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Analysis of pyrrolizidine alkaloids in Crotalaria species by HPLC-MS/MS in order to evaluate related food health risks

Rösemann, G. M. January 2006 (has links)
Thesis (PhD (Paraclinical Sciences))--University of Pretoria, 2006. / Includes bibliographical references.
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Pathological investigation of the nephrotoxic effects of the shrub Nolletia gariepina (DC) Mattf. in cattle

Du Plessis, Elizabeth C. 08 March 2005 (has links)
The first recorded outbreak of nephrotoxicosis induced by the shrub Nolletia gariepina is reported. The outbreaks occurred in cattle in the Kalahari sandveld of South Africa. The toxicosis was experimentally reproduced, initially in a steer, as a pilot trial to confirm toxicity of the plant material, and thereafter in two other cattle. Toxicity was induced by intraruminal administration of 3 g/kg dried, milled plant material as a single dose. The animals had to be starved for 24 hours before dosing, as dosing on a full rumen did not induce any signs of toxicity during five days of observation and clinical pathology monitoring. In both the field outbreaks and the experimental toxicological trial, clinical signs were not specific and varied according to the duration (acute versus subacute) of the toxicological process. Clinical pathological parameters in the experimental cases indicated renal and, to a lesser extent, hepatic damage, with raised serum concentrations of urea, creatinine, aspartate aminotransferase (AST) and gamma glutamyl transferase (GGT). Increased urinary sodium and potassium concentration and GGT activity, as well as proteinuria, were evident. The histological and electron microscopical examinations revealed acute renal tubular epithelial cell degeneration and necrosis, especially of the proximal convoluted tubules. Mild hepatocellular degeneration was also noticeable. / Dissertation (MMedVet (Pathology))--University of Pretoria, 2004. / Paraclinical Sciences / unrestricted
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Plantas Tóxicas de interesse pecuário provocam sérios prejuízos aos produtores em todo o mundo. No Brasil essas plantas também causam prejuízos relevantes aos pecuaristas. / Toxic Plants of interest cause serious damage to livestock producers worldwide. In Brazil these plants also cause material losses to ranchers. Its

Geraldo Neto, Severino Antonio 31 August 2012 (has links)
Made available in DSpace on 2016-08-15T20:31:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SeverinoAGN_DISSERT.pdf: 21374459 bytes, checksum: 1dbcab6fa06f45bf0afaa36e7ba38672 (MD5) Previous issue date: 2012-08-31 / Its economic importance is due to the death of animals, decreased production and high cost control measures and prophylaxis. and lack of data on the frequency of animals mortality by regions, has hindered define the economic impact that these have been causing in the country. Therefore, this work aimed to determine the poisonous plants species and the poisonings promoted by them in 35 cities from Central and West regions of Rio Grande do Norte state, Brazil. The study was conducted at micro-regions of Macau, Angicos and Serra de Santana from