Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. [166]-181. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2005. / Bibliogr. Publié aussi en version électronique.

Les cellules souches spermatogoniales (SSCs) constituent la population de cellules germinales initiales support de la production des spermatozoïdes tout le long de la vie d’un individu. Ces cellules caractérisées par leur capacité d’auto-renouvellement et de différenciation maintiennent ainsi une réserve et garantissent la production continue de cellules germinales différenciées. Chez les mammifères, plusieurs marqueurs permettant de reconnaitre cette population cellulaire au sein du testicule ont été identifiés. De plus, parmi ces marqueurs, certains permettent d’isoler et de purifier les SSCs. Ils ont ainsi permis d’aborder les mécanismes de régulation du devenir des SSCs par des expériences menées in vitro et in vivo. En revanche, la biologie de ces cellules est beaucoup moins connue chez les vertébrés non mammaliens, en particulier chez les poissons téléostéens. Notre modèle d’étude, la truite arc-en-ciel (Oncorynchus mykiss) est caractérisée par une spermatogenèse cyclique et fortement saisonnée. La croissance du testicule immature, la prolifération active des spermatogonies à la puberté, et la quiescence de ces dernières en fin de cycle semblent être des étapes clés de régulation du devenir des SSCs. Grâce à l’analyse des profils d’expression au cours du cycle spermatogénétique et dans des fractions de cellules testiculaires isolées, nous montrons la conservation d’expression de gènes décrit comme marqueurs de SSCs chez les mammifères (pou2, plzf, nanos2 et 3, gfra1) dans les populations de spermatogonies A indifférenciées de truite. En particulier, gfra1 et nanos2 identifient tous deux une sous-population de cellules au sein des spermatogonies. Nous proposons donc que les cellules gfra1+ et/ou nanos2+ sont des SSCs au sein du testicule de truite. Par ailleurs, nous montrons que l’orthologue truite de gdnf, ligand de gfra1 et régulateur majeur du maintien des SSCs chez la souris, est exprimé très fortement juste avant la fin de cycle spermatogénétique. Cette expression corrélée avec un pic de sécrétion plasmatique de Fsh suggérait une régulation positive de gdnf par cette hormone. Notre étude in vitro n’a pas permis d’aboutir aux mêmes conclusions, mais cette technique ne reflète pas toutes les régulations réciproques ni le rôle des autres facteurs in vivo. En conclusion, nous avons découvert des marqueurs probables de SSCs chez la truite. En particulier, gfra1 et nanos2 qui permettront une analyse plus approfondie de la biologie des SSCs chez les téléostéens. De plus, l’expression de gdnf et de son récepteur dans le testicule, régulée en fonction du stade du cycle spermatogénétique, nous permet d’envisager cette voie comme régulateur du devenir des SSCs chez la truite. / Spermatozoa production throughout life requires the presence of the initial germ cells, the spermatogonial stem cells (SSCs). Their self-renewal and their ability to differentiate assure to keep a reserve and to produce continuously differentiated germ cell. In mammals, several markers of the SSCs have been identified. Interestingly, some of them allow us to sort the SSCs population and further to analyze their fate in vitro and in vivo. By contrast, only scarce information has been obtained in non-mammalian vertebrates including the teleost fishes. Our model of study, the rainbow trout (Oncorynchus mykiss), presents a seasonal spermatogenesis. The growth of the immature testes, the active spermatogonial proliferation starting at puberty, and their quiescent state at the end of the cycle represent interesting stages to study the regulation on the SSCs fate. Using various testicular stages and purified testicular cell fractions we show that pou2, plzf, nanos2 and 3 and gfra1, all expressed by spermatogonial stem cells in mammals, are specifically expressed in the undifferentiated A spermatogonia population. In particular, gfra1 and nanos2 are expressed in a sub-population of these cells. Thus, we propose that the nanos2+ and/or gfra1+ cells are SSCs. Furthermore, in our study, gdnf, ligand of gfra1 regulating the SSCs fate in mouse, is highly expressed just before the end of the spermatogenetic cycle. Such expression correlates with Fsh peak of secretion. However a stimulation of gdnf expression by Fsh was not observed in our in vitro experiments, but this technique doesn’t represent reciprocal regulations nor the roles of all factors in vivo. To conclude, we discovered potent marker of SSCs in trout. In particular, gfra1 and nanos2 will allow us to investigate further the SSCs biology in teleosts. Moreover, gdnf and its receptor expression in the testis in a spermatogenetic-dependent way lead us to propose this pathway as a potent regulator of the SSCs fate in trout.

