No presenta presenta resumen. / Revisión por pares

Dénommée multiparamétrique par adjonction de séquences fonctionnelle aux conventionnelles, L’IRM de prostate a montré ses performances pour la détection du cancer de prostate par un score radiologique visuel, subjectif. D’autres applications sont en cours d’investigations comme la stratification, le planning thérapeutique ou encore le suivi oncologique.La première partie s’attache à décrire, élaborer et appliquer une méthodologie de recalage non rigide en 3D entre l’histologie du spécimen de prostatectomie totale et les différentes séquences de l’IRMmp. Après avoir capturé une déformation et un changement de volume de la prostate entre les états in vivo et ex vivo par IRM, la méthode de recalage multimodalité appliquée à une population de prostatectomie totale précédée d’une IRM démontre une sous-estimation du volume de cancer par l’IRM, sujette à une stratification. Les implications se trouvent dans la détection, la stratification et le planning thérapeutique. La deuxième partie propose une analyse de texture des différentes séquences et cartographies quantitatives en diffusion et perfusion pour la détection et la stratification du cancer. Cette approche multiparamétrique de « Score d’Entropie » est testée dans une population pilote au moment des biopsies et présente des performances diagnostique pour sélectionner les lésions à biopsier. Ce score d’entropie participe de la stratification du cancer en corrélant positivement avec le score de Gleason et la longueur de cancer biopsique.La troisième partie explore le rôle de l’IRM dans le suivi d’une thérapie émergente, dite focale, du cancer. Il s’agit d’un travail de recalage non-rigide longitudinal sur une cohorte de patients traités par thérapie focale en vue de compenser les déformation focalement induites. Il apparaît que ce type de recalage peut permettre un suivi objectif des résultats d’ablation et potentiellement élaborer une cible biopsique et radiologique dans le suivi oncologique. / Conventional prostate MRI, enhanced by diffusion and perfusion sequences, and then named multiparametric, showed high performances for detection of prostate cancer using visual scoring. Indications in stratification, prognosis, treatment planning and follow up are currently under investigations.First part of this work attached itself to describe, elaborate and use a non-rigid image fusion method in 3D between gold standard histology of radical prostatectomy and MRI. Investigations captured the significant differences in shape and volume of in vivo and ex vivo prostate using MRI. The developed multimodality fusion method was applied to a cohort of patients who underwent MRI prior surgery. Results showed a stratified underestimation of cancer volume by MRI. Clinical output resides in detection, stratification and surgical planning.The second part proposed some texture analysis of sequences and quantitative maps. As a multiparametric approach, the Entropy Score is applied in a pilot cohort at time of biopsy and showed some potential usefulness to select MRI targets without compromising detection of significant cancer. By positively correlating with the Gleason Score and the maximal core length of cancer, Entropy Score participates of stratification of cancer.The third part explored application of image registration in the longitudinal follow up of an emergent therapy, said focal (FT). As a conservative approach, FT induces very local deformation of the gland which appears to be appropriately modelled by non-rigid registration, then opening possibilities to guide further control biopsy and radiologic assessment.

Introduction: Inflammatory cardiomyopathy (DCMi) represents a non-familial form of dilated cardiomyopathy (DCM) and endomyocardial biopsy (EMB) is crucial for its diagnosis. Aims: To assess the prevalence of DCMi in patients with DCM of unclear origin, to evaluate the significance of serological tests for antibodies against infectious cardiotrophic agents and to analyze the effect of specific therapy guided by EMB results. Methods: EMB was performed in 56 subjects (mean age 52 ± 10 years) with DCM of unclear etiology and left ventricular (LV) ejection fraction (EF) < 40% with a history of heart failure less than 1 year. EMB samples were analyzed by immunohistochemistry, polymerase chain reaction (PCR) and electron microscopy. Results: Immunohistochemical examination revealed myocardial inflammation in 26 patients (46%), the PCR method detected genome of microbial agents in 32 patients (57%). Electron microscopy showed the presence of particles of microbial agents in 41 patients (73%). Serological blood tests found no IgM antibody positivity against any of the investigated microbial agents. Targeted antibiotic therapy in patients with evidence of Borrelia burgdorferi (Bb) genome in the EMB led to a reduction in LV size, improvement of LV EF and alleviate symptoms of heart failure. Conclusion: DCMi...

