Thesis (doctor of medicine)--Rijksuniversiteit to Groningen, 1969.

Thesis (doctor of medicine)--Rijksuniversiteit to Groningen, 1969.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Tekn. högsk. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2002. / Härtill 6 uppsatser.

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-06T19:09:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Lima_JoseMarcoNogueira_D.pdf: 1108641 bytes, checksum: 52decb99b4c7eb40cf6e3df4bdda5d47 (MD5) Previous issue date: 2006 / Resumo: O presente estudo tem como objetivo avaliar a influência da estimulação biventricular prolongada no pós-operatório de revascularização miocárdica em pacientes portadores de disfunção ventricular esquerda, FE = 40%, associada à duração do QRS menor ou igual a 130ms. Foram selecionados 21 pacientes dos quais 16 foram randomizados em dois grupos denominados: Grupo de estimulação biventricular (Grupo EBV) e Grupo Controle. Os dois grupos foram submetidos à monitorização contínua por um período de 12 horas com os seguintes parâmetros coletados: parâmetros hemodinâmicos sistêmicos (pressão arterial média, índice de resistência vascular sistêmica e temperatura), parâmetros hemodinâmicos cardíacos (débito cardíaco, índice cardíaco, índice do volume sistólico do ventrículo esquerdo e freqüência cardíaca) e parâmetros hemodinâmicos pulmonares (pressão em cunha de capilar pulmonar, pressão venosa central e índice de resistência vascular pulmonar). Para análise dos resultados foram empregados o teste t de Student, teste de Wilcoxon, teste exato de Fisher, teste de Wilks e MANOVA. A sincronização obtida através da estimulação biventricular sob captação atrial (sinusal) aumentou o índice cardíaco em conseqüência do aumento do volume sistólico. Observou-se também uma redução significativa da resistência vascular sistêmica em comparação com os pacientes não estimulados. Esses efeitos permaneceram nas 6 horas que se seguiram após a parada da estimulação no Grupo EBV. Não houve diferença estatisticamente significativa na pressão arterial média entre os grupos. O grupo estimulado apresentou uma menor pressão em cunha de capilar pulmonar do que o grupo controle durante o período da estimulação. Podemos concluir que a estimulação biventricular produziu nesses pacientes uma melhora do desempenho sistólico do ventrículo esquerdo por restaurar a coordenação da contratilidade cardíaca em conseqüência da sincronização independente da variável freqüência cardíaca e duração do QRS / Abstract: The present study aims to evaluate the influence of lengthened biventricular stimulation on the post-surgical period of myocardical revascularization in patients that carry left ventricular dysfunction, FE = 40%, associated to QRS endurance equal to or less than 130 ms. From a selection of 21 patients, 16 of which were randomized in 2 groups named: Biventricular Stimulation Group (EBV Group) and Control Group. Both groups have been submitted to a 12-hour continuous monitoring period, with the following parameters being collected: systemic hemodynamic parameters (mean arterial pressure, systemic vascular resistance index and temperature), cardiac hemodynamic parameters (cardiac output, cardiac index, left ventricle stroke volume index and heart rate) and pulmonary hemodynamic parameters (pulmonary artery wedge pressure, central venous pressure and pulmonary vascular resistance index). For the analysis of the results we have applied the Student's t test, Wilcoxon rank-sum test, Fisher's exact test, Wilks' test and MANOVA. The synchronization obtained through biventricular stimulation under atrial sense increased the cardiac index, as a consequence of the increased systolic volume. A significant reduction of systemic vascular resistance has also been observed, in comparison to that of the non-stimulated patients. These effects have endured for the 6-hour period that succeeded the interruption of the stimulation in the EBV Group. There was no statistically significant difference in the average blood pressure between the groups. The stimulated group presented a lower pulmonary artery wedge pressure than that of the control group over the stimulation period. We can concluded the biventricular stimulation has produce an improvement on the systolic performance as the left ventricular do the restoration of the ventricular contractibility as a consequence of a synchronization that the not depend the frequency and the QRS lasting / Doutorado / Medicina Experimental / Doutor em Fisiopatologia Medica

INTRODUÇÃO: O intervalo PR longo, em conjunto com a duração e a morfologia do QRS gerado pela estimulação cardíaca artificial, associam-se com dessincronia e disfunção cardíaca em diferentes níveis. Na doença do nó sinusal, durante a programação do marca-passo, podemos optar por duas estratégias: PR longo com QRS estreito (quando se busca evitar a ativação ventricular em detrimento do sincronismo atrioventricular) ou PR otimizado e QRS largo estimulado pelo marca-passo (quando se busca corrigir o intervalo atrioventricular em detrimento da sincronia ventricular). Neste estudo, buscamos comparar a evolução clínica e estrutural cardíaca destas estratégias. MÉTODOS: Acompanhou-se por 1 ano uma coorte com doença do nó sinusal, bloqueio atrioventricular de 1º grau (doença binodal) e marca-passo DDD. Através da ecocardiografia Doppler de fluxo transmitral avaliou-se a duração do enchimento diastólico ventricular e sincronia atrioventricular (? ondas E+A>=40% do ciclo cardíaco). Os pacientes dessincrônicos (DAV) tiveram o intervalo atrioventricular otimizado (intervenção) ao melhor rendimento hemodinâmico, porém com QRS estimulado. Estes retornavam ao PR basal após 6 meses (cross-over). Os sincrônicos (SAV) foram mantidos sob PR longo e QRS intrínseco durante todo o seguimento (controles). RESULTADOS: Quarenta e três pacientes foram incluídos e 41 completaram o estudo (idade média= 71,5 anos). Confirmou-se a existência dos 2 grupos (p= <0.001): os SAV (n=19), distintos daqueles com dessincronia atrioventricular (DAV, n=24). PR>=263ms mostrou especificidade de 78,9% para diagnóstico de dessincronia AV, e a maior duração do PR mostrou relação direta com pior função sistólica ventricular basal. Os DAV eram predominantemente homens, tinham PR mais longos (média= 283,5ms) e menor duração da diástole (p= 0.032). Um subgrupo dos DAV com PR >300ms mostrou pior qualidade de vida, maior duração do QRS quando estimulado, e dessincronia não corrigível por otimização. De modo notável, em 6 meses, o grupo DAV mostrou tendência a melhora da FEVE apesar do QRS alargado, e decréscimo ao retornar ao basal. O grupo SAV apresentava PR longo antifisiológico e evolutivamente piora da regurgitação mitral (p= 0.008) e também registros de fibrilação atrial de aparição mais precoce. Foram preditores independentes de dessincronia atrioventricular o PR >263ms (RR= 1,84; p= 0.024) e a duração da diástole inferior a 40% do ciclo cardíaco (RR= 0,99; p<0.001). CONCLUSÕES: Em pacientes com doença binodal e marca-passo DDD, a mera intenção de evitar o QRS largo da estimulação ventricular artificial não resolve todos os problemas. Intervalos PR longos (>263ms) associados ao decréscimo do enchimento diastólico ventricular caracterizariam outro prejuízo eletromecânico cardíaco: a dessincronia atrioventricular, disfunção que tem repercussão hemodinâmica, clínica e estrutural. / BACKGROUND: Long PR interval and wide QRS duration duo to ectopic morphology generated by artificial cardiac pacing are associated with cardiac dysfunction and dyssynchrony at different levels. When programming a permanent pacemaker in sinus node disease, two strategies can be considered: long PR with narrow QRS (avoiding ventricular pacing despite the risk of losing atrioventricular syncrony) or optimized PR interval with pacemaker-induced wide QRS (aiming to correct the atrioventricular delay despite loss of the ventricular synchrony). In this study, we aimed to compare the clinical and cardiac structural outcomes of these two strategies. METHODS: Sudy a cohort of patients with sinus node disease, first-degree AV block (binodal disease) and DDD pacemaker was followed for 1 year follow-up. atrioventrucular synchrony (AVS) was assessed echocardiographically by the ventricular diastolic filling time on Doppler transmitral flow: sum of the duration of E and A waves >=40% of the cardiac cycle. Patients with AV dyssynchrony (AVD) had the AV delay optimized (intervention group) for the best hemodynamic performance, but under wide artificially paced QRS. These returned to baseline PR interval after 6 months (cross-over). Those with AVS were kept under intrinsic QRS throughout the follow-up period despiste long PR interval (control group). RESULTS: Forty-three patients were included (mean age = 71.5 years), and 41 completed the 1-year follow-up. The existence of the 2 groups was confirmed (p<=0.001): patients with AVS (n=19), differed from those with AVD (n=24). Within a homogeneous sample (mean age= 71.5 years), PR >=263 ms had a specificity of 78.9% for the diagnosis of AVD, and longer PR intervals were associated with worse baseline ventricular systolic function. Most patients with AVD were men, had longer PR intervals (mean= 283.5 ms), and had significantly lower diastole duration (p= 0.032). A subgroup of AVD patients with PR >300 ms had poorer quality of life, significantly greater use of ?-blockers (p= 0.011), longer paced QRS width, and AV dyssynchrony that is non-correctable by optimization. Notably, at 6 months, the AVD group lean towards to have better LVEF values despite the wide QRS and a decrease when returning to baseline. Patients with AVS also had PR intervals different from the physiological condition (157.9 to 330 ms) and, over time, had worsening of mitral regurgitation (p=0.008) and earlier atrial fibrillation. PR>263 ms (RR= 1.84; p= 0.024) and diastole duration <40% of the cardiac cycle (RR= 0.99; p<0.001) were independent predictors of AVD. CONCLUSIONS: For patients with binodal disease and DDD pacemaker, the strategy of avoiding the wide QRS, usually applied by modern algorithms for minimizing ventricular pacing, is not enough to solve all problems. Long PR intervals (>=263 ms) may be associated with decreased ventricular diastolic filling time and characterize another cardiac electromechanical impairment: AV dyssynchrony, with hemodynamic, clinical and structural repercussions by itself.