L'utilisation de gluten de maïs (GM) jaune dans les moulées d'aquaculture est une pratique de plus en plus courante. En plus d'être très digeste, le GM est faible en phosphore et contient plus de 60% de protéines digestes. Le GM jaune est très concentré en pigments caroténoïdes xanthophylles jaunes. TI a cependant été démontré que ces pigments ont un pouvoir colorant indésirable sur la chair des salmonidés. Le GM est aussi pauvre en lysine et les régimes alimentaires contenant un haut niveau de GM peuvent montrer une légère déficience en lysine, ce qui limite la déposition protéique chez les poissons. Quatre régimes alimentaires (36% de protéines digestibles, 19 MJ kg-1 d'énergie digestible, 50 ppm d' astaxanthine) ont été formulés pour contenir 12% de farine de poisson et 30% de GM blanc ou jaune. Un régime contenant 36% de farine de poisson et aucun GM a également été utilisé. Les moulés ont été distribuées à des truites arc-en-ciel (poids initial = 119 g) élevés à 12° C pendant 140 jours. Le premier objectif de cette étude était d'étudier l'effet des pigments xanthophylles sur la déposition des pigments dans la chair de la truite arc-en-ciel. Le second objectif consistait à étudier l'effet de différents niveaux de lysine dans la moulée sur les performances et la pigmentation de la truite arc-en-ciel.

L'étude a pour but de mettre au point une stratégie nutritionnelle de réduction de la charge en phosphore (P) des effluents piscicoles au Québec. Elle a duré 112 jours et consisté à évaluer les effets de trois types d'alternances répétées (à 1, 2 et 4 semaines) de régimes carencé ou RO (0,2 % P disponible) et équilibré ou RIO (0,3 % P disponible) en P sur la croissance et l'excrétion de P chez Oncorhynchus mykiss. Ces alternances ont été comparées à l'alimentation en continu avec RO, RIO et un régime témoin, bien équilibré, ou RG (0,5 % P disponible). Les alternances n'ont pas différé significativement (P<0,05) entre elles pour la croissance, la minéralisation des tissus et les rejets de P. Elles ont été globalement meilleures par rapport à l'alimentation en continu avec RO et RIO. C'est le RG ±en continu¿ qui a, cependant, eu des valeurs plus élevées pour la croissance, mais aussi des rejets de P plus élevés (4,2 contre 2 g de P par kg de poids frais). L'étude a montré qu'une alternance de régimes carencé et équilibré en P est une avenue intéressante pouvant permettre d'atteindre et même de dépasser l'objectif provincial du Québec en matière de rejet de P.

La truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), espèce d'élevage majeure en Europe et notamment en France, est l'une des espèces de poisson les mieux connues dans un grand nombre de domaines, y compris l'immunologie. Les virus qui l'infectent ont aussi été bien caractérisés, en particulier deux Novirhabdovirus, le virus de la septicémie hémorragique virale (VSHV) et le virus de la nécrose hématopoïétique infectieuse (VNHI), tous deux connus pour provoquer des pertes importantes dans les élevages aquacoles. Quelques travaux, conduits notamment à l'INRA, ont mis en évidence l'existence d'une variabilité génétique de la résistance à ces infections chez la truite (Quillet et al., 2007). Une approche combinant analyse génétique et étude des réponses cellulaires a été développée pour tenter de mieux caractériser la réponse de la truite contre le VSHV. L'objectif est de développer des outils d'amélioration de la santé dans les élevages piscicoles et de mieux comprendre les mécanismes de résistance antivirale chez les vertébrés. Tout d'abord, une démarche de cartographie de QTL (quantitative trait locus) a permis de détecter un QTL majeur de résistance au VSHV dans la région télomérique du groupe de liaison 31 de la truite arc-en-ciel. Ce QTL contrôle la survie des poissons et la croissance in vitro du virus sur explants de nageoire (VREFT), ce qui suggère fortement l'implication de mécanismes innés dans la résistance. Le QTL est retrouvé dans des croisements impliquant des reproducteurs de résistance variée, et peut expliquer jusqu'à 65% (survie) et 49% (VREFT) de la variance phénotypique observée. Enfin, l'effet du QTL est conservé quel que soit le mode d'infection employé (balnéation ou injection intrapéritonéale), suggérant que la résistance n'est pas liée à des particularités des tissus superficiels (peau, mucus), premiers sites de contact entre le virus et son hôte. En parallèle, des lignées