Es wurden 177 Patientinnen mit zwischen 1999 und 2005 an der Universitätsfrauenklinik Leipzig operativ therapiertem Mammakarzinom und vorangegangener Stanzbiopsie, für die vollständige Befunde vorlagen und bei denen keine neoadjuvante Chemotherapie stattfand, hinsichtlich der prognostischen und prädiktiven Faktoren und deren Vergleich zwischen Stanzbiopsie und dem endgültigen Tumorexzidat untersucht. Unsere Daten zeigten, dass die Stanzbiopsie in der Einschätzung des Differenzierungsgrades mit einer Konkordanz von 62,9% und der Lymphgefäßinvasion mit einer Konkordanz in 69,8% keine hohe Genauigkeit besitzt. Bezüglich des histologischen Typs mit einer Übereinstimmung von 77%, der Östrogen- und Progesteronrezeptorbestimmung mit Konkordanzen von 87% und 83% sowie hinsichtlich des Her-2/neu-Status mit einer Konkordanz von 79% fand sich eine moderate bis gute Übereinstimmung mit dem Exzidat, wobei zu diskutieren ist, ob bei initial an der Stanzbiopsie negativem Östrogen- und/oder Progesteronrezeptorstatus oder auch bei positivem Progesteronrezeptor- und negativem Östrogenrezeptornachweis eine erneute immunhistochemische Hormonrezeptoruntersuchung am Exzidat erfolgen sollte sowie ob bei einer Konkordanzrate des Her-2/neu von weniger 95% immer eine zweite Bestimmung am Operationspräparat als Basis einer definitiven Therapieplanung durchgeführt werden muß. In 8,5% wurde an der Biopsie keine Malignität festgestellt. Der Vergleich des Malignitätsgrades mit der Tumorkategorie als auch mit dem Lymphknotenstatus zeigte keine signifikante Korrelation. Eine fortgeschrittene Tumorkategorie war mit dem Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen korreliert.:1.Einleitung 2 1.1 Epidemiologie des Mammakarzinoms 2 1.2 Ätiologie und Pathogenese des Mammakarzinoms 2 1.2.1 Risikofaktoren des Mammakarzinoms 2 1.2.2 Molekulare Subtypisierung des Mammakarzinoms 4 1.3 Histologische Typen des Mammakarzinoms 6 1.4 Histopathologisches Grading des Mammakarzinoms 8 1.5 Metastasierung des Mammakarzinoms 9 1.6 Hormonrezeptoren und Her-2/neu 11 1.6.1 Östrogen- und Progesteronrezeptoren 11 1.6.2 Her-2/neu-Rezeptor 14 1.7 Prognostische und prädiktive Faktoren 14 1.7.1 Der histologische Typ als prognostischer Faktor 15 1.7.2 Das Grading als prognostischer Faktor 16 1.7.3 Lymphgefäßinvasion als prognostischer Faktor 17 1.7.4 Östrogen- und Progesteronrezeptorstatus als prognostischer und prädiktiver Faktor 18 1.7.5 Her-2/neu als prognostischer und prädiktiver Faktor 19 1.7.6 Tumorgröße und Lymphknotenstatus als prognostische Faktoren 20 1.8 Diagnostik des Mammakarzinoms 21 1.9 Therapie des Mammakarzinoms 24 1.9.1 Operative Therapie 24 1.9.2 Strahlentherapie 25 1.9.3 Adjuvante systemische Therapie 25 1.9.4 Primäre systemische Therapie 26 2. Zielstellung 28 3. Patientinnen, Material und Methoden 30 3.1 Datenerhebung 30 3.2 Histopathologische Aufarbeitung und Befunderhebung 30 3.3 Immunhistochemische Hormonrezeptorbestimmung und Her-2/neu-Analyse 31 3.4 Statistische Auswertung 34 4. Ergebnisse 4.1 Altersverteilung des Patientinnenkollektivs 35 4.2 Vergleich des histologischen Tumortyps zwischen Stanzbiopsie und Exzidat 35 4.3 Vergleich des histopathologischen Malignitätsgrades zwischen Stanzbiopsie und Tumorexzidat 41 4.4Vergleich der Lymphgefäßinvasion zwischen Stanzbiopsie und Tumorexzidat 44 4.5 Vergleich des Östrogen- und Progesteronrezeptorstatus zwischen Stanzbiopsie und Tumorexzidat 46 4.5.1 Östrogenrezeptoren 46 4.5.2 Progesteronrezeptoren 47 4.5.3 Her-2/neu-Rezeptorstatus 48 4.5.4 Vergleichende Darstellung der Östrogen- mit den Progesteronrezeptoren sowie der Hormonrezeptoren mit dem Her-2/neu-Status 51 4.6 Fehlender Nachweis von Malignität an der Stanzbiopsie 55 4.7 Vergleichende Auswertung des histopathologischen Malignitätsgrades und der lokalen Tumorausdehnung (pT) am endgültigen Tumorexzidat 57 4.8 Vergleichende Auswertung des Differenzierungsgrades und des Lymphknotenstatus (pN) zum Zeitpunkt der Operation 58 4.9 Vergleichende Auswertung der lokalen Tumorausdehnung (pT) und des Lymphknotenstatus (pN) zum Zeitpunkt der Operation 60 4.10 Zusammenfassung der Ergebnisse 62 5. Diskussion 63 5.1 Der histologische Typ 63 5.2 Der histologische Malignitätsgrad 65 5.3 Lymphgefäßinvasion 67 5.4 Hormonrezeptorstatus 67 5.5 Her-2/neu-Status 70 5.6 Vergleich des Malignitätsgrades mit der lokalen Tumorausdehnung und dem Lymphknotenstatus 73 6. Zusammenfassung 74 Tabellenverzeichnis 77 Abbildungsverzeichnis 79 Literaturverzeichnis 81 Erklärung 95 Danksagung 96