INTRODUÇÃO: O intervalo PR longo, em conjunto com a duração e a morfologia do QRS gerado pela estimulação cardíaca artificial, associam-se com dessincronia e disfunção cardíaca em diferentes níveis. Na doença do nó sinusal, durante a programação do marca-passo, podemos optar por duas estratégias: PR longo com QRS estreito (quando se busca evitar a ativação ventricular em detrimento do sincronismo atrioventricular) ou PR otimizado e QRS largo estimulado pelo marca-passo (quando se busca corrigir o intervalo atrioventricular em detrimento da sincronia ventricular). Neste estudo, buscamos comparar a evolução clínica e estrutural cardíaca destas estratégias. MÉTODOS: Acompanhou-se por 1 ano uma coorte com doença do nó sinusal, bloqueio atrioventricular de 1º grau (doença binodal) e marca-passo DDD. Através da ecocardiografia Doppler de fluxo transmitral avaliou-se a duração do enchimento diastólico ventricular e sincronia atrioventricular (? ondas E+A>=40% do ciclo cardíaco). Os pacientes dessincrônicos (DAV) tiveram o intervalo atrioventricular otimizado (intervenção) ao melhor rendimento hemodinâmico, porém com QRS estimulado. Estes retornavam ao PR basal após 6 meses (cross-over). Os sincrônicos (SAV) foram mantidos sob PR longo e QRS intrínseco durante todo o seguimento (controles). RESULTADOS: Quarenta e três pacientes foram incluídos e 41 completaram o estudo (idade média= 71,5 anos). Confirmou-se a existência dos 2 grupos (p= <0.001): os SAV (n=19), distintos daqueles com dessincronia atrioventricular (DAV, n=24). PR>=263ms mostrou especificidade de 78,9% para diagnóstico de dessincronia AV, e a maior duração do PR mostrou relação direta com pior função sistólica ventricular basal. Os DAV eram predominantemente homens, tinham PR mais longos (média= 283,5ms) e menor duração da diástole (p= 0.032). Um subgrupo dos DAV com PR >300ms mostrou pior qualidade de vida, maior duração do QRS quando estimulado, e dessincronia não corrigível por otimização. De modo notável, em 6 meses, o grupo DAV mostrou tendência a melhora da FEVE apesar do QRS alargado, e decréscimo ao retornar ao basal. O grupo SAV apresentava PR longo antifisiológico e evolutivamente piora da regurgitação mitral (p= 0.008) e também registros de fibrilação atrial de aparição mais precoce. Foram preditores independentes de dessincronia atrioventricular o PR >263ms (RR= 1,84; p= 0.024) e a duração da diástole inferior a 40% do ciclo cardíaco (RR= 0,99; p<0.001). CONCLUSÕES: Em pacientes com doença binodal e marca-passo DDD, a mera intenção de evitar o QRS largo da estimulação ventricular artificial não resolve todos os problemas. Intervalos PR longos (>263ms) associados ao decréscimo do enchimento diastólico ventricular caracterizariam outro prejuízo eletromecânico cardíaco: a dessincronia atrioventricular, disfunção que tem repercussão hemodinâmica, clínica e estrutural. / BACKGROUND: Long PR interval and wide QRS duration duo to ectopic morphology generated by artificial cardiac pacing are associated with cardiac dysfunction and dyssynchrony at different levels. When programming a permanent pacemaker in sinus node disease, two strategies can be considered: long PR with narrow QRS (avoiding ventricular pacing despite the risk of losing atrioventricular syncrony) or optimized PR interval with pacemaker-induced wide QRS (aiming to correct the atrioventricular delay despite loss of the ventricular synchrony). In this study, we aimed to compare the clinical and cardiac structural outcomes of these two strategies. METHODS: Sudy a cohort of patients with sinus node disease, first-degree AV block (binodal disease) and DDD pacemaker was followed for 1 year follow-up. atrioventrucular synchrony (AVS) was assessed echocardiographically by the ventricular diastolic filling time on Doppler transmitral flow: sum of the duration of E and A waves >=40% of the cardiac cycle. Patients with AV dyssynchrony (AVD) had the AV delay optimized (intervention group) for the best hemodynamic performance, but under wide artificially paced QRS. These returned to baseline PR interval after 6 months (cross-over). Those with AVS were kept under intrinsic QRS throughout the follow-up period despiste long PR interval (control group). RESULTS: Forty-three patients were included (mean age = 71.5 years), and 41 completed the 1-year follow-up. The existence of the 2 groups was confirmed (p<=0.001): patients with AVS (n=19), differed from those with AVD (n=24). Within a homogeneous sample (mean age= 71.5 years), PR >=263 ms had a specificity of 78.9% for the diagnosis of AVD, and longer PR intervals were associated with worse baseline ventricular systolic function. Most patients with AVD were men, had longer PR intervals (mean= 283.5 ms), and had significantly lower diastole duration (p= 0.032). A subgroup of AVD patients with PR >300 ms had poorer quality of life, significantly greater use of ?-blockers (p= 0.011), longer paced QRS width, and AV dyssynchrony that is non-correctable by optimization. Notably, at 6 months, the AVD group lean towards to have better LVEF values despite the wide QRS and a decrease when returning to baseline. Patients with AVS also had PR intervals different from the physiological condition (157.9 to 330 ms) and, over time, had worsening of mitral regurgitation (p=0.008) and earlier atrial fibrillation. PR>263 ms (RR= 1.84; p= 0.024) and diastole duration <40% of the cardiac cycle (RR= 0.99; p<0.001) were independent predictors of AVD. CONCLUSIONS: For patients with binodal disease and DDD pacemaker, the strategy of avoiding the wide QRS, usually applied by modern algorithms for minimizing ventricular pacing, is not enough to solve all problems. Long PR intervals (>=263 ms) may be associated with decreased ventricular diastolic filling time and characterize another cardiac electromechanical impairment: AV dyssynchrony, with hemodynamic, clinical and structural repercussions by itself.

Introdução: a cintilografia cardíaca com MIBI-99mTc sincronizada ao eletrocardiograma (gated SPECT) avalia integridade celular, perfusão miocárdica e função global e regional do ventrículo esquerdo (VE). A terapia de ressincronização cardíaca (TRC) pode melhorar os sintomas de insuficiência cardíaca (IC), mas seus benefícios sobre a função do VE são menos pronunciados. Objetivos: avaliar se as mudanças na captação miocárdica do MIBI-99mTc após a TRC estão associadas à melhora clínica, à redução do QRS ao eletrocardiograma e ao desempenho do VE e se a gated SPECT adiciona informação na seleção e acompanhamento de pacientes para a TRC. Método: trinta pacientes (idade media 59 ± 11 anos, 47% masculinos) com miocardiopatia dilatada não isquêmica, IC classe funcional III ou IV da New York Heart Association com tratamento medicamentoso otimizado, bloqueio de ramo esquerdo e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) inferior a 35% participaram deste estudo. Foram avaliados pré e três meses após TRC as seguintes variáveis: classe funcional de IC, duração do QRS, FEVE pela ecocardiografia, captação miocárdica do MIBI-99mTc (%) ao repouso e após estresse com adenosina, volumes diastólico (VDF) e sistólico finais (VSF) do VE, motilidade e espessamento regionais nas paredes do VE pela Gated SPECT. Após TRC, os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com a melhora na FEVE: grupo 1 (G1=12 pacientes) com aumento 5 pontos absolutos; e grupo 2 (G2=18 pacientes) sem aumento significante. Resultados: após TRC, ambos os grupos melhoraram significantemente a classe funcional de IC, reduziram QRS e aumentaram a captação miocárdica do MIBI-99mTc nas paredes ântero-septal e ínfero-septal. Apenas G1 apresentou mudanças favoráveis no VDF, VSF, motilidade e espessamento regionais do VE. Pré TRC, pela análise univariada, o VDF e ESV foram estatisticamente maiores no G2 em relação ao G1 (VDF: 477 ± 168 mL vs. 276 ± 94 mL, p<0,001; VSF: 401 ± 154 mL vs. 220 ± 85 mL, p<0,001, G2 e G1, respectivamente). A captação miocárdica do MIBI-99mTc foi menor no G2 em relação ao G1 nas paredes anterior (60 ± 10% vs. 67 ± 7%, p=0,049, repouso) e inferior (48 ± 10% vs. 59 ± 11%, repouso, e 47 ± 10% vs. 58 ± 9%, p=0,003, após estresse). A soma dos escores de hipocaptação após estresse foi significantemente maior no G2 em relação ao G1 (14 ± 9 e 9 ± 4, G2 e G1, respectivamente, p=0,039). Pela análise multivariada, o VDF foi o único preditor independente de aumento na FEVE após terapia, p=0,01. O ótimo ponto de corte do VDF pela curva ROC para predizer melhora na FEVE após terapia foi 315 mL com sensibilidade de 89% e especificidade de 94%. Conclusões: A TRC aumentou a captação miocárdica regional de MIBI-99mTc, melhorou a classe funcional de IC e reduziu QRS independentemente da melhora do desempenho cardíaco. Após TRC, o aumento da FEVE ocorreu em corações menos dilatados e com uma maior captação miocárdica regional do MIBI-99mTc, principalmente na parede inferior / Background: gated myocardial scintigraphy with 99mTc-MIBI (gated SPECT) evaluates myocyte integrity, myocardial perfusion and global and regional left ventricular (LV) function. Cardiac resynchronization therapy (CRT) may improve heart failure (HF) clinical symptoms, but its benefits for LV function are less pronounced. Objectives: we assessed whether changes on myocardial 99mTc-MIBI uptake post-CRT are related to improvement in clinical HF symptoms, reduction in QRS duration and improvement in LV performance, and whether gated SPECT with 99mTc-MIBI adds information to selection and follow-up of patients undergoing CRT. Methods: thirty patients (mean age 59 ± 11, 47% male) with nonischemic dilated cardiomyopathy, chronic HF in New York Heart Association functional class III or IV with optimized clinical treatment, left bundle-branch block, and LV ejection fraction (LVEF) inferior to 35% participated to this study. Pre- and 3 months post-CRT, the variables analyzed were: HF functional class, QRS duration, LVEF by echocardiography, myocardial 99mTc-MIBI uptake (%) at rest and after adenosine stress, LV end-diastolic (EDV) and end-systolic volumes (ESV), regional LV motion and thickness by gated SPECT. Post-CRT, patients were divided into 2 groups according to LVEF improvement: group 1 (G1=12 patients) with increase in LVEF5points and group 2 (G2=18 patients) without significant increase. Results: post-CRT, both groups improved significantly in HF functional class, reduced QRS width and increased antero-septal and infero-septal wall 99mTc-MIBI uptake. Only G1 had favorable changes in EDV, ESV, and LV regional motion and thickness. Pre- CRT, by univariate analysis, EDV and ESV were statistically higher in G2 compared with G1 (EDV: 477 ± 168 mL vs. 276 ± 94 mL, p<0.001; ESV: 401 ± 154 mL vs. 220 ± 85 mL, p<0.001, G2 and G1, respectively). Myocardial 99mTc-MIBI uptake was lower in G2 compared with G1 in the anterior wall (60 ± 10% vs. 67 ± 7%, p=0.049, at rest) and inferior wall (48 ± 10% vs. 59 ± 11%, at rest, and 47 ± 10% vs. 58 ± 9%, p=0.003, after adenosine stress). Summed stress score was significantly higher in G2 compared to G1 (14 ± 9 vs. 9 ± 4, G2 and G1, respectively, p=0.039). By multivariate analysis, EDV was the only independent predictor of LVEF increase posttherapy, p=0.01. By ROC curve, optimal EDV cutoff point was 315mL with 89% of sensitivity and 94% of specificity. Conclusions: CRT increased myocardial 99mTc- MIBI uptake, improved HF functional class, and reduced QRS width independently of LV performance improvement. Post-CRT, LVEF increase occurred in hearts less dilated showing higher regional myocardial 99mTc-MIBI uptake, mainly in the inferior wall

