O overreaching não funcional (NFOR) induzido por consecutivas sessões de treinamentos intensos intercaladas por períodos insuficientes de recuperação, está associado com inflamação e consequente prejuízo da via de sinalização insulínica em músculos esqueléticos de camundongos. Sabe-se que o miocárdio também é capaz de produzir tais proteínas inflamatórias associadas ao comprometimento da via hormonal e que alterações na atividade do receptor insulínico cardíaco levam à forçadas modificações na utilização dos substratos energéticos com prejuízos na mecanoenergética cardíaca predispondo o miocárdio à diversas injúrias. No entanto os efeitos do NFOR nas vias inflamatórias e insulínica cardíaca ainda não foram investigados. Assim, o presente estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do NFOR no conteúdo de glicogênio cardíaco e ativação de proteínas relacionadas às vias insulínica e inflamatória. Os animais foram divididos em 6 grupos: Naive, Controle, Treinado, e os grupos submetidos ao protocolo de overtraining em declive (OTR/down), aclive (OTR/up) e sem inclinação (OTR). As especificidades das contrações musculares induziram diferentes adaptações cardíacas. Os grupos OTR e OTR/up não apresentaram sinais de inflamação além de superexpressarem a via insulínica, por outro lado, o grupo OTR/down apresentou inflamação cardíaca de baixo grau, contudo, sem queda no conteúdo de pIR. Todos os protocolos de overtraining induziram elevação no conteúdo de glicogênio cardíaco acompanhado de expressiva queda da pAMPK. Os resultados do presente trabalho nos trazem, portanto, a hipótese de que o tecido cardíaco apresente uma maior resistência à inflamação viabilizando dessa forma a melhora da resposta insulínica e acúmulo do glicogênio cardíaco a fim de fornecer a energia necessária ao extenuante exercício físico evitando a lipotoxicidade cardíaca. Por outro lado, a queda da AMPK consequente do excessivo acúmulo de glicogênio cardíaco pode predispor o miocárdio à diversas injúrias, sendo necessários mais estudos na área. / Non-functional overreaching (NFOR) induced by consecutive intense training sessions interspersed by insufficient periods of recovery is associated with inflammation and a consequent impairment of the insulin signaling pathway in skeletal muscle of mice. It is known that the myocardium is also capable of producing such inflammatory proteins associated with the impairment of the hormonal pathway and that changes in cardiac insulin receptor activity lead to forced modifications in the use of energetic substrates with losses in cardiac mecanoenergética predisposing the myocardium to various injuries. However, the effects of NFOR on inflammatory and cardiac insulin pathways have not been investigated yet. Thus, the present study aims to evaluate the effects of NFOR on cardiac glycogen content and activation of proteins related to insulin and inflammatory pathways. The animals were divided into 6 groups: Naïve, Control, Trained, and the groups submitted to the overtraining protocol in decline (OTR/down), uphill (OTR /up) and without inclination (OTR). The specificities of muscle contractions induced different cardiac adaptations. OTR and OTR/up groups showed no signs of inflammation and an over expressive of the insulin pathway; on the other hand, the OTR/down group presented low-grade cardiac inflammation, however, without any decrease in the pIR content. All overtraining protocols induced elevation in cardiac glycogen content accompanied by significant drop in pAMPK. The results of the present work hypothesize that the cardiac tissue presents a greater resistance to inflammation, thus enabling the improvement of the insulin response and the accumulation of cardiac glycogen in order to provide the necessary energy to the strenuous physical exercise avoiding cardiac lipotoxicity. On the other hand, the decrease in AMPK due to the excessive accumulation of cardiac glycogen may predispose the myocardium to several injuries, and further studies in the area are required.

O overreaching não funcional (NFOR) induzido por consecutivas sessões de treinamentos intensos intercaladas por períodos insuficientes de recuperação, está associado com inflamação e consequente prejuízo da via de sinalização insulínica em músculos esqueléticos de camundongos. Sabe-se que o miocárdio também é capaz de produzir tais proteínas inflamatórias associadas ao comprometimento da via hormonal e que alterações na atividade do receptor insulínico cardíaco levam à forçadas modificações na utilização dos substratos energéticos com prejuízos na mecanoenergética cardíaca predispondo o miocárdio à diversas injúrias. No entanto os efeitos do NFOR nas vias inflamatórias e insulínica cardíaca ainda não foram investigados. Assim, o presente estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do NFOR no conteúdo de glicogênio cardíaco e ativação de proteínas relacionadas às vias insulínica e inflamatória. Os animais foram divididos em 6 grupos: Naive, Controle, Treinado, e os grupos submetidos ao protocolo de overtraining em declive (OTR/down), aclive (OTR/up) e sem inclinação (OTR). As especificidades das contrações musculares induziram diferentes adaptações cardíacas. Os grupos OTR e OTR/up não apresentaram sinais de inflamação além de superexpressarem a via insulínica, por outro lado, o grupo OTR/down apresentou inflamação cardíaca de baixo grau, contudo, sem queda no conteúdo de pIR. Todos os protocolos de overtraining induziram elevação no conteúdo de glicogênio cardíaco acompanhado de expressiva queda da pAMPK. Os resultados do presente trabalho nos trazem, portanto, a hipótese de que o tecido cardíaco apresente uma maior resistência à inflamação viabilizando dessa forma a melhora da resposta insulínica e acúmulo do glicogênio cardíaco a fim de fornecer a energia necessária ao extenuante exercício físico evitando a lipotoxicidade cardíaca. Por outro lado, a queda da AMPK consequente do excessivo acúmulo de glicogênio cardíaco pode predispor o miocárdio à diversas injúrias, sendo necessários mais estudos na área. / Non-functional overreaching (NFOR) induced by consecutive intense training sessions interspersed by insufficient periods of recovery is associated with inflammation and a consequent impairment of the insulin signaling pathway in skeletal muscle of mice. It is known that the myocardium is also capable of producing such inflammatory proteins associated with the impairment of the hormonal pathway and that changes in cardiac insulin receptor activity lead to forced modifications in the use of energetic substrates with losses in cardiac mecanoenergética predisposing the myocardium to various injuries. However, the effects of NFOR on inflammatory and cardiac insulin pathways have not been investigated yet. Thus, the present study aims to evaluate the effects of NFOR on cardiac glycogen content and activation of proteins related to insulin and inflammatory pathways. The animals were divided into 6 groups: Naïve, Control, Trained, and the groups submitted to the overtraining protocol in decline (OTR/down), uphill (OTR /up) and without inclination (OTR). The specificities of muscle contractions induced different cardiac adaptations. OTR and OTR/up groups showed no signs of inflammation and an over expressive of the insulin pathway; on the other hand, the OTR/down group presented low-grade cardiac inflammation, however, without any decrease in the pIR content. All overtraining protocols induced elevation in cardiac glycogen content accompanied by significant drop in pAMPK. The results of the present work hypothesize that the cardiac tissue presents a greater resistance to inflammation, thus enabling the improvement of the insulin response and the accumulation of cardiac glycogen in order to provide the necessary energy to the strenuous physical exercise avoiding cardiac lipotoxicity. On the other hand, the decrease in AMPK due to the excessive accumulation of cardiac glycogen may predispose the myocardium to several injuries, and further studies in the area are required.