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Neuroimmune communication BBB dependent and BBB independent pathways /Zhang, Hao, January 2007 (has links)
Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2007. / Title from first page of PDF file. Includes bibliographical references (p. 98-114).
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Neurochemical and neuroendocrine reactions during non-neurological surgery /Anckarsäter, Rolf, January 2010 (has links)
Diss. (sammanfattning) Göteborg : Göteborgs universitet, 2010. / Härtill 4 uppsatser.
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Akutní neurozánětlivá reakce po fokální mozkové ischémii / Acute neuroinflammatory reaction after focal cerebral ischemiaAmbrož, Ondřej January 2016 (has links)
Title: Acute neuroinflammatory reaction after focal cerebral ischemia Aim: The aim of this thesis is to evaluate neuroinflammatory response after focal cerebral cortical ischemia. Also, familiarizing with the method of displaying damage of blood brain barriers, neurons and the possibility of detection of microglia cells as a marker of acute neuroinflammatory processes. Methodology: This is an experimental study. We brought about cortical cerebral ischemia in rats using an application of photosensitive dye "bengal red," and a green laser. Two animals were were given the additional application of "Evans blue" in order to visualize the defects of the blood brain barrier. The animals were returned to their cage for the time needed before they were induced terminal anesthesia. This was followed by the process of brain perfusion, slicing the brain in sections 50 µm thick and then applied these sections onto slides. Sections with applied EB were immediately analyzed under the microscope. Sections to illustrate neuronal death were immunohistochemically stained via the Nissl method. Sections visualizing microglial activity were stained using CD11b antibody. Results: Following the induction of focal ischemia there occured brain tissue damage. In the vicinity of lesion there is degeneration of neurons and...
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Efeitos do exercício físico sobre o processo inflamatório e sobre o déficit motor induzidos pelo traumatismo cranioencefálico em ratos / Effects of physical exercise on the inflammatory process and motor deficit induced by traumatic brain injury in ratsMota, Bibiana Castagna 21 February 2013 (has links)
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Traumatic brain injury (TBI) is a public health problem, and is considered a leading cause of death among children and young adults in industrialized countries. TBI can be defined as a mechanical external aggression to the brain, which may produce an altered state of consciousness leading the cognitive and / or motor impairment. In this context, the inflammatory process plays an important role in the development and exacerbation of secondary damage after TBI, mediating, through the release of cytokines, increased permeability of the blood brain barrier (BBB), edema formation and promoting the accumulation of leukocytes after TBI. Exercise provides protection on a variety of diseases and insults of the Central Nervous System (CNS). However, there are few studies showing the prophylactic effects of regular exercise on the damage caused by TBI. Therefore, the aim of this study was to investigate whether physical exercise protects against acute inflammatory response and motor impairment induced by TBI in rats. For this, the animals performed exercise for four weeks and then underwent the model of TBI by fluid percussion injury (FPI). Twenty-four hours after TBI the results showed that there was an impairment of motor function, followed by increased permeability of the BBB and brain inflammation characterized by increased levels of interleukin-1β (IL-1β ) of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and by decreasing levels of interleukin-10 (IL-10). Furthermore, increased myeloperoxidase (MPO) and inhibition of enzyme activity Na+,K+-ATPase after TBI suggests that the opening of the BBB, followed by infiltration of neutrophils and brain inflammation may contribute to failure of selected targets leading to damage side. The results also demonstrated that physical exercise protected against motor impairment, BBB permeability and also protect against an increase in brain levels of IL-1β and TNF-α and decrease levels of IL-10 induced by fluid percussion injury (FPI) . This exercise protocol also protected the increase of MPO activity and inhibition of Na+,K+-ATPase after TBI. This protection correlated with decreased MPO activity, suggesting that a change in cerebral inflammatory profile, caused by physical exercise, may be reducing the initial injury and limiting secondary damage after TBI. / O traumatismo cranioencefálico (TCE) constitui um problema de saúde pública, sendo considerada uma das principais causas de morte entre crianças e jovens adultos em países desenvolvidos. O TCE pode ser definido como uma agressão mecânica externa ao encéfalo, que pode produzir um estado alterado de consciência levando ao comprometimento das habilidades cognitivas e/ou motoras. Neste contexto, o processo inflamatório tem papel importante do desenvolvimento e na exacerbação do dano secundário após o TCE, mediando, através da liberação de citocinas, o aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE), a formação de edema e promovendo o aumento da migração de leucócitos após o TCE. Sabe-se que o exercício físico oferece proteção sobre varias doenças e insultos do Sistema Nervoso Central (SNC). No entanto, poucos são os estudos que mostram os efeitos profiláticos da prática regular de exercício físico diante dos danos decorrentes do TCE. Portanto, o objetivo desta dissertação foi verificar se o exercício físico protege da resposta inflamatória aguda e do comprometimento motor induzido pelo TCE em ratos. Para isso, os animais realizaram exercício físico durante quatro semanas e posteriormente foram submetidos ao TCE pelo modelo de lesão por percussão de fluido (LPF). Vinte e quatro horas após o TCE os resultados obtidos mostraram que houve um comprometimento da função motora, seguido do aumento na permeabilidade da BHE e da inflamação cerebral, caracterizada pelo elevação nos níveis de interleucina-1β (IL -1β) , do fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e pela diminuição nos níveis de interleucina-10 (IL-10). Além disso, houve um o aumento na atividade da enzima mieloperoxidase (MPO) e uma inibição na atividade da enzima Na+,K+-ATPase após o TCE sugerindo que a abertura da BHE, seguida pela infiltração de neutrófilos e inflamação cerebral podem contribuir para a falência dos alvos seletivos. Os resultados também demonstraram que o exercício físico prévio protegeu do comprometimento motor e do aumento na permeabilidade da BHE, bem como aumentou dos níveis de IL-10 e protegeu do aumento dos níveis cerebrais de IL-1β e TNF-α, indzidos pela lesão por percussão de fluido (LPF). Este protocolo de exercício também protegeu do aumento da atividade da MPO e da inibição da enzima Na+,K+-ATPase após o TCE. Esta proteção correlacionada com a diminuição da atividade da MPO, sugere que uma modificação no perfil inflamatório cerebral, provocada pelo exercício físico, pode estar reduzindo a lesão inicial e limitando o dano secundária após o TCE.
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