Foram estudados dez pacientes portadores de cardiopatia chagásica, com bloqueio avançado da condução atrioventricular, submetidos a implante de marcapasso atrioventricular universal. Os pacientes foram selecionados a partir do estudo clínico, que identificou os portadores de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve (classes funcionais I e II); radiológico, com índice cardiotorácico médio de 0,51 ± 0,05; e ecocardiográfico, com diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo médio de 58,2 ± 5,1 mm e fração de encurtamento do ventrículo esquerdo de 0,29 ± 0,08. Pelos critérios ecocardiográficos, cinco pacientes foram considerados morfologicamente normais, três pacientes classificados como portadores de miocardiopatia leve, e dois, de miocardiopatia moderada. O estudo consistiu na avaliação hemodinâmica e metabólica realizada na posição supina, em quatro condições distintas: Modo ventricular em repouso (VVI-R) Modo atrioventricular em repouso (DDD-R) Modo ventricular sob esforço (VVI-E) Modo atrioventricular sob esforço (DDD-E) A programação do marcapasso para o modo ventricular (VVI) constou de freqüência fixa em 70 bpm, enquanto que, para o modo atrioventricular universal (DDD), a freqüência mínima foi de 70 bpm, a máxima, 175 bpm e o intervalo atrioventricular, 150 ms. O esforço foi realizado através de cicloergômetro acoplado à mesa hemodinâmica com carga constante de 50 W/s, durante seis minutos. Foram estudados: a freqüência cardíaca (FC); as pressões médias em átrio direito (PAD), em artéria pulmonar (PAP), em capilar pulmonar (PCP) e na aorta (PA); o índice cardíaco (IC); o índice sistólico (IS); o índice do trabalho sistólico (ITS); a resistência vascular sistêmica (RVS); a resistência arteriolar pulmonar (RAP); a diferença arteriovenosa de oxigênio (Dav02); a extração de oxigênio (E02) e o índice de consumo de oxigênio (IV02). Os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 72,1 ± 1,4; 79,7 ± 8,8; 71,9 ± 1,2 e 101,2 ± 18,0 bpm; pressão média em átrio direito de 4,8 ± 2,2; 2,6 ± 1,7; 8,3 ± 2,7 e 6,5 ± 3,1 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 17,6 ± 6,2; 14,7 ± 4,1; 26,6 ± 4,5 e 26,7 ± 5,8 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,0 ± 3,6; 6,4 ± 2,8; 15,9 ± 4,7 e 14,8 ± 5,7 mmHg; pressão média na aorta de 99,5 ± 7,8; 100,5 ± 7,1 ; 105,4 ± 10,5 e 112,7 ± 10,9 mmHg; índice cardíaco de 2,5 ± 1,0; 2,8 ± 1,2; 3,9 ± 1,4 e 4,7 ± 2,2 l/min.m2; índice sistólico de 34,4 ± 15,1; 35,7 ± 16,1; 54,3 ± 19,9 e 48,0 ± 22,8 ml /m2; índice de trabalho sistólico de 41,9 ± 16,9; 45,2 ± 18,1; 65,8 ± 24,5 e 64,0 ± 30,7 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2347,5 ± 933,4; 2137,6 ± 810,2; 1526,2 ± 699,7 e 1511,6 ± 783,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 223,7 ± 145,4; 179,2 ± 79,1; 169,9 ± 124,6 e 162,1 ± 76,7 dyn.s/cm5; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,0 ± 1,3; 4,7 ± 2,4; 9,2 ± 3,6 e 8,6 ± 3,1 vol. %; extração de oxigênio de 0,25 ± 0,06; 0,23 ± 0,10; 0,45 ± 0,15 e 0,43 ± 0,14; índice de consumo de oxigênio de 103,2 ± 19,9; 110,0 ± 52,7; 302,5 ± 126,1 e 326,0 ± 115,8 ml/min.m2 . A análise da resposta hemodinâmica demonstrou que a realização do esforço provocou, com o modo ventricular (VVI), aumento do índice cardíaco de 57,7% (p<0,001), propiciado por aumento do índice sistólico de 57,8% (p<0,001) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 35,0% (p<0,001); com o modo atrioventricular universal (DDD), aumento do índice cardíaco de 66,8% (p<0,01), devido ao aumento da freqüência cardíaca de 27,0% (p < 0,001), aumento do índice sistólico de 34,2 % (p<0,01) e queda da resistência vascular sistêmica de 29,3 % (p<0,001). A mudança do modo de estimulação ventricular (VVI) para atrioventricular universal (DDD) causou, durante o repouso, aumento do índice cardíaco de 14,1% (NS), resultante da elevação da freqüência cardíaca de 10,5% (p<0.05), do aumento do índice sistólico de 3,8% (NS) e da diminuição da resistência vascular sistêmica de 8,9% (NS); e durante o exercício, aumento do índice cardíaco de 20,6% (p<0.05) propiciado por aumento da freqüência cardíaca de 40,8% (p<0.001), diminuição do índice sistólico de 11,7% (NS) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 1,0% (NS). O comportamento individual do índice cardíaco ao exercício, com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, justificou a separação dos resultados em dois grupos distintos de pacientes: no grupo A, ficaram os pacientes que apresentaram queda ou elevação discreta do índice cardíaco (-1,4% em média); e no grupo B, os pacientes que atingiram aumentos expressivos do índice cardíaco (+33,8% em média). A análise estatística demonstrou desempenho hemodinâmico significativamente diferente entre esses dois grupos com relação aos parâmetros índice cardíaco, índice sistólico, índice de trabalho sistólico, resistência vascular sistêmica e resistência arteriolar pulmonar, em todas as condições estudadas. No grupo A, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 73,2 ± 0,7; 82,2 ± 9,7; 72,6 ± 1,0 e 105,2 ± 20,6 bpm; pressão média em átrio direito de 4,6 ± 2,4; 2,4 ± 1,4; 8,0 ± 2,8 e 7,2 ± 2,5 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 18,8 ± 7,6; 16,0 ± 4,3; 28,6 ± 3,3 e 27,8 ± 6,5 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 8,6 ± 3,9; 7,0 ± 2,5; 17,0 ± 6,0 e 16,6 ± 5,6 mmHg; pressão média na aorta de 101,0 ± 10,1; 103,8 ± 6,9; 108,0 ± 11,5 e 114,2 ± 13,0 mmHg; índice cardíaco de 1,8 ± 0,4; 2,0 ± 0,6; 2,8 ± 0,8 e 2,8 ± 0,8 l/min.m2; índice sistólico de 24,8 ± 5,4; 24,8 ± 6,0; 39,2 ± 11,1 e 27,6 ± 7,9 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 31,4 ± 8,4; 33,1 ± 9,9; 48,8 ± 16,6 e 37,1 ±12,8 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2953,2 ± 754,0; 2773,6 ± 498,8; 2014,1 ± 632,6 e 2163,3 ± 572,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 315,5 ± 148,5; 240,4 ± 63,6; 236,7 ± 147,3 e 222,3 ± 59,9 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 19,9 ± 2,6; 19,8 ± 2,7; 20,0 ± 2,4 e 20,0 ± 2,7 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 14,5 ± 2,3; 15,2 ± 2,1; 9,1 ± 1,5 e 9,3 ± 1,3 vol.%; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,4 ± 1,5; 4,6 ± 1,1; 10,9 ± 2,0 e 10,7 ± 2,3 vol. %; extração de oxigênio de 0,27 ± 0,06; 0,23 ± 0,04; 0,54 ± 0,06 e 0,53 ± 0,06 e índice de consumo de oxigênio de 93,4 ± 16,0; 88,9 ±17,2; 298,6 ± 72,0 e 292,8 ± 90,1 ml/min.m2. No grupo B, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 71,0 ± 1,4; 77,2 ± 6,6; 71,2 ± 0,9 e 97,2 ± 12,7 bpm; pressão média em átrio direito de 5,0 ± 1,8; 2,8 ± 1,9; 8,6 ± 2,9 e 5,8 ± 3,7 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 16,4 ± 3,6; 13,4 ± 3,2; 24,6 ± 5,2 e 25,6 ± 5,0 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,4 ± 3,0; 5,8 ± 2,8; 14,8 ± 4,5 e 13,0 ± 5,4 mmHg; pressão média na aorta de 98,0 ± 4,6; 97,2 ± 5,2; 102,8 ± 11,8 e 111,2 ± 11,5 mmHg; índice cardíaco de 3,1 ± 1,1; 3,6 ± 1,3; 4,9 ± 1,2 e 6,6 ± 1,81/min.m2; índice sistólico de 44,0 ± 15,9; 46,7 ± 16,1; 69,4 ± 17,1 e 68,3 ± 17,7 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 52,4 ± 17,8; 57,2 ± 17,2; 82,7 ± 19,7 e 90,9 ± 21,6 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 1741,7 ± 641,8; 1501,5 ± 617,6; 1038,2 ± 453,4 e 860,0 ± 467,9 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 131,9 ± 57,2; 118,0 ± 38,0; 103,0 ± 22,6 e 101,9 ± 43,5 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 20,2 ± 4,3; 20,1 ± 4,3; 20,2 ± 4,2 e 20,1 ± 4,2 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 15,7 ± 3,6; 15,3 ± 4,0; 13,1 ± 1,6 e 14,3 ± 4,5 vol. %; diferença arteriovenosa de oxigênio de 4,5 ± 0,9; 4,8 ± 3,3; 7,1 ± 4,1 e 5,8 ± 1,3 vol.