cellulaires ont été dérivées à partir d'ovaires de truites appartenant à des lignées isogéniques présentant des niveaux de résistance variable à l'infection par le VSHV. Une corrélation remarquable est observée entre la résistance à l'infection des lignées cellulaires et la survie des poissons dont elles sont issues, confirmant définitivement le rôle déterminant de mécanismes innés dans la résistance. Ce modèle cellulaire a également permis de montrer que le contrôle précoce de la prolifération virale était une étape clé de la résistance. Le parallélisme entre résistance in vitro et in vivo semble conservé lors de l'infection par un second rhabdovirus, le VNHI, bien qu'aucune corrélation dans la résistance à ces deux infections n'ait été observée dans cette étude. Par ailleurs, le QTL à effet fort identifié pour la résistance au VSHV ne joue pas un rôle majeur dans la variabilité de résistance au VNHI. Ceci suggère que, même si ils concourent à l'activation de voies de signalisation communes, les facteurs clés de la résistance aux deux virus sont différents, et leur expression contrôlée par des zones génomiques distinctes. Les résultats obtenus dans cette étude ont permis de démontrer sans équivoque le rôle clé des mécanismes innés dans la résistance de la truite à l'un de ses principaux virus, et l'existence d'une forte variabilité génétique sous-tendant l'expression des facteurs impliqués. En proposant des bases nouvelles pour aborder l'analyse des interactions hôte-virus chez la truite, ils ouvrent la voie à la découverte de mécanismes potentiellement nouveaux dans la réponse des poissons à ces infections et à une meilleure compréhension de ces mécanismes chez les vertébrés. / The rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) is one of most significant fish model in many scientific fields, including immunology. Due to its importance in aquaculture, viruses that can infect this species have been well characterized. Two well-known Novirhabdoviruses, the viral haemorrhagic septicemia virus (VHSV) and the infectious hematopoietic necrosis virus (IHNV) cause serious damage in fish farms and represent a significant threat for aquaculture in a number of countries. Our laboratories have previously reported a wide range of susceptibility to these infections in rainbow trout depending on the host genetic background (Quillet et al., 2007). In this work, we undertook a dual approach to better characterize the antiviral response in fish. A without a priori approach led to the detection of a major QTL (quantitative trait locus) for resistance to VHSV in the telomeric region of the rainbow trout linkage group 31. This QTL controls both fish survival and viral replication in excised fin tissue (VREFT), suggesting the involvement of innate mechanisms in the resistance, and can explain up to 65% (survival) and 49% (VREFT) of the observed phenotypic variation. Additionally, this major locus was retrieved in a number of genetic backgrounds, and regardless of the infection route (waterborne infection or injection), suggesting that the virus entry in fish is not the main factor of resistance. In parallel, cell lines were derived from ovaries of several rainbow trout isogenic lines with various levels of susceptibility to infection with VHSV. Resistance of cell lines to infection by the virus was remarkably correlated with the survival of fish from which they were derived, confirming the importance of innate factors for the resistance. This model also showed that the early stage response is critical for the cellular fate after infection. The parallelism between resistance in vitro and in vivo has finally been observed after infection by a second rhabdovirus, IHNV, although no correlation in resistance to these two viruses could be detected. Moreover, no major QTL for IHNV resistance was found in the region of the VHSV QTL. This observation suggests that the key factors of resistance are different, even if they contribute to the activation of common signaling pathways. The expression of these factors is in any case controlled by distinct regions of the genome. Our work demonstrates a strong genetic determinism of resistance to a major virus in rainbow trout, based on innate mechanisms. We believe that these results pave the way for the discovery of new host response mechanisms against viruses, leading to a better understanding of antiviral immunity in vertebrates.