Central region, constituted by 20 cities; and at micro-regions of Mossoró and Vale do Assú from West region, constituted by 15 cities. It were visited all the cities, and veterinarians, agronomists, agriculture experts and farmers were interviewed using three forms. Data obtained in the interviews were compiled and analyzed using the software Epi Info version 6.04. From the 217 interviews done in this study, it was reported 1,483 outbreaks of poisoning by plants with proven toxicity. The plant species responsible by greater number of poisoning outbreaks were Ipomoea asarifolia (308 outbreaks), Aspidosperma pyrifolium (285 outbreaks), Indigofera suffruticosa (189 outbreaks), Manihot carthaginensis subsp. glaziovii (153 outbreaks), and Amorimia rigida (87 outbreaks). The other plant species with proven toxicity pointed as responsible by poisonings were Anadenanthera colubrina var. cebil, Cnidoscolus quercifolius, Crotalaria retusa, Froelichia humboldtiana, Ipomoea carnea, Leucaena leucocephala, Marsdenia megalantha, Manihot esculenta, Mimosa tenuiflora, Nerium oleander, Plumbago scandens, Prosopis juliflora, Ricinus communis, Sorghum bicolor, Sorghum halepense, Tephrosia cinerea , and Urochloa (Brachiaria) decumbens. / A sua importância econômica se deve a morte de animais, diminuição da produção e alto custo com medidas de controle e profilaxia. A falta de dados sobre a frequência da mortalidade de animais por regiões tem dificultado definir o impacto econômico que estas vêm causando no país. Portanto, este trabalho teve como objetivo determinar as plantas tóxicas e as intoxicações por elas causadas em 35 municípios das mesorregiões Central e Oeste do estado do Rio Grande do Norte. O trabalho foi realizado nas microrregiões de Macau, Angicos e Serra de Santana pertencentes à mesorregião Central Potiguar do RN, sendo estas formadas por 20 municípios; e nas microrregiões de Mossoró e Vale do Assú pertencentes à Mesorregião Oeste Potiguar do RN, sendo estas formadas por 15 municípios. Foram realizadas entrevistas com médicos veterinários, agrônomos, técnicos agrícolas e produtores em todos os municípios com a aplicação de três questionários. Os dados obtidos nas entrevistas foram compilados e analisados com auxílio do programa Epi Info versão 6.04. Nas 217 entrevistas feitas neste estudo, foram relatados 1.483 surtos de intoxicação por plantas comprovadamente tóxicas. As plantas responsáveis pela maior quantidade de surtos de intoxicação foram Ipomoea asarifolia com 308 surtos (20,77%), Aspidosperma pyrifolium com 285 surtos (19,22%), Indigofera suffruticosa com 189 surtos (12,74%), Manihot carthaginensis subsp. glaziovii com 153 surtos (10,32%) e Amorimia rigida com 87 surtos (5,87%). Outras plantas comprovadamente tóxicas responsáveis por intoxicações foram Anadenanthera colubrina var. cebil, Cnidoscolus quercifolius, Crotalaria retusa, Froelichia humboldtiana, Ipomoea carnea, Leucaena leucocephala, Marsdenia megalantha, Manihot esculenta, Mimosa tenuiflora, Nerium oleander, Plumbago scandens, Prosopis juliflora, Ricinus communis, Sorghum bicolor, Sorghum halepense, Tephrosia cinerea e Urochloa (Brachiaria) decumbens.
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Oleander Poisoning of Livestock

Wilson, F. W. 15 April 1909 (has links)
This item was digitized as part of the Million Books Project led by Carnegie Mellon University and supported by grants from the National Science Foundation (NSF). Cornell University coordinated the participation of land-grant and agricultural libraries in providing historical agricultural information for the digitization project; the University of Arizona Libraries, the College of Agriculture and Life Sciences, and the Office of Arid Lands Studies collaborated in the selection and provision of material for the digitization project.
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ASPECTOS CLÍNICOS E PATOLÓGICOS DA INTOXICAÇÃO ESPONTÂNEA POR SENECIO SPP. EM RUMINANTES NO RIO GRANDE DO SUL / CLINICAL AND PATHOLOGICAL ASPECTS OF CHRONIC SENECIO SPP. POISONING IN RUMINANTS IN RIO GRANDE DO SUL

Giaretta, Paula Roberta 18 December 2014 (has links)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / During 36 months a study was conducted in beef cattle farms in Rio Grande do Sul, Brazil to survey outbreaks of Senecio spp. poisoning. The first part of this dissertation reports an outbreak of Senecio brasiliensis poisoning in cows where the main clinical sign was photosensitization. Adult cows that were placed during six months in a 205-hectare pasture heavily infested by Senecio brasiliensis were affected in September, 2013. Photosensitization was seen in 83 out 162 cows. Liver biopsy was performed in all cows under risk and three cows were necropsied. Histopathological findings in the liver related to pyrrolizidine alkaloids toxicosis consisted of fibrosis, megalocytosis and biliary ductal proliferation and were present in 119 of the biopsied cows. Six tested cows had increased serum activity of gamma glutamyl transferase. In the second part of this dissertation, a study of an outbreak of seneciosis in sheep in 2014 is reported. Morphological aspects considered important for the establishment of diagnosis in this species were stressed. Ten out of 860 adult sheep with clinical signs of seneciosis died spontaneously and eight sick ewes were euthanized and necropsied. Clinical signs included weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep presented increased serum levels of gamma glutamil transferase and two had elevated alkaline phosphatase serum activity. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson s capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Histologically, the main hepatic findings that allowed for the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. / Durante um período de 24 meses foram realizadas visitas periódicas a propriedades de bovinocultura de corte no Rio Grande do Sul, onde havia a suspeita de intoxicação por Senecio spp. Na primeira parte desta dissertação, relata-se a ocorrência de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bovinos em que o principal sinal clínico observado foi fotossensibilização. O surto ocorreu em setembro de 2013, acometendo vacas adultas que permaneceram durante os seis meses anteriores em um campo de 205 hectares com abundante infestação por Senecio brasiliensis. Fotossensibilização foi observada em 83 vacas de um total de 162 (51,3%). Realizou-se biópsia hepática em todas as vacas do rebanho e três vacas doentes foram necropsiadas. Os principais achados histopatológicos decorrentes de intoxicação por Senecio brasiliensis nos bovinos biopsiados foram fibrose hepática, megalocitose e proliferação de ductos biliares, observados em 119 animais. Seis vacas testadas apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase. Na segunda parte da dissertação, foi realizado um estudo de um surto de intoxicação por Senecio spp. em ovinos em 2014, dando-se ênfase aos aspectos morfológicos para o estabelecimento do diagnóstico da intoxicação nessa espécie. Dez ovelhas adultas de um rebanho de 860 ovinos morreram com sinais da doença e oito que estavam doentes foram eutanasiadas e necropsiadas. Os sinais clínicos incluíam emagrecimento, apatia e fotossensibilização. Quatro ovelhas, de um total de sete que foram testadas, apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase e duas apresentaram fosfatase alcalina sérica elevada. Na necropsia, em três dos oito ovinos necropsiados, o fígado estava levemente mais firme, com superfície capsular ligeiramente irregular e com nódulos pálidos na superfície de corte. Em outros três ovinos o fígado era macroscopicamente normal. Em dois dos oito ovinos necropsiados a cápsula de Glisson era brancacenta devido à fibrose, e parcialmente aderida ao diafragma. Histologicamente, as principais alterações observadas, que contribuíram para o estabelecimento do diagnóstico de intoxicação crônica por alcaloides pirrolizidínicos nas ovelhas deste surto foram hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares e fibrose. Todas as ovelhas apresentavam degeneração esponjosa grave no cerebelo e pedúnculos cerebelares, ponte, mesencéfalo e tálamo. Sugere-se que esses sejam os sítios anatômicos de eleição no encéfalo para a observação dessa lesão em ovinos com intoxicação por Senecio spp.
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Intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

Bandarra, Paulo Mota January 2010 (has links)
Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.
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Intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

Bandarra, Paulo Mota January 2010 (has links)
Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.
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Intoxicação por marsdenia megalantha Goyder & Morillo em animais de produção