%; extração de oxigênio de 0,23 ± 0,04 ± 0,23 ± 0,15; 0,33 ± 0,14 e 0,31± 0,11 e índice de consumo de oxigênio de 115,5 ±17,4; 136,3 ± 68,0; 307,5 ±171,1 e 367,5 ± 130,2 ml/min.m2. Durante o seguimento clínico, ocorreram três óbitos dentre os pacientes do grupo A. Não houve óbitos no grupo B. Tendo em vista os resultados obtidos, conclui-se que: 1. Foram identificados dois grupos de pacientes (A e B), que se diferenciaram pelo comportamento do índice cardíaco e da resistência vascular sistêmica, nas condições do presente trabalho. No grupo A, a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante o exercício, não propiciou aumento do índice cardíaco, a despeito da elevação da freqüência cardíaca, observando-se elevação da resistência vascular sistêmica e diminuição do índice sistólico. No grupo B, a melhora do desempenho hemodinâmico com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante exercício, caracterizada pelo aumento do índice cardíaco, deveu-se ao aumento da freqüência cardíaca, manutenção do índice sistólico e diminuição da resistência vascular periférica. 2. Níveis anormalmente elevados de resistência vascular sistêmica, em pacientes chagásicos com bloqueios avançados da condução atrioventricular, têm valor na predição de que a estimulação atrioventricular universal não trará melhora do desempenho hemodinâmico, durante o esforço, quando comparada à estimulação ventricular. / Ten patients with chronic Chagas' cardiomyopathy, high degree atrioventricular block and implanted atrioventricular universal pacemaker, were studied. The population was selected based on Class I or II (NYHA) functional status, cardiothoracic index of 0.51 ± 0.05 (mean ± STD) on X-Ray, and diastolic left ventricular diameter of 58.2 ± 5.1 mm and shortening fraction of 0.29 ± 0.08 on M-mode echocardiogram. According to echocardiografic classification, five patients were normal, three had mild, and two, moderate left ventricular dysfunction. The study consisted of haemodynamic (during standard right and left cardiac catheterization) and metabolic (arterial and venous blood gases) evaluation in supine position of four distinct conditions: ventricular inhibited pacing at rest (VVI-R); universal atrioventricular pacing at rest (DDD-R); ventricular inhibited pacing during exercise (VVI-E); universal atrioventricular pacing during exercise (DDD-E). When in ventricular mode (VVI), the pulse generator was programmed to fixed 70ppm, while, in the atrioventricular universal mode (DDD), the minimum rate was 70 ppm, the upper rate was 175 ppm and the atrioventricular delay was 150 ms. The exercise consisted of standard stress test with 50 Watt/sec during six minutes. This protocol allowed us to analyze the following data: heart rate (HR, bpm); right atrial pressure (RAP, mmHg), mean pulmonary artery pressure (PAP, mmHg); pulmonary wedge pressure (PWP, mmHg); mean aortic pressure (AP, mmHg); cardiac index (CI, I/min.m2 ); stroke index (SI, ml/m2 ); stroke work index (SW, gm/m2); systemic vascular resistance (SVR, dyn.s/cm5); pulmonary arteriolar resistance(PAR, dyn.s/cm5); arteriovenous oxygen difference(DavO2, vol.%); oxygen extraction (EO2) and oxygen uptake (IVO2, ml/min.m2). Obtained results in conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E, respectively, were: heart rate 72.1± 1.4, 79.7 ± 8.8, 71.9 ± 1.2 and 101.2 ± 18.0 bpm; right atrial pressure 4.8 ± 2.2, 2.6 ± 1.7, 8.3 ± 2.7 and 6.5 ± 3.1 mmHg; mean pulmonary artery pressure 17.6 ± 6.2, 14.7 ± 4.1, 26.6 ± 4.5 and 26.7 ± 5.8 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.0 ± 3.6, 6.4 ± 2.8, 15.9 ± 4.7 and 14.8 ± 5.7 mmHg; mean aortic pressure 99.5 ± 7.8, 100.5 ± 7.1, 105.4 ± 10.5 and 112.7 ± 10.9 mmHg; cardiac index 2.5 ± 1.0, 2.8 ± 1.2, 3.9 ± 1.4 and 4,7 ± 2.2 I/min.m2; stroke index 34.4 ± 15.1, 35.7± 16.1, 54.3 ± 19.9 and 48.0 ± 22.8 ml/m2; stroke work index 41.9 ± 16.9, 45.2 ± 18.1, 65.8 ± 24.5 and 64.0 ± 30.7 gm/m2; systemic vascular resistance 2347.5 ± 933.4, 2137.6 ± 810.2, 1526.2 ± 699.7 and 1511.6 ± 783.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 223.7 ± 145.4, 179.2 ± 79.1, 169.9 ± 124,6 and 162.1 ± 76.7 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5,0 ± 1.3, 4.7 ± 2.4, 9.2 ± 3.6 and 8.6 ± 3.1vol.%; oxygen extraction 0.25 ± 0.06, 0,23 ± 0.10, 0.45± 0.15 and 0.43± 0.14; oxygen uptake 103.2 ± 19.9, 110.0 ± 52.7, 302.5 ± 126.1 and 326.0 ± 115.8 ml/min.m2. The analysis of the haemodynamic behavior shows that, during VVI pacing, the exercise increased cardiac index of 57.7% (p<0.001 vs VVI at rest), due to an 57.8% (p<0.001) increase of stroke index, and 35.0% (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance .During DDD pacing, cardiac index increased 66.8% (p<0.01) due to an 27.0% (p<0.001) increase of heart rate, 34.2 % (p<0.01) increase of stroke index, and 29.3 % (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance. The change of pacing mode from VVI to DDD resulted in: 14.1 % (NS) increase of cardiac index due to 10.5% (p<0.05) increase of heart rate, 3.8% (NS) increase of stroke index, and 8.9% (NS) decrease of systemic vascular resistance, at rest; and 20.6% (p<0.05) increase of cardiac index due to 40.8% (p<0.001) increase of heart rate, 11.7% (NS) decrease of stroke index, and 1.0% (NS) decrease of systemic vascular resistance, during exercise. The behavior of cardiac index when the pacing mode was changed from VVI to DDD, during exercise, justified the separation of the patients in two groups: in group A, patients presenting with a fall or mild increase in cardiac index; and, in group B, patients presenting with an expressive increase in cardiac index. The results obtained in group A, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 73.2 ± 0.7, 82.2 ± 9.7, 72.6 ± 1.0 and 105.2 ± 20.6 bpm; right atrial pressure 4.6 ± 2.4, 2.4 ± 1.4, 8.0 ± 2.8 and 7.2 ± 2.5 mmHg; mean pulmonary artery pressure 18.8 ± 7.6, 16.0 ± 4.3, 28.6 ± 3.3 and 27.8 ± 6.5 mmHg; pulmonary wedge pressure 8.6 ± 3.9, 7.0 ± 2.5; 17.0 ± 6.0 and 16.6 ± 5.6 mmHg, mean aortic pressure 101.0 ± 10.1,103.8 ± 6.9, 108.0 ± 11.5 and 114.2 ± 13.0 mmHg; cardiac index 1.8 ± 0.4, 2.0 ± 0.6, 2.8 ± 0.8 and 2.8 ± 0.8 l/min.m2; stroke index 24.8 ± 5.4, 24.8 ± 6.0, 39.2 ± 11.1 and 27.6 ± 7.9 ml/m2; stroke work index 31.4 ± 8.4, 33.1 ± 9.9, 48.8 ± 16.6 and 37.1 ± 12.8 gm/m2; systemic vascular resistance 2953.2 ± 754.0, 2773.6 ± 498.8, 2014.1 ± 632.6 and 2163.3 ± 572.