Mit Hilfe eines kommerziellen, am Universitätsklinikum Leipzig vorhandenen Navigationssystems (Localite) ist es möglich, Interventionen in einer herkömmlichen MRTUmgebung unter Echtzeitnavigation durchzuführen. In der vorliegenden Arbeit werden die Genauigkeit, Benutzerfreundlichkeit sowie der Zeitaufwand für perkutane Punktionen mit diesem System untersucht. Zur Navigation wird das jeweilige Instrument optisch verfolgt. Die automatische Patientenregistrierung außerhalb des MR-Tunnels erfolgt über eine einmalige 3DLokalisation spezieller MR-Marker. 24 Operateure mit unterschiedlicher radiologischer Erfahrung führten insgesamt 240 unterschiedlich schwere Punktionen an einem selbst entwickelten Phantom durch. Nach diesen Versuchen füllten die Operateure einen Fragebogen zur Handhabbarkeit des Systems aus. Zudem wurden 24 klinische perkutane Interventionen in nicht atemverschieblichen Körperregionen ausgewertet. Für alle Biopsien wurden Zeiten für charakteristische Arbeitsschritte dokumentiert. Die Treffergenauigkeit war im Phantomexperiment für alle Gruppen relativ hoch (Fachärzte: 93%, Assistenzärzte: 88%, Studenten 81%; Cochran p=0,104). Die dazugehörigen durchschnittlichen Zeiten für einen Biopsiezyklus lagen, gemessen in Minuten, bei 4:13 (FÄ), 4:42 (AÄ) und 5:06 (MS) (P<0,001). Die subjektiven Bewertungen des Navigationssystems an Hand der Aussagen (Items) des Fragebogens zeigten keine Abhängigkeit vom Erfahrungsgrad des Operateurs. Die diagnostische Genauigkeit der klinischen Interventionen lag bei 92%. Die mittlere Interventionszeit betrug dabei 18 min. Das Navigationssystem wurde erfolgreich für Interventionen in verschiedenen Körperregionen eingesetzt. Die Genauigkeit und die benötigten Eingriffszeiten sind mit anderen in der Literatur beschriebenen MRT-geführten Interventionen vergleichbar. Auch unerfahrene Operateure konnten das Navigationssystem relativ schnell und sicher anwenden.:INHALTSVERZEICHNIS 1 BIBLIOGRAPHISCHE BESCHREIBUNG......................................................................................... 2 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS.............................................................................................................. 5 3 EINFÜHRUNG IN VERSCHIEDENE BIOPSIEVERFAHREN ........................................................... 6 4 AUFGABENSTELLUNG........................................................................................................................ 12 5 METHODEN ............................................................................................................................................ 13 5.1 KOMPONENTEN DES NAVIGATIONSSYSTEMS ...................................................................................... 13 5.1.1 Hardware ..................................................................................................................................... 13 5.1.2 Software ....................................................................................................................................... 16 5.2 BILDGEBUNG DER MARKER UND DES PHANTOMS............................................................................... 16 5.3 EXPERIMENTELLE EVALUATION ......................................................................................................... 18 5.3.1 Phantom ....................................................................................................................................... 18 5.3.2 Ablauf und Zeiten eines Biopsiezyklus .......................................................................................... 21 5.3.3 Abhängigkeit der Genauigkeit von der Markerposition zum Isozentrum ...................................... 23 5.3.4 Dauer des Versuchsaufbaus .......................................................................................................... 24 5.3.5 Einschätzung der Handhabbarkeit des Navigationssystems ......................................................... 25 5.4 KLINISCHE EVALUATION .................................................................................................................... 26 5.4.1 Patientenkollektiv......................................................................................................................... 26 5.4.2 Indikationen für eine MRT-gestützte Biopsie ................................................................................ 26 5.4.3 Arbeitsschritte ............................................................................................................................... 27 5.5 AUSWERTUNG DER DATEN ................................................................................................................. 28 6 ERGEBNISSE .......................................................................................................................................... 29 6.1 EXPERIMENTELLE EVALUATION ......................................................................................................... 29 6.1.1 Trefferquote.................................................................................................................................. 29 6.1.2 Biopsiezeiten ................................................................................................................................ 30 6.1.3 Handhabbarkeit des Navigationssystems...................................................................................... 33 6.1.4 Beobachtungen durch den Versuchsleiter (Verfasser der Arbeit)................................................. 