 20 to 50g/kg of T . micrantha leaves. At necropsy, there were cyanotic mucous membranes; red, heavy and collapsed lungs with rib markings, red foamy contents in trachea and bronchi, and multiple subpleural petechiae, subcutaneous emphysema in the ventral cervical area or in the mediastinic dorsal portion. Histological findings were seen mainly in lungs, and included alveolar septa thickening by diffuse proliferation of type II pneumocytes, resulting in areas of adenomatous aspect; pneumocytes showed morphological changes and, in some areas, were loosed to the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was hyperplasia of bronchial epithelium with hyperchromatic nucleus and considerable loss of cilia. To characterize the pulmonary changes, anti-cytokeratin, anti-Ki-67 and anti-myeloid/histiocyte immunostaining apart of transmission electron microscopy, were employed and demonstrated relevant changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium.

Trema micrantha é uma árvore nativa do Brasil que apresenta folhas palatáveis para herbívoros, é conhecida como natural e/ou experimentalmente tóxica para caprinos, equinos, coelhos e bovinos. Casos de intoxicação espontânea em ovinos indicaram mecanismos patogenéticos diferentes na intoxicação nessa espécie, com quadro clínico e patológico respiratório na maioria dos casos. Este estudo resultou em dois artigos científicos, o primeiro descreve os achados clinicopatológicos de dois casos de intoxicação espontânea e dois casos de intoxicação experimental. No segundo artigo é descrita a intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos, dos quais quatro tiveram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta, com verificação de dose tóxica de 20 a 50g/kg de folhas de T. micrantha. Na necropsia foram constatados mucosas cianóticas, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal. Os achados histológicos foram principalmente pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam alterações morfológicas e, em algumas áreas, estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também hiperplasia do epitélio bronquiolar, com células com núcleo hipercromático e volumoso e redução na quantidade de cílios. Imunomarcação para epitélio (anti-citoqueratina), proliferação celular (anti-Ki-67) e histiócitos (MAC 387), bem como microscopia eletrônica de transmissão foram empregadas para a caracterização das alterações pulmonares, evidentes em pneumócitos e epitélio bronquiolar. / Trema micrantha is a native Brazilian tree which has leaves palatable for herbivores. The plant is known to be toxic to goats, horses, rabbits, and experimentally to cattle. Spontaneous poisoning occurred in sheep, in which atipical pathogenetic mechanisms associated with respiratory clinical signs and pathological findings where observed in most cases. This study resulted in two papers. The first describes the clinical and pathological findings of two cases of spontaneous and two cases of experimental poisoning by T. micrantha. The second article describe the experimental poisoning by T. micrantha in five sheep; four of which had marked respiratory clinical signs and death after the third dose of the plant. Illness was induced with 20 to 50g/kg of T . micrantha leaves. At necropsy, there were cyanotic mucous membranes; red, heavy and collapsed lungs with rib markings, red foamy contents in trachea and bronchi, and multiple subpleural petechiae, subcutaneous emphysema in the ventral cervical area or in the mediastinic dorsal portion. Histological findings were seen mainly in lungs, and included alveolar septa thickening by diffuse proliferation of type II pneumocytes, resulting in areas of adenomatous aspect; pneumocytes showed morphological changes and, in some areas, were loosed to the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was hyperplasia of bronchial epithelium with hyperchromatic nucleus and considerable loss of cilia. To characterize the pulmonary changes, anti-cytokeratin, anti-Ki-67 and anti-myeloid/histiocyte immunostaining apart of transmission electron microscopy, were employed and demonstrated relevant changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium.

Trema micrantha é uma árvore nativa do Brasil que apresenta folhas palatáveis para herbívoros, é conhecida como natural e/ou experimentalmente tóxica para caprinos, equinos, coelhos e bovinos. Casos de intoxicação espontânea em ovinos indicaram mecanismos patogenéticos diferentes na intoxicação nessa espécie, com quadro clínico e patológico respiratório na maioria dos casos. Este estudo resultou em dois artigos científicos, o primeiro descreve os achados clinicopatológicos de dois casos de intoxicação espontânea e dois casos de intoxicação experimental. No segundo artigo é descrita a intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos, dos quais quatro tiveram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta, com verificação de dose tóxica de 20 a 50g/kg de folhas de T. micrantha. Na necropsia foram constatados mucosas cianóticas, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal. Os achados histológicos foram principalmente pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam alterações morfológicas e, em algumas áreas, estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também hiperplasia do epitélio bronquiolar, com células com núcleo hipercromático e volumoso e redução na quantidade de cílios. Imunomarcação para epitélio (anti-citoqueratina), proliferação celular (anti-Ki-67) e histiócitos (MAC 387), bem como microscopia eletrônica de transmissão foram empregadas para a caracterização das alterações pulmonares, evidentes em pneumócitos e epitélio bronquiolar. / Trema micrantha is a native Brazilian tree which has leaves palatable for herbivores. The plant is known to be toxic to goats, horses, rabbits, and experimentally to cattle. Spontaneous poisoning occurred in sheep, in which atipical pathogenetic mechanisms associated with respiratory clinical signs and pathological findings where observed in most cases. This study resulted in two papers. The first describes the clinical and pathological findings of two cases of spontaneous and two cases of experimental poisoning by T. micrantha. The second article describe the experimental poisoning by T. micrantha in five sheep; four of which had marked respiratory clinical signs and death after the third dose of the plant. Illness was induced with 20 to 50g/kg of T . micrantha leaves. At necropsy, there were cyanotic mucous membranes; red, heavy and collapsed lungs with rib markings, red foamy contents in trachea and bronchi, and multiple subpleural petechiae, subcutaneous emphysema in the ventral cervical area or in the mediastinic dorsal portion. Histological findings were seen mainly in lungs, and included alveolar septa thickening by diffuse proliferation of type II pneumocytes, resulting in areas of adenomatous aspect; pneumocytes showed morphological changes and, in some areas, were loosed to the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was hyperplasia of bronchial epithelium with hyperchromatic nucleus and considerable loss of cilia. To characterize the pulmonary changes, anti-cytokeratin, anti-Ki-67 and anti-myeloid/histiocyte immunostaining apart of transmission electron microscopy, were employed and demonstrated relevant changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium.