La sénescence cellulaire est typiquement étudiée dans le contexte du vieillissement, de la suppression de tumeurs ainsi que de la détérioration des fonctions cellulaires. Lorsqu’il y a une accumulation chronique de cellules sénescentes dû à un défaut avec leur élimination, il peut y avoir un effet pathologique avec le vieillissement de l’organisme. Cependant, deux études publiées par Storer et al. et par Muñoz-Espín et al. en 2013 suggèrent que la sénescence cellulaire joue également un rôle important lors du développement embryonnaire. Pour certains aspects du développement embryonnaire, la sénescence peut être avantageuse pour la morphogenèse étant donné que les cellules peuvent activement influencer la matrice extracellulaire par le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) et elles sont éliminées plus lentement que des cellules apoptotiques. Parmi les gènes enrichis au niveau des pronéphros sénescents, le laboratoire Roy s’est intéressé au Raf kinase inhibitor protein (RKIP), qui fait partie de la voie des MAP kinases. Notre hypothèse est que RKIP est impliquée dans le contrôle de la senescence développementale et influence le développement des organes transitoires tels que les pronéphros et les fascicules olfactifs. Afin d’étudier son impact sur la morphogenèse de ces organes, des embryons d’axolotls ont été traités avec différentes doses d’un inhibiteur de RKIP, la locostatine, puis marqués à la β-galactosidase acidique associée à la sénescence cellulaire afin de quantifier son activité. Nos résultats semblent démontrer une diminution de cellules sénescentes comparée aux contrôles au DMSO au début du traitement. Ceci suggère que l’inhibition de RKIP empêche temporairement la régulation de la sénescence développementale dans les fascicules olfactifs et les pronéphros. De plus, un traitement à plus long terme de locostatine cause de l’oedème dans les embryons, ce qui peut être attribué à une dysfonction rénale. Nous supposons que RKIP joue un rôle dans l'orchestration des fonctions des fascicules olfactifs et des pronéphros au cours du développement de l'axolotl. / Typically, cellular senescence has been studied in the context of aging, tumor suppression as well as deterioration of cellular functions. When there is a chronic accumulation of senescent cells caused by a defect in their elimination, there may be a pathological effect as the organism ages. However, two studies published by Storer et al. and Muñoz-Espín et al. in 2013 suggest that senescence plays an equally important role during embryonic development. For certain aspects of embryonic development, senescence may be more advantageous for morphogenesis since senescent cells are able to actively influence the extracellular matrix through the senescenceassociated secretory phenotype (SASP) and are eliminated more slowly than apoptotic cells. Among the genes enriched in the senescent pronephros, the Roy laboratory is interested in the Raf Kinase Inhibitor Protein (RKIP), which is part of the MAP kinase pathway. Our hypothesis is that RKIP is implicated in the control of developmental senescence and influence the development of transitory organs such as the olfactory bulb fascicules and the pronephros. To study its impact on the morphogenesis of such organs, axolotl embryos were treated with different doses of a RKIP inhibitor, locostatin, and then stained by an acidic senescence-associated β-galactosidase assay to quantify its activity. Our results seem to indicate a decrease in senescent cells when compared to controls early in the treatment. This suggests that the inhibition of RKIP hinders the regulation of developmental senescence in the olfactory bulb fascicules. Additionally, long-term treatment with locostatin causes edema in embryos, which may be attributed to renal dysfunction. We suppose that RKIP plays a role in the orchestration of the functions of the olfactory bulb fascicules and the pronephros during axolotl development.