Certains métaux peuvent agir comme perturbateurs endocriniens: les truites arc-en-ciel vivant dans les lacs contaminés au cadmium (Cd) ou au zinc (Zn) présentent une sécrétion cortisolique affaiblie en réponse au stress comparativement à celles non exposées. Des études in vitro ont révélé que le Cd et le Zn agissent directement sur la cellule adrénocorticale et nous avons démontré que le ¹⁰⁹Cd est transporté dans ces cellules par un système de transport spécifique. Comme la sécrétion cortisolique en réponse à l'adrénocorticotrophine (ACTH) impliquerait un influx de calcium (Ca), nous avons émis l'hypothèse que le Cd et le Zn inhiberaient cet influx. Les effets réciproques du Cd et du Ca, ainsi que du Zn, sur le transport de ¹⁰⁹Cd et de ⁴⁵Ca ont été caractérisés dans des cellules adrénocorticales isolées de truites d'élevage. Nous avons utilisé des milieux d'incubation inorganiques et avons analysé les résultats en terme de spéciation des métaux. Nos résultats démontrent l'existence d'un transport spécifique pour le ⁴⁵Ca. Des inhibitions réciproques entre le Cd et le Ca ont été observées en conditions optimisant les niveaux de Cd²⁺ comparativement aux chloro-complexes (CdCln²¯n). Le Zn inhibe préférentiellement le transport de ¹⁰⁹CdCln²¯n sans affecter l'accumulation de ⁴⁵Ca. Le Cd pourrait donc perturber la sécrétion de cortisol en diminuant la biodisponibilité du Ca dans les cellules stéroïdogéniques du tissu interrénal, mais il est peu probable que le Zn agisse ainsi. Le transport de ¹⁰⁹Cd étant inhibé par le Zn, ces deux métaux n'agiraient pas en synergie sur la fonction hormonale. Cette étude valide l'utilisation de cellules adrénocorticales isolées pour mieux comprendre la défaillance cortisolique observée chez les poissons vivant en écosystèmes contaminés. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Cadmium, Zinc, Calcium, Cortisol, Spéciation, Inhibition réciproque.

Ce mémoire de recherche s'attarde à la problématique du mercure et a été rendu possible grâce au Réseau collaboratif de recherche sur le mercure (COMERN) qui achève la dernière année de son mandat. Le mandat du COMERN était de décrire et de prédire le comportement de ce métal lourd dans les écosystèmes et son intégration à la chaîne alimentaire, de comprendre l'impact de la contamination par le mercure sur les ressources halieutiques, la faune et la santé humaine, et de collaborer avec les communautés à l'élaboration de perspectives de solutions. À l'exeption du mercure d'origine ocupationnel, la principale source de mercure pour le corps humain provient de la consommation de poissons. Plusieurs travaux de recherche portant sur la problématique du mercure (Hg), réalisés au sein et à l'extérieur du COMERN, ont tenté de trouver des facteurs clés permettant d'expliquer la variation des concentrations de Hg dans la chair des poissons issus de différentes populations ou de divers écosystèmes aquatiques. Cependant, la croissance, comme facteur biologique, a reçu peu d'attention des scientifiques. Récemment, une étude a démontré une relation inverse importante entre les concentrations de Hg dans la chair des poissons et leur taux de croissance, et ce pour douze populations de dorés jaunes au Québec. Dans la présente étude, nous étendons les observations à un grand nombre de populations de poissons et à trois différentes espèces. En effet, nous examinons la relation entre les concentrations de Hg dans la chair de 54 populations de dorés jaunes (Sander vitreus), 52 populations de grands brochets (Esox lucius) et 35 populations de touladis (Salvelinus namaycush) à travers le Québec. Pour ce faire, une importante base de données a été construite à partir de données recueillies d'Hydro-Québec, du Réseau collaboratif de recherche sur le mercure et du Ministère de l'environnement du Québec. Les concentrations de Hg en fonction de la longueur ont été décrites grâce à des régressions polynomiales avec variables indicatrices alors que les croissances des poissons (longueurs totales en