Zugl.: Berlin, Freie Univ., Diss., 2008

Stuttgart, FH, Diplomarb., 2003.

Mittweida, Hochsch. (FH) & Dresden, Techn. Univ., Diss., 2004.

Universiẗat, Diss., 2006/2007--Frankfurt (Main).

Diss., Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main, 2006/07. / "The Shaping of Procedural Rules by the ICTY in View of the Right to a Fair Trial (English Summary)"

Bachelor-Arbeit Univ. St. Gallen, 2007.

Zugl.: Frankfurt (Main), Univ., Diss., 2006/2007 / Lizenzpflichtig

Ziel: Diese retrospektive Analyse sollte die Besserung nach tiefer Hirnstimulation in Abhängigkeit der verwendeten Medikamente zur Sedierung während der Elektrodenplatzierung vergleichen. Einführung: Deep brain stimulation (DBS) stellt eine effektive Therapieoption für Patienten mit fortgeschrittenem Morbus Parkinson dar. Sowohl die intraoperative Aktivität der subcortikalen Neurone als auch die intraoperative klinische Testung ist wichtig, um die exakte Elektrodenplatzierung zu kontrollieren. Beides könnte durch die Gabe von Sedativa, die intraoperativ zur Gewährleistung des Patientenkomforts und zur Optimierung der Operationsbedingungen verabreicht werden, beeinflußt werden. Material und Methoden: Wir analysierten retrospektiv die Daten von 47 Patienten, die Elektroden zur DBS implantiert bekamen. 7 Patienten erhielten während des Eingriffes keinerlei sedierende Medikation, 40 Patienten wurden Sedativa und/oder Analgetika verabreicht.( Propofol allein: n=13, Propofol und Remifentanyl: n=9, Propofol und Alfentanil: n=1, Remifentanil allein: n=13, Alfentanil und Midazolam: n=4) Ergebnisse: Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den 5 Patientengruppen bezüglich der Besserung der Parkinson Symptome, gemessen an Hand der Unified Parkinson`s Disease Rating Scale Part III (UPDRS III) oder der Reduktion der Parkinson Medikamentendosis, analysiert als Levodopa Äquivalent Units (LEU). Untersuchten wir die Daten der Patienten, die Propofol während der Platzierung erhielten, zeigte sich ein signifikant schlechteres Ergebnis sowohl determiniert in der UPDRS III als auch in der LEU, verglichen mit den Patienten, die kein Propofol erhielten. Bei Einteilung der Patienten in Gruppen, die ein Opioid während der Platzierung erhielten, und Patienten die kein Opioid erhielten fielen keine signifikanten Unterschiede auf. Ergebnisse: Diese Daten könnten ein erster Hinweis sein, Propofol vorsichtig bei der Platzierung der Elektroden zur tiefen Hirnstimulation einzusetzen. Ein möglicher negativer Effekt des Propofols auf den klinischen Effekt der tiefen Hirnstimulation des Nucleus subthalamicus sollte aber in prospektiven Studien analysiert werden.

Our current data demonstrate that besides the known risk factors, including apical aneurysm, reduced left ventricular longitudinal systolic function (MAPSE) and advanced diastolic dysfunction, Right ventricular dysfunction as determined by reduced tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) or right ventricular fractional area change (RV_FAC) is independently associated with left ventricular thrombus formation in acute anterior myocardial infarction patients, especially in the setting of anterior myocardial infarction without the formation of an apical aneurysm. This study suggests that besides left ventricular abnormalities, right ventricular dysfunction likewise contributes LVT formation in patients with acute anterior myocardial infarction. / Unsere aktuellen Daten zeigen, dass neben den bekannten Risikofaktoren, einschließlich des apikalen Aneurysmas, der verminderten linksventrikulären longitudinalen systolischen Funktion (MAPSE) und der fortgeschrittenen diastolischen Dysfunktion, die durch reduzierte TAPSE oder RV_FAC bestimmte rechtsventrikuläre Dysfunktion unabhängig mit der Thrombusbildung in linkem Ventrikel bei Patienten nach dem akuten Vorderwandinfarkt, insbesondere bei denen ohne apikales Aneurysma assoziert ist. Diese Studie legt nahe, dass neben linksventrikulärer Dysfunktion die rechtsventrikuläre Dysfunktion ebenfalls zur linksventrikulären Thombusbildung bei Patienten mit akutem anteriorem Myokardinfarkt beiträgt.

Univ., Diss.--Köln, 2005. / Literaturverz. S. [387] - 413.