36 6.2 KLINISCHE EVALUATION .................................................................................................................... 37 6.2.1 Treffergenauigkeit ......................................................................................................................... 37 6.2.2 Biopsiezeiten ................................................................................................................................ 39 6.3 KLINISCHE FALLBEISPIELE ................................................................................................................. 41 6.3.1 Metastase eines malignen Melanoms ............................................................................................ 41 6.3.2 Rezidivierendes Mammakarzinom................................................................................................. 42 6.3.3 Unklare Raumforderung im Acetabulumdach............................................................................... 43 6.3.4 Verdacht auf Abszess im Bereich des linken Hüftgelenkes............................................................ 44 6.3.5 Knochenmetastase eines Karzinoms der Cervix uteri ................................................................... 45 6.3.6 Metastasiertes Nierenkarzinom..................................................................................................... 46 6.3.7 Burkitt-Lymphom.......................................................................................................................... 47 6.3.8 Metastasiertes Prostatakarzinom.................................................................................................. 49 7 DISKUSSION ........................................................................................................................................... 51 7.1 EXPERIMENTELLE EVALUATION ......................................................................................................... 51 7.1.1 Biopsiephantom............................................................................................................................ 51 7.1.2 Bewertung der Treffergenauigkeit................................................................................................. 52 7.1.3 Bewertung der Biopsiezeiten......................................................................................................... 54 7.1.4 Bewertung der Handhabbarkeit .................................................................................................... 55 7.2 KLINISCHE EVALUATION .................................................................................................................... 57 7.2.1 Warum MRT-gestützte Interventionen?......................................................................................... 57 7.2.2 Vergleich der experimentellen und klinischen Ergebnisse............................................................ 58 7.2.3 Vergleich verschiedener Interventionsverfahren am MRT............................................................ 60 8 SCHLUSSFOLGERUNG........................................................................................................................ 66 9 ZUSAMMENFASSUNG.......................................................................................................................... 67 9.1 EINLEITUNG UND MOTIVATION: ......................................................................................................... 67 9.2 MATERIAL UND METHODEN: .............................................................................................................. 68 9.2.1 Phantomexperiment: ..................................................................................................................... 68 3 9.2.2 Klinische Studie: ........................................................................................................................... 69 9.3 ERGEBNISSE:...................................................................................................................................... 70 9.3.1 Phantomexperiment: ..................................................................................................................... 70 9.3.2 Klinische Studie: ........................................................................................................................... 70 9.4 DISKUSSION....................................................................................................................................... 71 10 LITERATURVERZEICHNIS ................................................................................................................. 72 11 ANLAGEN................................................................................................................................................ 78 11.1 ANLAGE 1: PHANTOMAUFSICHT ......................................................................................................... 