Geraldo Neto, Severino Antonio 12 July 2017 (has links)
Submitted by Socorro Pontes (socorrop@ufersa.edu.br) on 2017-08-18T12:28:39Z No. of bitstreams: 1 SeverinoAGN_TESE.pdf: 2150050 bytes, checksum: 6442b9c49e9ff17a63707c19632e1884 (MD5) / Approved for entry into archive by Vanessa Christiane (referencia@ufersa.edu.br) on 2017-08-21T16:39:07Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SeverinoAGN_TESE.pdf: 2150050 bytes, checksum: 6442b9c49e9ff17a63707c19632e1884 (MD5) / Approved for entry into archive by Vanessa Christiane (referencia@ufersa.edu.br) on 2017-08-21T16:39:22Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SeverinoAGN_TESE.pdf: 2150050 bytes, checksum: 6442b9c49e9ff17a63707c19632e1884 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-21T16:39:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SeverinoAGN_TESE.pdf: 2150050 bytes, checksum: 6442b9c49e9ff17a63707c19632e1884 (MD5) Previous issue date: 2017-07-12 / The genus Marsdenia belongs to the Apocynaceae(Asclepiadoideae)family, are distributed worldwide and although several species of this genus are used in traditional Asian medicine for the treatment of rheumatic pain, inflammation, asthma, syphilis and cancer.Marsdenia megalantha is a rupicolous shrub with succulent roots of the semi-arid region of Brazil, is mentioned by farmers as the cause of intoxication in cattle, goats, sheep, pigs, equines and asinines. The clinical and pathological findings of the experimental administration of M. megalantha to sheep, goats, calf and swine are reported. Were dosed once orally with freshly chopped roots at dose of 25 g wet plant/kg bw; another sheep ad a pig were dosed with 10g wet plant/kg bw. Poisoning occurred in all of the animals except the three goats. Clinical signs of poisoning included tachycardia, opisthotonus, ruminal bloat, dyspnea, nystagmus, mydriasis, ataxia, and recumbence with paddling moviments. Pathological evaluation showed segmental laminar neuronal necrosis and spongiosis in the telencephalic cortex and degeneration of Purkinje cells. The picrate paper procedure detected no cyanide in the plant roots, but the reaction used for nitrate detection gave a strongly positive response. In a second experiment a dose of 10, 25 and 7 g / kg, respectively, was given to a cow, a goat and a sheep with calves of approximately 30 days. Aiming to assess whether the toxic principle, still unknown, passed through the milk and would be intoxicating the lactating animals. The administration lasted 5 days in the cow, 10 days in the sheep and only three days in the goat. And only the goat showed clinical signs of intoxication, no other animals nor their offspring showed any clinical signs. In conclusion, M. megalantha is a plant that produces acute intoxication characterized mainly by nervous disorders, the toxic principle or the toxic principles did not pass through the milk or passed in quantities insufficient to cause intoxication in the young, the pig was the species more sensitive to the goat The most resistant to intoxication, and producers of production animals should offer alternative foods during the dry season and early in the rainy season to avoid the occurrence of intoxication by this plant / As plantas do gênero Marsdenia, família Apocynaceae (Asclepiadoideae), apresentam distribuição mundial e apesar de diversas espécies deste gênero serem usadas na medicina tradicional asiática para o tratamento de dores reumáticas, inflamação, asma, sífilis e câncer. A Marsdenia megalantha que é um arbusto rupícola com raízes suculentas da região semiárida do Brasil é mencionada por prudutores rurais como a causa de intoxicação em bovinos, caprinos, ovinos, suínos, equino e asinino. São relatados os achados clínicos e patológicos da administração experimental de M. megalantha a ovinos, caprinos, bezerro e suíno. Foram administradas a três cabras, dois carneiros e um bezerro uma dose única por via oral de raízes recém-cortadas numa dose de 25 g de planta verde/kg de peso corporal; a outro carneiro e um suíno foram administradas a dose de 10 g/kg. A intoxicação ocorreu em todos os animais, exceto nas três cabras. Os sinais clínicos de intoxicação incluíram taquicardia, opistótono, timpanismo gasoso, dispneia, nistagmo, midríase, ataxia, andar rígido, decúbito e movimentos de pedalagem. A avaliação patológica mostrou necrose neuronal laminar segmentar, córtex telencefálico com aspecto espongiforme e degeneração de células de Purkinje. O procedimento com papel de picrato não detectou cianeto nas raízes das plantas, mas a reação utilizada para a detecção de nitratos deu uma resposta fortemente positiva. Em um segundo experimento foram administradas a uma vaca, uma cabra e a uma ovelha com crias de aproximadamente 30 dias, doses de 10, 25 e 7 g/Kg, respectivamente. Tendo como objetivo avaliar se o principio tóxico, ainda desconhecido, passava ou não pelo leite e se intoxicaria os animais lactantes. A administração durou 5 dias na vaca, 10 dias na ovelha e apenas três dias na cabra. E somente a cabra apresentou sinais clínicos de intoxicação, nenhum outro animal e nem suas crias apresentaram nenhum sinal clínico. Em conclusão, M. megalantha é uma planta que produz intoxicação aguda caracterizada principalmente por distúrbios nervosos, o princípio tóxico ou os princípios tóxicos não passaram pelo leite ou passaram em quantidades 10 insuficientes para causar intoxicação nas crias, o suíno foi a espécie mais sensível a e a cabra a mais resistente a intoxicação, e os produtores de animais de produção deveriam oferecer alimentos alternativos durante as estações de seca e início da estação das chuvas para evitar a ocorrência de intoxicação por esta planta / 2017-08-18
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Intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

Bandarra, Paulo Mota January 2010 (has links)
Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.
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INTOXICAÇÃO EM BOVINOS POR Senna occidentalis / POISONING IN CATTLE BY Senna occidentalis