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 315.5 ± 148.5, 240.4 ± 63.6, 236.7 ± 147.3 and 222.3 ± 59.9 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5.4 ± 1.5, 4.6 ± 1.1, 10.9 ± 2.0 and 10.7 ± 2.3 vol.%; oxygen extraction 0.27 ± 0.06, 0.23 ± 0.04, 0.54 ± 0.06 and 0.53 ± 0.06 and oxygen uptake 93.4 ± 16.0, 88.9 ± 17.2, 298.6 ± 72.0 and 292.8 ± 90.1 ml/min.m2. The results obtained in group B, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 71.0 ± 1.4, 77.2 ± 6.6, 71.2 ± 0.9 and 97.2 ± 12.7 bpm; right atrial pressure 5.0 ± 1.8, 2.8± 1.9, 8 6 ± 2.9 and 5.8 ± 3.7 mmHg; mean pulmonary artery pressure 16.4 ± 3.6, 13.4 ± 3.2, 24.6 ± 5.2 and 25.6 ± 5.0 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.4 ± 3.0, 5.8 ± 2.8, 14.8 ± 4.5 and 13.0 ± 5.4 mmHg; mean aortic pressure 98.0 ± 4.6, 97.2 ± 5.2, 102.8 ± 11.8 and 111.2 ± 11.5 mmHg; cardiac index 3.1 ± 1.1, 3.6 ± 1.3, 4.9 ± 1.2 and 6.6 ±.81/min.m2; stroke index 44.0 ± 15.9, 46.7 ± 16.1, 69.4 ± 17.1 and 68.3 ± 17.7 ml/m2; stroke work index 52.4 ± 17.8, 57.2 ± 17.2, 82.7 ± 19.7 and 90.9 ± 21.6 gm/m2; systemic vascular resistance 1741.7 ± 641.8, 1501.5 ± 617.6, 1038.2 ± 453.4 and 860.0 ± 467.9 dyn.s/cm5, pulmonary arteriolar resistance 131.9 ± 57.2, 118.0 ± 38.0, 103.0 ± 22.6 and 101.9 ± 43.5 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 4.5 ± 0.9, 4.8 ± 3.3, 7.1 ± 4.1 and 5.8 ± 1.3 vol.%; oxygen extraction 0.23 ± 0.04, 0.23 ± 0.15, 0.33 ± 0.14 and 0.31 ± 0.11 and oxygen uptake 115.5 ± 17.4, 136.3 ± 68.0, 307.5 ± 171.1and 367.5 ± 130.2 ml/min.m2. During a follow-up period of 64.2 ± 13.4 months, three patients in group A died and no deaths were recorded in group B. We concluded that: 1. The behavior of cardiac index and systemic vascular resistance identified two groups of patients: In group A, the change in pacing mode from VVI to DDD did not improve the haemodynamic response to exercise, because the high systemic vascular resistance prevents stroke index from increase in response to the heart rate. In group B, on the other hand, changing the stimulation mode improved significantly the hemodynamic response to exercise, as far as the low values for systemic vascular resistance allow a better adaptation of stroke index. 2. In Chagas' cardiomyopathy and high degree atrioventricular block, abnormally high values for systemic vascular resistance are useful in selecting patients who will or not benefit from VVI or DDD stimulation.

Foram estudados dez pacientes portadores de cardiopatia chagásica, com bloqueio avançado da condução atrioventricular, submetidos a implante de marcapasso atrioventricular universal. Os pacientes foram selecionados a partir do estudo clínico, que identificou os portadores de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve (classes funcionais I e II); radiológico, com índice cardiotorácico médio de 0,51 ± 0,05; e ecocardiográfico, com diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo médio de 58,2 ± 5,1 mm e fração de encurtamento do ventrículo esquerdo de 0,29 ± 0,08. Pelos critérios ecocardiográficos, cinco pacientes foram considerados morfologicamente normais, três pacientes classificados como portadores de miocardiopatia leve, e dois, de miocardiopatia moderada. O estudo consistiu na avaliação hemodinâmica e metabólica realizada na posição supina, em quatro condições distintas: Modo ventricular em repouso (VVI-R) Modo atrioventricular em repouso (DDD-R) Modo ventricular sob esforço (VVI-E) Modo atrioventricular sob esforço (DDD-E) A programação do marcapasso para o modo ventricular (VVI) constou de freqüência fixa em 70 bpm, enquanto que, para o modo atrioventricular universal (DDD), a freqüência mínima foi de 70 bpm, a máxima, 175 bpm e o intervalo atrioventricular, 150 ms. O esforço foi realizado através de cicloergômetro acoplado à mesa hemodinâmica com carga constante de 50 W/s, durante seis minutos. Foram estudados: a freqüência cardíaca (FC); as pressões médias em átrio direito (PAD), em artéria pulmonar (PAP), em capilar pulmonar (PCP) e na aorta (PA); o índice cardíaco (IC); o índice sistólico (IS); o índice do trabalho sistólico (ITS); a resistência vascular sistêmica (RVS); a resistência arteriolar pulmonar (RAP); a diferença arteriovenosa de oxigênio (Dav02); a extração de oxigênio (E02) e o índice de consumo de oxigênio (IV02). Os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 72,1 ± 1,4; 79,7 ± 8,8; 71,9 ± 1,2 e 101,2 ± 18,0 bpm; pressão média em átrio direito de 4,8 ± 2,2; 2,6 ± 1,7; 8,3 ± 2,7 e 6,5 ± 3,1 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 17,6 ± 6,2; 14,7 ± 4,1; 26,6 ± 4,5 e 26,7 ± 5,8 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,0 ± 3,6; 6,4 ± 2,8; 15,9 ± 4,7 e 14,8 ± 5,7 mmHg; pressão média na aorta de 99,5 ± 7,8; 100,5 ± 7,1 ; 105,4 ± 10,5 e 112,7 ± 10,9 mmHg; índice cardíaco de 2,5 ± 1,0; 2,8 ± 1,2; 3,9 ± 1,4 e 4,7 ± 2,2 l/min.m2; índice sistólico de 34,4 ± 15,1; 35,7 ± 16,1; 54,3 ± 19,9 e 48,0 ± 22,8 ml /m2; índice de trabalho sistólico de 41,9 ± 16,9; 45,2 ± 18,1; 65,8 ± 24,5 e 64,0 ± 30,7 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2347,5 ± 933,4; 2137,6 ± 810,2; 1526,2 ± 699,7 e 1511,6 ± 783,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 223,7 ± 145,4; 179,2 ± 79,1; 169,9 ± 124,6 e 162,1 ± 76,7 dyn.s/cm5; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,0 ± 1,3; 4,7 ± 2,4; 9,2 ± 3,6 e 8,6 ± 3,1 vol. %; extração de oxigênio de 0,25 ± 0,06; 0,23 ± 0,10; 0,45 ± 0,15 e 0,43 ± 0,14; índice de consumo de oxigênio de 103,2 ± 19,9; 110,0 ± 52,7; 302,5 ± 126,1 e 326,0 ± 115,8 ml/min.m2 . A análise da resposta hemodinâmica demonstrou que a realização do esforço provocou, com o modo ventricular (VVI), aumento do índice cardíaco de 57,7% (p<0,001), propiciado por aumento do índice sistólico de 57,8% (p<0,001) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 35,0% (p<0,001); com o modo atrioventricular universal (DDD), aumento do índice cardíaco de 66,8% (p<0,01), devido ao aumento da freqüência cardíaca de 27,0% (p < 0,001), aumento do índice sistólico de 34,2 % (p<0,01) e queda da resistência vascular sistêmica de 29,3 % (p<0,001). A mudança do modo de estimulação ventricular (VVI) para atrioventricular universal (DDD) causou, durante o repouso, aumento do índice cardíaco de 14,1% (NS), resultante da elevação da freqüência cardíaca de 10,5% (p<0.05), do aumento do índice sistólico de 3,8% (NS) e da diminuição da resistência vascular sistêmica de 8,9% (NS); e durante o exercício, aumento do índice cardíaco de 20,6% (p<0.05) propiciado por aumento da freqüência cardíaca de 40,8% (p<0.001), diminuição do índice sistólico de 11,7% (NS) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 1,0% (NS). O comportamento individual do índice cardíaco ao exercício, com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, justificou a separação dos resultados em dois grupos distintos de pacientes: no grupo A, ficaram os pacientes que apresentaram queda ou elevação discreta do índice cardíaco (-1,4% em média); e no grupo B, os pacientes que atingiram aumentos expressivos do índice cardíaco (+33,8% em média). A análise estatística demonstrou desempenho hemodinâmico significativamente diferente entre esses dois grupos com relação aos parâmetros índice cardíaco, índice sistólico, índice de trabalho sistólico, resistência vascular sistêmica e resistência arteriolar pulmonar, em todas as condições estudadas. No grupo A, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 73,2 ± 0,7; 82,2 ± 9,7; 72,6 ± 1,0 e 105,2 ± 20,6 bpm; pressão média em átrio direito de 4,6 ± 2,4; 2,4 ± 1,4; 8,0 ± 2,8 e 7,2 ± 2,5 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 18,8 ± 7,6; 16,0 ± 4,3; 28,6 ± 3,3 e 27,8 ± 6,5 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 8,6 ± 3,9; 7,0 ± 2,5; 17,0 ± 6,0 e 16,6 ± 5,6 mmHg; pressão média na aorta de 101,0 ± 10,1; 103,8 ± 6,9; 108,0 ± 11,5 e 114,2 ± 13,0 mmHg; índice cardíaco de 1,8 ± 0,4; 2,0 ± 0,6; 2,8 ± 0,8 e 2,8 ± 0,8 l/min.m2; índice sistólico de 24,8 ± 5,4; 24,8 ± 6,0; 39,2 ± 11,1 e 27,6 ± 7,9 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 31,4 ± 8,4; 33,1 ± 9,9; 48,8 ± 16,6 e 37,1 ±12,8 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2953,2 ± 754,0; 2773,6 ± 498,8; 2014,1 ± 632,6 e 2163,3 ± 572,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 315,5 ± 148,5; 240,4 ± 63,6; 236,7 ± 147,3 e 222,3 ± 59,9 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 19,9 ± 2,6; 19,8 ± 2,7; 20,0 ± 2,4 e 20,0 ± 2,7 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 14,5 ± 2,3; 15,2 ± 2,1; 9,1 ± 1,5 e 9,3 ± 1,3 vol.%; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,4 ± 1,5; 4,6 ± 1,1; 10,9 ± 2,0 e 10,7 ± 2,3 vol. %; extração de oxigênio de 0,27 ± 0,06; 0,23 ± 0,04; 0,54 ± 0,06 e 0,53 ± 0,06 e índice de consumo de oxigênio de 93,4 ± 16,0; 88,9 ±17,2; 298,6 ± 72,0 e 292,8 ± 90,1 ml/min.m2. No grupo B, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 71,0 ± 1,4; 77,2 ± 6,6; 71,2 ± 0,9 e 97,2 ± 12,7 bpm; pressão média em átrio direito de 5,0 ± 1,8; 2,8 ± 1,9; 8,6 ± 2,9 e 5,8 ± 3,7 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 16,4 ± 3,6; 13,4 ± 3,2; 24,6 ± 5,2 e 25,6 ± 5,0 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,4 ± 3,0; 5,8 ± 2,8; 14,8 ± 4,5 e 13,0 ± 5,4 mmHg; pressão média na aorta de 98,0 ± 4,6; 97,2 ± 5,2; 102,8 ± 11,8 e 111,2 ± 11,5 mmHg; índice cardíaco de 3,1 ± 1,1; 3,6 ± 1,3; 4,9 ± 1,2 e 6,6 ± 1,81/min.m2; índice sistólico de 44,0 ± 15,9; 46,7 ± 16,1; 69,4 ± 17,1 e 68,3 ± 17,7 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 52,4 ± 17,8; 57,2 ± 17,2; 82,7 ± 19,7 e 90,9 ± 21,6 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 1741,7 ± 641,8; 1501,5 ± 617,6; 1038,2 ± 453,4 e 860,0 ± 467,9 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 131,9 ± 57,2; 118,0 ± 38,0; 103,0 ± 22,6 e 101,9 ± 43,5 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 20,2 ± 4,3; 20,1 ± 4,3; 20,2 ± 4,2 e 20,1 ± 4,2 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 15,7 ± 3,6; 15,3 ± 4,0; 13,1 ± 1,6 e 14,3 ± 4,5 vol. %; diferença arteriovenosa de oxigênio de 4,5 ± 0,9; 4,8 ± 3,3; 7,1 ± 4,1 e 5,8 ± 1,3 vol.%; extração de oxigênio de 0,23 ± 0,04 ± 0,23 ± 0,15; 0,33 ± 0,14 e 0,31± 0,11 e índice de consumo de oxigênio de 115,5 ±17,4; 136,3 ± 68,0; 307,5 ±171,1 e 367,5 ± 130,2 ml/min.m2. Durante o seguimento clínico, ocorreram três óbitos dentre os pacientes do grupo A. Não houve óbitos no grupo B. Tendo em vista os resultados obtidos, conclui-se que: 1. Foram identificados dois grupos de pacientes (A e B), que se diferenciaram pelo comportamento do índice cardíaco e da resistência vascular sistêmica, nas condições do presente trabalho. No grupo A, a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante o exercício, não propiciou aumento do índice cardíaco, a despeito da elevação da freqüência cardíaca, observando-se elevação da resistência vascular sistêmica e diminuição do índice sistólico. No grupo B, a melhora do desempenho hemodinâmico com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante exercício, caracterizada pelo aumento do índice cardíaco, deveu-se ao aumento da freqüência cardíaca, manutenção do índice sistólico e diminuição da resistência vascular periférica. 2. Níveis anormalmente elevados de resistência vascular sistêmica, em pacientes chagásicos com bloqueios avançados da condução atrioventricular, têm valor na predição de que a estimulação atrioventricular universal não trará melhora do desempenho hemodinâmico, durante o esforço, quando comparada à estimulação ventricular. / Ten patients with chronic Chagas' cardiomyopathy, high degree atrioventricular block and implanted atrioventricular universal pacemaker, were studied. The population was selected based on Class I or II (NYHA) functional status, cardiothoracic index of 0.51 ± 0.05 (mean ± STD) on X-Ray, and diastolic left ventricular diameter of 58.2 ± 5.1 mm and shortening fraction of 0.29 ± 0.08 on M-mode echocardiogram. According to echocardiografic classification, five patients were normal, three had mild, and two, moderate left ventricular dysfunction. The study consisted of haemodynamic (during standard right and left cardiac catheterization) and metabolic (arterial and venous blood gases) evaluation in supine position of four distinct conditions: ventricular inhibited pacing at rest (VVI-R); universal atrioventricular pacing at rest (DDD-R); ventricular inhibited pacing during exercise (VVI-E); universal atrioventricular pacing during exercise (DDD-E). When in ventricular mode (VVI), the pulse generator was programmed to fixed 70ppm, while, in the atrioventricular universal mode (DDD), the minimum rate was 70 ppm, the upper rate was 175 ppm and the atrioventricular delay was 150 ms. The exercise consisted of standard stress test with 50 Watt/sec during six minutes. This protocol allowed us to analyze the following data: heart rate (HR, bpm); right atrial pressure (RAP, mmHg), mean pulmonary artery pressure (PAP, mmHg); pulmonary wedge pressure (PWP, mmHg); mean aortic pressure (AP, mmHg); cardiac index (CI, I/min.m2 ); stroke index (SI, ml/m2 ); stroke work index (SW, gm/m2); systemic vascular resistance (SVR, dyn.s/cm5); pulmonary arteriolar resistance(PAR, dyn.s/cm5); arteriovenous oxygen difference(DavO2, vol.