Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Les circuits neuronaux peuvent générer une panoplie de rythmes. Nous pouvons séparer les mécanismes de création de ces rythmes en deux grands types. Le premier consiste de circuits contrôlés par des cellules « pacemakers », ayant une activité rythmique intrinsèque, comme dans le ganglion stomatogastique des crustacés. Le deuxième consiste de circuits multi-neuronaux connectés par un réseau synaptique qui permet une activité rythmique sans la présence de neurones pacemakers, tel que démontré pour les circuits de la nage chez plusieurs vertébrés. Malgré nos connaissances des mécanismes de rhythmogénèse chez les vertébrés adultes, les mécanismes de la création et la maturation de ces circuits locomoteurs chez les embryons restent encore inconnus. Nous avons étudié cette question à l’aide du poisson-zébré où les embryons débutent leur activité motrice par des contractions spontanées alternantes à 17 heures post-fertilisation (hpf). Des études ont démontré que cette activité spontanée n’est pas sensible aux antagonistes de la transmission synaptique chimique et ne requiert pas le rhombencéphale. Après 28 hpf, les embryons commencent à nager et se propulser en réponse au toucher. Des études antérieures on démontré que l’apparition de la nage nécessite le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique. Cette thèse explore la possibilité que ces changements comportementaux représentent la progression d’un circuit contrôle par un pacemaker à un circuit ou le rythme provient d’un circuit distribué. En mesurant le groupement des contractions de l’activité spontanée, plutôt que la fréquence moyenne, nous avons découvert une nouvelle forme d’activité spontanée qui débute à 22 hpf. Cette activité consiste de deux contractions alternantes à succession très rapide. Contrairement à l’activité spontanée présente dès 17 hpf cette nouvelle forme d’activité requiert le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique, comme démontré pour la nage qui apparait à 28 hpf. Cette forme de comportement intermédiaire représente potentiellement une étape transitoire lors de la maturation des circuits moteurs. / Neuronal circuits are capable of generating diverse forms of rhythmic activity. Mechanisms underlying rhythmogenesis can be separated into two main groups. First, pacemaker central pattern generators (CPGs) are composed of neurons that have intrinsic oscillatory properties, such as the lobster stomatogastric ganglion. Second, CPGs driven by network-based dynamics rely on synapse-mediated cell properties, such as locomotion in aquatic vertebrates. Despite an existing wealth of knowledge obtained through studying frog and lamprey swimming CPGs, the means by which a locomotor CPG develops remains elusive. Here, we propose to address this question using the zebrafish embryo, for its rapid development, optical transparency and stereotyped behaviour. Motor activity in zebrafish embryos begins with spontaneous activity around 17 hours post-fertilization (hpf). Studies have shown that this activity is not sensitive to antagonists of chemical neurotransmission, and does not require the hindbrain. By 28 hpf, they become able to swim, and generate low-amplitude alternating contractions at a rate of 30 Hz. This study explores the developmental window between the onset of motility and the onset of a mature locomotor output, such as swimming, with the objective of uncovering key steps in motor network maturation. By measuring the grouping of contractions rather than overall frequency of spontaneous activity, we uncovered a novel form of spontaneous activity, starting around 22 hpf. This activity consists of two alternating contractions in rapid succession. In contrast to early spontaneous activity, this motor activity requires glutamatergic neurotransmission and input from the hindbrain, as previously shown for swimming at 28 hpf. This intermediate behavior may reveal an important step in the maturation of the motor network.