78 11.2 ANLAGE 2: ABLAUFPLAN ................................................................................................................... 79 11.3 ANLAGE 3: FRAGEBOGEN ................................................................................................................... 80 11.4 ANLAGE 4: PHANTOMPROTOKOLL ...................................................................................................... 81 11.5 ANLAGE 5: PROTOKOLL KLINISCHE INTERVENTIONEN ....................................................................... 82 11.6 ANLAGE 6: PUNKTION AM BIOPSIEPHANTOM ..................................................................................... 83 11.7 ANLAGE 7: DESKRIPTIVE AUSWERTUNG ............................................................................................ 84 11.8 ANLAGE 8: AUFKLÄRUNGSBOGEN...................................................................................................... 87 11.9 ANLAGE 9 EINWILLIGUNGSERKLÄRUNG............................................................................................. 91 12 ANHANG.................................................................................................................................................. 94 12.1 ERKLÄRUNG ÜBER DIE EIGENSTÄNDIGE ABFASSUNG DER ARBEIT...................................................... 94 12.2 LEBENSLAUF...................................................................................................................................... 95 12.3 VERÖFFENTLICHUNGEN UND WISSENSCHAFTLICHE PRÄSENTATIONEN............................................... 96 12.4 DANKSAGUNG ................................................................................................................................... 97

Introduction: Small Cell Lung Cancer (SCLC) is an aggressive malignancy with poor prognosis that accounts for 10% of all clinical lung cancer. SCLC commonly metastasizes to the mediastinum, liver, bone, adrenals, and the brain but secondary endotracheal metastasis is an especially rare occurrence. We discuss the case of a 74-year-old male with principal complaint of cough, wheezing and hemoptysis found to have secondary endotracheal lesions on bronchoscopy. Case report: A 74-year-old male, former smoker with a past medical history of pulmonary embolism, bullous emphysema, and limited stage small cell lung cancer with wedge resection and chemotherapy 3 years ago presented with cough, wheezing, weight loss and intermittent hemoptysis ongoing for few weeks. CT scan of the chest showed multiple polypoid masses arising in the anterior wall of the trachea. He underwent bronchoscopy with biopsy. Pathology was consistent with small-cell lung cancer. Conclusion: Secondary tracheal metastasis from early stage small cell cancer is a rare occurrence. The likelihood of tracheal metastasis of lung cancer is amplified when an endotracheal nodule or eccentric thickening of the tracheal wall is seen on CT of patients with high suspicion. It is important for clinicians to suspect endotracheal lesions when a patient presents with recurrent respiratory complaints despite stable surveillance CT scan of chest in patients with history of lung cancer.

Objective: Background: Rare disease An epithelial inclusion cyst within a lymph node denotes a heterotopic phenomenon. Nodal epithelial inclusion cysts have been reported in a variety of anatomical locations including pelvic, abdominal, mediastinal, and axillary regions. While nodal melanocytic nevus (also known as nevus cell aggregates) is the most common heterotopic phenomena involving the axillary lymph nodes, the presence of benign epithelial inclusion cysts in axillary lymph nodes is a rare but well-reported finding. Such documentation is in part due to assessment of sentinel lymph nodes in breast cancer becoming standard of care. These epithelial inclusion cysts offer a diagnostic pitfall in evaluation of sentinel lymph node in the setting of breast carcinoma. They also complicate assessment of sentinel lymph node during intraoperative frozen sections analysis. Case Report: We report a case of co-existent of benign squamous-type and glandular-type epithelial inclusions cysts in 2 sentinel lymph nodes in a patient with grade III invasive ductal carcinoma involving the left breast. There have been at least 4 cases reported in literature in which benign epithelial inclusion cysts in sentinel lymph nodes were first mistakenly diagnosed as metastatic carcinoma both during intraoperative frozen section analysis and during review of permanent sections. The missed diagnosis could potentially occur intraoperatively during frozen section sentinel lymph node analysis secondarily due to lack of availability of the primary tumor for comparison and inability to use immunohistochemical stains. Conclusions: Pathologists should be aware of this pitfall especially in frozen section analysis of sentinel lymph node to avoid misdiagnosis and its associated potential grave consequences.