Carmo, Priscila Maria Silva do 14 January 2011 (has links)
Sixteen outbreaks of Senna occidentalis (coffee senna) occurring in cattle from the state of Rio Grande do Sul, Brazil, were reviewed. The great majority (75%) of the outbreaks occurred in adult cattle at pasture during the autumn and winter months with 50% occurring in May, evidencing a striking seasonality. Mortality rates varied from 4.2% to 55.2% and cattle died 2 days up to 2 weeks after showing clinical signs that included dry feces (occasionally diarrhea), muscle weakness, reluctance to move, tachypnea, instability of the hind limbs with dragging of the toes, tremors in muscles of the thighs, neck, and head, ear dropping, sternal recumbency, lateral recumbency and death. Myoglobinuria characterized by a dark red or black discolored urine was a consistent finding in cattle affected at pasture but not in those poisoned by ration contaminated with coffee senna beans. Creatine phosphokinase serum activity was markedly elevated. Main gross changes observed in 23 necropsies involved skeletal muscles of the hind limbs. These changes consisted of varying degrees of paleness of muscle groups. Subepicardial and subendocardial hemorrhages were present in the hearts of all affected cattle. Histologically a segmental degenerative myopathy of striated muscles was present in every case and had a multifocal polyphasic or monophasic character. Myocardial (3/23), hepatic (3/13), renal (3/10), and splenic (1/6) microscopic lesions were observed occasionally. Myocardial lesions were mild and consisted of vacuolation of cardiomyocytes or focal fibrosis. Hepatic changes consisted of diffuse hepatocellular vacuolation, cytosegrosomes within hepatocytes, and individual hepatocellular necrosis. Kidneys have vacuolar degeneration of tubular epithelium associated with acidophilic casts (proteinosis) within tubular lumina. In the spleen there was marked necrosis of lymphocytes of the white pulp. No histological changes were found in the brains of 13 affected cattle. The data of this study suggest that coffee senna poisoning is an important cause of death in cattle in southern Brazil. The epidemiological, clinical and pathological features described in the study shoud be useful for diagnosing the condition in the field. / Dezesseis surtos de intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) em bovinos do Rio Grande do sul foram revisados. A grande maioria dos surtos (75%) ocorreu em bovinos adultos em pastoreio durante o outono e inverno com 50% dos surtos ocorrendo em maio, evidenciando uma notável sazonalidade. Os coeficientes de mortalidade variaram de 4,2% a 55,2% e os bovinos morriam dois dias a duas semanas após mostrarem sinais clínicos que incluíam fezes ressecadas (ocasionalmente diarreia), fraqueza muscular, relutância em mover-se, taquipneia, instabilidade dos membros pélvicos com arrastamento das pinças, tremores nos músculos das coxas, pescoço e cabeça; orelhas caídas, decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Mioglobinúria, caracterizada por urina vermelho-escura ou preta foi regularmente encontrada em bovinos afetados em pastoreio, mas não naqueles que se intoxicaram ingerindo ração contaminada com as sementes da planta. A atividade sérica da creatina fosfocinase estava acentuadamente elevada. As principais alterações macroscópicas observadas em 23 necropsias envolviam os músculos esqueléticos dos membros pélvicos. Essas alterações consistiam de graus variáveis de palidez em grupos musculares. Hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas ocorreram nos corações de todos os bovinos afetados. Histologicamente, miopatia degenerativa dos músculos estriados esteve presente em todos os casos e tinha um caráter multifocal monofásico ou polifásico. Lesões microscópicas no miocárdio (3/23), fígado (3/13), rim (3/10) e baço (1/6) foram ocasionalmente observadas. As lesões miocárdicas eram discretas e consistiam de vacuolização dos cardiomiócitos ou fibrose focal. As lesões hepatocelulares consistiam de vacuolização difusa, formação de citossegrossomos e necrose individual. Nos rins havia degeneração vacuolar do epitélio tubular associada a cilindros eosinofílicos (proteinose) na luz tubular. No baço havia marcada necrose de linfócitos da polpa branca. Nenhuma alteração foi encontrada ao exame histológico do encéfalo de 13 bovinos afetados. Os dados deste estudo sugerem que a intoxicação por fedegoso é uma importante causa de morte em bovinos do sul do Brasil. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos descritos neste estudo deverão ser úteis no diagnóstico a campo desta intoxicação.

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