Les circuits neuronaux peuvent générer une panoplie de rythmes. Nous pouvons séparer les mécanismes de création de ces rythmes en deux grands types. Le premier consiste de circuits contrôlés par des cellules « pacemakers », ayant une activité rythmique intrinsèque, comme dans le ganglion stomatogastique des crustacés. Le deuxième consiste de circuits multi-neuronaux connectés par un réseau synaptique qui permet une activité rythmique sans la présence de neurones pacemakers, tel que démontré pour les circuits de la nage chez plusieurs vertébrés. Malgré nos connaissances des mécanismes de rhythmogénèse chez les vertébrés adultes, les mécanismes de la création et la maturation de ces circuits locomoteurs chez les embryons restent encore inconnus. Nous avons étudié cette question à l’aide du poisson-zébré où les embryons débutent leur activité motrice par des contractions spontanées alternantes à 17 heures post-fertilisation (hpf). Des études ont démontré que cette activité spontanée n’est pas sensible aux antagonistes de la transmission synaptique chimique et ne requiert pas le rhombencéphale. Après 28 hpf, les embryons commencent à nager et se propulser en réponse au toucher. Des études antérieures on démontré que l’apparition de la nage nécessite le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique. Cette thèse explore la possibilité que ces changements comportementaux représentent la progression d’un circuit contrôle par un pacemaker à un circuit ou le rythme provient d’un circuit distribué. En mesurant le groupement des contractions de l’activité spontanée, plutôt que la fréquence moyenne, nous avons découvert une nouvelle forme d’activité spontanée qui débute à 22 hpf. Cette activité consiste de deux contractions alternantes à succession très rapide. Contrairement à l’activité spontanée présente dès 17 hpf cette nouvelle forme d’activité requiert le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique, comme démontré pour la nage qui apparait à 28 hpf. Cette forme de comportement intermédiaire représente potentiellement une étape transitoire lors de la maturation des circuits moteurs. / Neuronal circuits are capable of generating diverse forms of rhythmic activity. Mechanisms underlying rhythmogenesis can be separated into two main groups. First, pacemaker central pattern generators (CPGs) are composed of neurons that have intrinsic oscillatory properties, such as the lobster stomatogastric ganglion. Second, CPGs driven by network-based dynamics rely on synapse-mediated cell properties, such as locomotion in aquatic vertebrates. Despite an existing wealth of knowledge obtained through studying frog and lamprey swimming CPGs, the means by which a locomotor CPG develops remains elusive. Here, we propose to address this question using the zebrafish embryo, for its rapid development, optical transparency and stereotyped behaviour. Motor activity in zebrafish embryos begins with spontaneous activity around 17 hours post-fertilization (hpf). Studies have shown that this activity is not sensitive to antagonists of chemical neurotransmission, and does not require the hindbrain. By 28 hpf, they become able to swim, and generate low-amplitude alternating contractions at a rate of 30 Hz. This study explores the developmental window between the onset of motility and the onset of a mature locomotor output, such as swimming, with the objective of uncovering key steps in motor network maturation. By measuring the grouping of contractions rather than overall frequency of spontaneous activity, we uncovered a novel form of spontaneous activity, starting around 22 hpf. This activity consists of two alternating contractions in rapid succession. In contrast to early spontaneous activity, this motor activity requires glutamatergic neurotransmission and input from the hindbrain, as previously shown for swimming at 28 hpf. This intermediate behavior may reveal an important step in the maturation of the motor network.