Background: Anaplastic thyroid carcinoma (ATC) is a highly aggressive, undifferentiated carcinoma that may arise on top of normal or abnormal thyroid. Making the diagnosis by fine needle aspiration (FNA) of the thyroid with a long-standing history of multinodular goiter (MNG) is not uncommon. We report a case discussing the cytopathologic findings and the relationship with long-standing goiter and thyroid exposure to radioactive iodine treatment. Case: A 90-year-old male patient presented with a > 45-year history of MNG that was associated with thyrotoxicosis and multiple courses of radioiodine (I-131) treatment. He developed recent symptoms of dyspnea, dysphagia, neck swelling and unintentional weight loss. Computed tomography of the neck was done revealing a large MNG with retrosternal extension and calcifications. FNA was performed revealing highly anaplastic cells with a colloid background and presence of neutrophils. The diagnosis of ATC was made. The patient refused any kind of management and was discharged upon his request. He died 2 days after the procedure, and no autopsy was performed. Conclusion: ATC is an aggressive, undifferentiated thyroid carcinoma that can be diagnosed by FNA and save the patient a surgical intervention. A background of MNG and history of radioactive iodine therapy is not uncommon.

Magister Chirurgiae Dentium (MChD) / A total of 25 third molar teeth (erupted [9], as well as unerupted [16]), from subjects who had lived continuously since birth in an area where the water fluoride concentration was more than 1,8 ppm, were studied. (The range was 1,8 ppm - 2,64 ppm of F-). The subjects had no systemic fluoride supplementation. Tooth brushing with a fluoride containing dentifrice and, perhaps, occasional fluoride mouth rinsing was the only additional exposure to fluoride. The acid-etch biopsy technique was used to determine the fluoride and calcium concentrations at various depths on the enamel surface. The fluoride concentration of the buffered etch solution was determined with an adapted fluoride ion-selective electrode technique, and the amount of calcium by flame atomic absorption spectrophotometry. Six consecutive etchings were done on the mesio-buccal and mesio-lingual cusps of each tooth; the teeth were then washed in an alkali and the same procedure repeated on the disto-buccal and disto-lingual cusps. The depth of etch of each biopsy was calculated assuming that human enamel contains 37% Ca and has a density of 2,95g/ml. It was previously reported, (Grobler & Joubert, 1988), that the enamel fluoride levels of the mesio-buccal and mesio-Iingual sides did not differ from that of the disto-buccal and disto-Iingual sides. The average etch depth and fluoride concentration value as calculated from the values for the two cusps per tooth were used for statistical analysis. The mean etch depths (pm) and mean enamel fluoride concentrations of alkali-washed and unwashed enamel of both erupted and unerupted teeth were tabled, together with the standard deviations and range for each etch. Contrary to the results obtained from a low F- area, no significant difference (p>O.05) could be found in the etch depth between erupted and unerupted enamel in this study. Graphs were plotted by a line fitted to the mean enamel fluoride concentration and mean etch depths values of unwashed erupted, unwashed unerupted, alkali-washed erupted and alkali-washed unerupted third molar teeth. These graphs were compared to the graphs obtained in a comparable study done by Grobler and Kotze (1990), on erupted and unerupted third molar teeth from a low fluoride area (F- < 0,10 ppm). Results indicate that the enamel fluoride concentration in the bulk of the enamel of teeth from a high fluoride area (> 1,8 ppm), is higher than that of teeth from a low fluoride area « 0,10 ppm ). In contrast to the teeth from a low fluoride area, where there was a significant increase (p<0.05) in the fluoride concentration of the outer layer (± 4 J,lm) of erupted enamel when compared to that of the unerupted enamel, no notable increase in the F- content of the enamel was observed in the present study of teeth from a high fluoride area (p>0,05). There was, in addition, no significant (p>0.05) difference between the enamel fluoride content of alkali-washed and unwashed, erupted and unerupted teeth, which showed that very little CaF 2-like material was gained by the enamel after eruption. In both studies the subjects had brushed with a fluoride dentifrice for a period of 1 - 16 years. It was expected that this topical exposure would increase the surface enamel concentration in the high fluoride area similar to the increase found in the low fluoride area. However, this was not the case, and as all the teeth from the high fluoride area exhibited some degree of fluorosis, it was concluded that posteruptive fluoride uptake by fluorotic human enamel without severe enamel loss is limited. This is in agreement with work done by Richards, Fejerskov, Baelum and Likimani (1989).

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