fonction de l'âge) ont été représentées grâce au modèle de croissance de von Bertalanffy. Les concentrations de Hg estimées pour les dorés jaunes, les grands brochets et les touladis, à des longueurs standardisées respectives de 375 mm, 675 mm et 550 mm, ont ensuite été corrélées avec les âges estimés à cette longueur pour chacune des populations. Lorsqu'une corrélation existait entre les variables, une régression de modèle II, l'axe majeur réduit, a ensuite été effectuée pour décrire la relation. Les concentrations de Hg dans la chair étaient significativement corrélées avec les âges estimés pour les dorés jaunes (r²=0,549; p<0,001) et les grands brochets (r²=0,271, p<0,001, n=52 ; r²=0,471, p<0,001, n=49, alors qu'aucune corrélation entre ces variables n'a été observée pour les touladis (rpearson=0,1837;p<0,2907). Plusieurs travaux de recherche portant sur la problématique du mercure (Hg) ont tenté de trouver des facteurs clés permettant d'expliquer la variation des concentrations de ce métal dans la chair des poissons issus de différentes populations ou de divers écosystèmes aquatiques. Cependant, la croissance, comme facteur biologique, a reçu peu d'attention des scientifiques. Récemment, une étude a démontré une relation inverse importante entre les concentrations de Hg dans la chair des poissons et leur taux de croissance, et ce pour douze populations de dorés jaunes au Québec. Dans la présente étude, nous étendons les observations à un grand nombre de populations de poissons et à trois différentes espèces. Nous examinons la relation entre les concentrations de Hg dans la chair de 54 populations de dorés jaunes (Sander vitreus), 52 populations de grands brochets (Esox lucius) et 35 populations de touladis (Salvelinus namaycush) à travers le Québec. Une importante base de données a été construite à partir de données recueillies d'Hydro-Québec, du Réseau Collaboratif de Recherche sur le Mercure et du Ministère de l'Environnement du Québec. Les concentrations de Hg en fonction de la longueur ont été décrites grâce à des régressions polynomiales avec variables indicatrices alors que les croissances des poissons (longueurs totales en fonction de l'âge) ont été représentées grâce au modèle de croissance de von Bertalanffy. Les concentrations de Hg estimées pour les dorés jaunes, les grands brochets et les touladis, à des longueurs standardisées respectives de 375 mm, 675 mm et 550 mm, ont ensuite été corrélées avec les âges estimées à cette longueur pour chacune des populations. Lorsqu'une corrélation existait entre ces variables, une régression de modèle II, l'axe majeur réduit, a été effectuée pour décrire la relation. Les concentrations de Hg dans la chair étaient significativement corrélées avec les âges prédits pour les dorés jaunes (r²=0,549; p<0,001) et les grands brochets (r²=0,271 , p<0,001, n=52 ; r²=0,471, p<0,001, n=49), alors qu'aucune relation entre ces variables n'a été observée pour les touladis (rpearson= 0,1837; p<0,2907). Ces résultats suggèrent fortement que les populations de dorés jaunes et de grands brochets à croissance rapide auront des concentrations de Hg plus basses que les populations à croissance lentes. À l'inverse, pour les touladis de longueur standardisée, les concentrations de Hg dans la chair seraient indépendantes de leur taux de croissance. Il sera important de considérer les effets du taux de croissance sur les concentrations de Hg dans la chair des dorés jaunes et des grands brochets. En effet, dans le cadre de la prise de décision, et de la gestion des écosystèmes et des pêcheries, tout facteur pouvant affecter la croissance de ces espèces pourra de même altérer les concentrations de Hg dans leur chair. De plus, le taux de croissance, comme indicateur intégrateur de facteurs environnementaux multiples, pourra s'avérer un outil important lors d'études couvrant de larges territoires. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Mercure, Taux de croissance, Dorés jaunes, Grands brochets, Touladis, Québec.

La truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), espèce d'élevage majeure en Europe et notamment en France, est l'une des espèces de poisson les mieux connues dans un grand nombre de domaines, y compris l'immunologie. Les virus qui l'infectent ont aussi été bien caractérisés, en particulier deux Novirhabdovirus, le virus de la septicémie hémorragique virale (VSHV) et le virus de la nécrose hématopoïétique infectieuse (VNHI), tous deux connus pour provoquer des pertes importantes dans les élevages aquacoles. Quelques travaux, conduits notamment à l'INRA, ont mis en évidence l'existence d'une variabilité génétique de la résistance à ces infections chez la truite (Quillet et al., 2007). Une approche combinant analyse génétique et étude des réponses cellulaires a été développée pour tenter de mieux caractériser la réponse de la truite contre le VSHV. L'objectif est de développer des outils d'amélioration de la santé dans les élevages piscicoles et de mieux comprendre les mécanismes de résistance antivirale chez les vertébrés. Tout d'abord, une démarche de cartographie de QTL (quantitative trait locus) a permis de détecter un QTL majeur de résistance au VSHV dans la région télomérique du groupe de liaison 31 de la truite arc-en-ciel. Ce QTL contrôle la survie des poissons et la croissance in vitro du virus sur explants de nageoire (VREFT), ce qui suggère fortement l'implication de mécanismes innés dans la résistance. Le QTL est retrouvé dans des croisements impliquant des reproducteurs de résistance variée, et peut expliquer jusqu'à 65% (survie) et 49% (VREFT) de la variance phénotypique observée. Enfin, l'effet du QTL est conservé quel que soit le mode d'infection employé (balnéation ou injection intrapéritonéale), suggérant que la résistance n'est pas liée à des particularités des tissus superficiels (peau, mucus), premiers sites de contact entre le virus et son hôte. En parallèle, des lignées cellulaires ont été dérivées à partir d'ovaires de truites appartenant à des lignées isogéniques présentant des niveaux de résistance variable à l'infection par le VSHV. Une corrélation remarquable est observée entre la résistance à l'infection des lignées cellulaires et la survie des poissons dont elles sont issues, confirmant définitivement le rôle déterminant de mécanismes innés dans la résistance. Ce modèle cellulaire a également permis de montrer que le contrôle précoce de la prolifération virale était une étape clé de la résistance. Le parallélisme entre résistance in vitro et in vivo semble conservé lors de l'infection par un second rhabdovirus, le VNHI, bien qu'aucune corrélation dans la résistance à ces deux infections n'ait été observée dans cette étude. Par ailleurs, le QTL à effet fort identifié pour la résistance au VSHV ne joue pas un rôle majeur dans la variabilité de résistance au VNHI. Ceci suggère que, même si ils concourent à l'activation de voies de signalisation communes, les facteurs clés de la résistance aux deux virus sont différents, et leur expression contrôlée par des zones génomiques distinctes. Les résultats obtenus dans cette étude ont permis de démontrer sans équivoque le rôle clé des mécanismes innés dans la résistance de la truite à l'un de ses principaux virus, et l'existence d'une forte variabilité génétique sous-tendant l'expression des facteurs impliqués. En proposant des bases nouvelles pour aborder l'analyse des interactions hôte-virus chez la truite, ils ouvrent la voie à la découverte de mécanismes potentiellement nouveaux dans la réponse des poissons à ces infections et à une meilleure compréhension de ces mécanismes chez les vertébrés.

Le mauvais goût de "vase" et de "terre" présent chez les poissons élevés en étangs est causé par la présence de géosmine et de 2-méthylisoboméol (MIB) dans leur chair. Ces composés sont semi-volatiles, et lorsque présents dans l'eau, ils sont absorbés et emmagasinés dans les tissus riches en lipides. Les cyanobactéries planctoniques et -benthiques ainsi que les actinomycètes sont des bactéries reconnues comme étant des sources de géosmine et de MIB. Une période d'épuration en eau fraîche est donc nécessaire pour libérer le poisson de ce mauvais goût. La présence de mauvais goût semblable a déjà été documentée chez les poissons élevés dans un système en recirculation (SR). Toutefois, il existe peu d'information disponible sur l'origine du mauvais goût. Les hypothèses de départ étaient que la durée de l'élimination augmente lorsque la température est réduite, que le taux de lipides contenu dans les tissus augmente et que les composés responsables du mauvais goût chez les poissons élevés en étangs sont les mêmes que chez les poissons élevés en SR. Des méthodes quantitatives (micro extraction en phase solide et GCMS) ont été utilisées pour quantifier et déterminer la source du mauvais goût dans l'eau, dans le biofilm et dans les filets. Les cyanobactéries qui pourraient être responsables de la présence de géosmine n'ont pas encore été identifiées.