Study Objectives: Sleep bruxism (SB) is a repetitive jaw-muscle activity characterized by clenching or grinding of the teeth and/or by bracing or thrusting of the mandible occurring during sleep. SB is scored, from electromyographic traces, as rhythmic masticatory muscle activity (RMMA). Most RMMA occurred during sleep in association with sleep arousal. Since not all RMMA episodes were associated with sleep arousal we hypothesized that some event could be observed in relation to small fluctuations of the oxygen level resulting in mild desaturation/hypoxia. Methods: Sleep laboratory or home recordings from 22 SB (teeth grinding) patients were analyzed from our data bank. A total of 143 RMMA/SB episodes were classified in 4 categories: (i) no arousal & no body movement; (ii) arousal + & no body movement; (iii) no arousal & body movement +; (iv) arousal + & body movement +. Minimum blood oxygen levels were assessed from finger oxymetry signal: 1) during the baseline period before RMMA, i.e., an average of 7 s before RMMA onset (-20 s to -14 s); 2) during RMMA, i.e. a window of 15 s corresponding to -5 s before the onset until +10 s after the episode. For all episodes, the minimum oximetry values were compared for each patient. Results: There was a significant variation of blood oxygen level over time (p=0.001) with a statistically significant transient hypoxia during RMMA at time (+7),(+8) and (+9) s. The variation over time was similar among the 4 groups (non significant group*time interaction p=0.10) and no overall difference was observed between groups (p=0.91). Of the 22 subjects, 6 subjects (27%) remained equal or had a slight increase in SaO2 (+8) s after the RMMA/SB onset compared to baseline (-20 s to -14) s, 10 subjects (45%) showed a small decrease in SaO2 (>0 to <1%) and 6 others (27%) had a decrease of 1-1.8%. Conclusions: These preliminary findings suggest that in some SB patients, RMMA episodes are potentially triggered by minor transient hypoxia. Key words: sleep bruxism, oximetry, desaturation, hypoxia, rhythmic masticatory muscle activity / Objectifs: Le bruxisme du sommeil (BRS) est une activité répétitive des muscles de la mâchoire caractérisée par le serrement et le grincement des dents et/ou par le bracing et le thrusting de la mandibule durant le sommeil. Les mouvements des muscles de la mâchoire que l’on appelle activité rythmique des muscles de la mastication (ARMM) sont des activités oromotrices qui constituent le modèle de base du BRS. La plupart des ARMM sont reliées à un micro-éveil de sommeil. Étant donné que ce ne sont pas tous les épisodes qui sont associés à un micro-éveil, notre hypothèse est qu'une légère désaturation/hypoxie en oxygène pourrait contribuer à l'apparition de certains épisodes d'activité rythmique des muscles de la mastication associé au bruxisme du sommeil-grincement des dents (ARMM/BRS). Méthodologie: Des enregistrements polysomnographiques en laboratoire ou ambulatoire de notre banque de données de 22 patients BRS ont été analysés. Leurs épisodes d'ARMM/BRS sont ensuite classifiés en 4 catégories : (i) sans micro-éveil & sans mouvement; (ii) micro-éveil + & sans mouvement; (iii) sans micro-éveil & mouvement +; (iv) micro-éveil + & mouvement +. Les valeurs minimales de saturation en oxygène sont évalués : 1) à la valeur de base avant le début de l'ARMM, correspondant à une moyenne de 7 sec avant le début de l'épisode, équivalent de (-20) sec à (-14) sec; 2) pendant l'ARMM dans une fenêtre temporale de 15 sec, correspondant de (-5) sec avant le début jusqu'à (+10) sec après l'épisode. Ensuite pour tous les épisodes, tous les points minimaux en oxymétrie sont comparés pour chaque patient. Résultats: Il y a une variation significative de la saturation en oxygène dans le temps (p=0.001) avec une hypoxie transitoire statistiquement significative durant l'ARMM à (+7), (+8) et (+9) sec. La variation dans le temps était semblable pour les 4 catégories (interaction non significative catérogie*temps p=0.1) et pas de différence globale n'est observé entre les catégories (p=0.91). Sur les 22 patients, 6 (27%) ont eu une légère augmentation ou sont restés stables dans la saturation en oxygène (+8) sec après le début de l'ARMM comparé à la valeur de base; 10 (45%) ont eu une légère diminution (>0 à <1%) et 6 autres (27%) ont eu une désaturation en oxygène de 1 à 1.8%. Conclusion: Ces résultats préliminaires suggèrent que chez certains patients BRS, les épisodes d'ARMM/BRS sont possiblement déclenchés par une légère hypoxie transitoire. Mots-clés : bruxisme du sommeil, oxymétrie, désaturation, hypoxie, activité rythmique des muscles de la mastication

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