%); oxygen extraction (EO2) and oxygen uptake (IVO2, ml/min.m2). Obtained results in conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E, respectively, were: heart rate 72.1± 1.4, 79.7 ± 8.8, 71.9 ± 1.2 and 101.2 ± 18.0 bpm; right atrial pressure 4.8 ± 2.2, 2.6 ± 1.7, 8.3 ± 2.7 and 6.5 ± 3.1 mmHg; mean pulmonary artery pressure 17.6 ± 6.2, 14.7 ± 4.1, 26.6 ± 4.5 and 26.7 ± 5.8 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.0 ± 3.6, 6.4 ± 2.8, 15.9 ± 4.7 and 14.8 ± 5.7 mmHg; mean aortic pressure 99.5 ± 7.8, 100.5 ± 7.1, 105.4 ± 10.5 and 112.7 ± 10.9 mmHg; cardiac index 2.5 ± 1.0, 2.8 ± 1.2, 3.9 ± 1.4 and 4,7 ± 2.2 I/min.m2; stroke index 34.4 ± 15.1, 35.7± 16.1, 54.3 ± 19.9 and 48.0 ± 22.8 ml/m2; stroke work index 41.9 ± 16.9, 45.2 ± 18.1, 65.8 ± 24.5 and 64.0 ± 30.7 gm/m2; systemic vascular resistance 2347.5 ± 933.4, 2137.6 ± 810.2, 1526.2 ± 699.7 and 1511.6 ± 783.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 223.7 ± 145.4, 179.2 ± 79.1, 169.9 ± 124,6 and 162.1 ± 76.7 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5,0 ± 1.3, 4.7 ± 2.4, 9.2 ± 3.6 and 8.6 ± 3.1vol.%; oxygen extraction 0.25 ± 0.06, 0,23 ± 0.10, 0.45± 0.15 and 0.43± 0.14; oxygen uptake 103.2 ± 19.9, 110.0 ± 52.7, 302.5 ± 126.1 and 326.0 ± 115.8 ml/min.m2. The analysis of the haemodynamic behavior shows that, during VVI pacing, the exercise increased cardiac index of 57.7% (p<0.001 vs VVI at rest), due to an 57.8% (p<0.001) increase of stroke index, and 35.0% (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance .During DDD pacing, cardiac index increased 66.8% (p<0.01) due to an 27.0% (p<0.001) increase of heart rate, 34.2 % (p<0.01) increase of stroke index, and 29.3 % (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance. The change of pacing mode from VVI to DDD resulted in: 14.1 % (NS) increase of cardiac index due to 10.5% (p<0.05) increase of heart rate, 3.8% (NS) increase of stroke index, and 8.9% (NS) decrease of systemic vascular resistance, at rest; and 20.6% (p<0.05) increase of cardiac index due to 40.8% (p<0.001) increase of heart rate, 11.7% (NS) decrease of stroke index, and 1.0% (NS) decrease of systemic vascular resistance, during exercise. The behavior of cardiac index when the pacing mode was changed from VVI to DDD, during exercise, justified the separation of the patients in two groups: in group A, patients presenting with a fall or mild increase in cardiac index; and, in group B, patients presenting with an expressive increase in cardiac index. The results obtained in group A, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 73.2 ± 0.7, 82.2 ± 9.7, 72.6 ± 1.0 and 105.2 ± 20.6 bpm; right atrial pressure 4.6 ± 2.4, 2.4 ± 1.4, 8.0 ± 2.8 and 7.2 ± 2.5 mmHg; mean pulmonary artery pressure 18.8 ± 7.6, 16.0 ± 4.3, 28.6 ± 3.3 and 27.8 ± 6.5 mmHg; pulmonary wedge pressure 8.6 ± 3.9, 7.0 ± 2.5; 17.0 ± 6.0 and 16.6 ± 5.6 mmHg, mean aortic pressure 101.0 ± 10.1,103.8 ± 6.9, 108.0 ± 11.5 and 114.2 ± 13.0 mmHg; cardiac index 1.8 ± 0.4, 2.0 ± 0.6, 2.8 ± 0.8 and 2.8 ± 0.8 l/min.m2; stroke index 24.8 ± 5.4, 24.8 ± 6.0, 39.2 ± 11.1 and 27.6 ± 7.9 ml/m2; stroke work index 31.4 ± 8.4, 33.1 ± 9.9, 48.8 ± 16.6 and 37.1 ± 12.8 gm/m2; systemic vascular resistance 2953.2 ± 754.0, 2773.6 ± 498.8, 2014.1 ± 632.6 and 2163.3 ± 572.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 315.5 ± 148.5, 240.4 ± 63.6, 236.7 ± 147.3 and 222.3 ± 59.9 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5.4 ± 1.5, 4.6 ± 1.1, 10.9 ± 2.0 and 10.7 ± 2.3 vol.%; oxygen extraction 0.27 ± 0.06, 0.23 ± 0.04, 0.54 ± 0.06 and 0.53 ± 0.06 and oxygen uptake 93.4 ± 16.0, 88.9 ± 17.2, 298.6 ± 72.0 and 292.8 ± 90.1 ml/min.m2. The results obtained in group B, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 71.0 ± 1.4, 77.2 ± 6.6, 71.2 ± 0.9 and 97.2 ± 12.7 bpm; right atrial pressure 5.0 ± 1.8, 2.8± 1.9, 8 6 ± 2.9 and 5.8 ± 3.7 mmHg; mean pulmonary artery pressure 16.4 ± 3.6, 13.4 ± 3.2, 24.6 ± 5.2 and 25.6 ± 5.0 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.4 ± 3.0, 5.8 ± 2.8, 14.8 ± 4.5 and 13.0 ± 5.4 mmHg; mean aortic pressure 98.0 ± 4.6, 97.2 ± 5.2, 102.8 ± 11.8 and 111.2 ± 11.5 mmHg; cardiac index 3.1 ± 1.1, 3.6 ± 1.3, 4.9 ± 1.2 and 6.6 ±.81/min.m2; stroke index 44.0 ± 15.9, 46.7 ± 16.1, 69.4 ± 17.1 and 68.3 ± 17.7 ml/m2; stroke work index 52.4 ± 17.8, 57.2 ± 17.2, 82.7 ± 19.7 and 90.9 ± 21.6 gm/m2; systemic vascular resistance 1741.7 ± 641.8, 1501.5 ± 617.6, 1038.2 ± 453.4 and 860.0 ± 467.9 dyn.s/cm5, pulmonary arteriolar resistance 131.9 ± 57.2, 118.0 ± 38.0, 103.0 ± 22.6 and 101.9 ± 43.5 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 4.5 ± 0.9, 4.8 ± 3.3, 7.1 ± 4.1 and 5.8 ± 1.3 vol.%; oxygen extraction 0.23 ± 0.04, 0.23 ± 0.15, 0.33 ± 0.14 and 0.31 ± 0.11 and oxygen uptake 115.5 ± 17.4, 136.3 ± 68.0, 307.5 ± 171.1and 367.5 ± 130.2 ml/min.m2. During a follow-up period of 64.2 ± 13.4 months, three patients in group A died and no deaths were recorded in group B. We concluded that: 1. The behavior of cardiac index and systemic vascular resistance identified two groups of patients: In group A, the change in pacing mode from VVI to DDD did not improve the haemodynamic response to exercise, because the high systemic vascular resistance prevents stroke index from increase in response to the heart rate. In group B, on the other hand, changing the stimulation mode improved significantly the hemodynamic response to exercise, as far as the low values for systemic vascular resistance allow a better adaptation of stroke index. 2. In Chagas' cardiomyopathy and high degree atrioventricular block, abnormally high values for systemic vascular resistance are useful in selecting patients who will or not benefit from VVI or DDD stimulation.