A persistent truck driver shortage and high driver turnover at common carriers limit the effectiveness of some U.S. supply chains. Most driver vacancies result from job hopping, especially among younger drivers. A multiple case study was conducted to explore strategies that some leaders of U.S. common carriers have used to retain millennial-age long-haul truck drivers. Data sources consisted of semistructured, in-person and phone/videoconference interviews; participant observations; and company documents. The sample population was 9 leaders from 6 different common carriers with operations in the southwestern region of the United States who successfully retained millennial long-haul drivers. The conceptual framework was person-organization fit theory. Data were compiled and organized, disassembled into fragments, reassembled into a sequence of groups, and interpreted for meaning. Methodological triangulation and member checking were used to validate the trustworthiness of those interpretations. Five major themes emerged from data analysis: strategic recruiting, competitive compensation, limiting driver time away from home, facilitating driver comfort while away from home, and demonstrating a company culture of driver appreciation. Potentially, carrier leaders can use the lessons learned from this research to reduce driver turnover rates and operating costs and to improve freight reliability for U.S. supply chains. The implications for positive social change include the potential to lower freight costs to shippers and consumers, improve job satisfaction for long-haul drivers, and improve highway safety for truck drivers and motorists.

Die Zahl der Tuberkuloseerkrankungen ist in den letzten Jahrzehnten weltweit gestiegen. Da es an innovativen Antituberkulotika mangelt, werden nach wie vor Medikamente der ersten Generation eingesetzt. Das wachsende Problem sind multi-resistente und extrem-resistente Bakterienstämme, die kaum oder gar nicht auf die medikamentöse Therapie ansprechen. Charakteristisch für M. tuberculosis ist eine dicke Zellwand. Der Aufbau der Zellwand ermöglicht es dem Bakterium in den Makrophagen zu persistieren und sich dort zu vermehren. Die Zellwand ist reich an Mykolsäuren und so wenig durchlässig für Fremdstoffe. Das mykobakterielle Zellwandskelett kann man in zwei Teile unterteilen, den Zellwandkern und die äußere Lipidhülle. Die freien Lipide der äußeren Lipidhülle dienen als Signalmoleküle im Krankheitsverlauf und interkalieren mit den Mykolsäuren des Zellwandkerns. M. tuberculosis besitzt für die Fettsäurebiosynthese zwei Enzymkomplexe: Die Typ-I-Fettsäuresynthase, die auch in Säugetieren zu finden ist, produziert Fettsäuren von C16- bis C26-Kettenlänge, die dann in der Typ-II-Fettsäuresynthase (FAS-II) zu Meromykolsäuren verlängert werden. Im Synthesezyklus des FAS-II sind mehrere monofunktionale Enzyme hintereinander geschaltet. Wird eines dieser Enzyme in seiner Funktion gestört, kumulieren Zwischenprodukte und benötigte Zellwandlipide können nicht synthetisiert werden. In der Folge wird die Zellwand instabil und das Bakterium stirbt. Die mykobakterielle Lipidbiosynthese ist somit ein ideales Target für die Entwicklung neuer Antituberkulotika. Ziel dieser Arbeit war es, eine neue Inhibitorklasse des FAS-II Enzyms InhA des M. tuberculosis mittels virtuellem Screening zu finden. Für das virtuelle Screening wurden drei aufeinander aufbauende Pharmakophorhypothesen entwickelt und mit diesen zwei unabhängige Datenbanken durchsucht. Als Grundlage für die Berechnungen des virtuellen Screenings diente die PDB Röntgenkristallstruktur 2h7m mit dem Liganden 1-Cyclohexyl-N-(3,5-dichlorophenyl)-5-oxopyrrolidin-3-carboxamid. Für die Erstellung der Pharmakophorhypothesen wurden zuerst die Strukturen des Enzyms mit und ohne Ligand bezüglich ihrer Konformationsunterschiede vor allem im Bereich der Bindetasche analysiert. Als nächstes wurden die Wechselwirkungen des Liganden mit den Aminosäuren der Bindetasche und dem Cofaktor näher analysiert und die verschiedenen Wechselwirkungsarten hinsichtlich ihrer Relevanz für eine inhibitorische Aktivität beurteilt. Schließlich wurde eine Bindetaschenanalyse durchgeführt und Hotspots für unterschiedliche chemische Funktionalitäten berechnet. Für das Datenbankenscreening wurden das ZINC 'drug-like' Subset (2005) und CCGs MOE 2006 Vendor Compound 3D Collection verwendet, beides Datenbanken exklusiv kommerziell erhältlicher Verbindungen. Das ZINC 'drug-like' Subset wurde über einen für InhA individuell angepassten hierarchischen Filter numerisch reduziert. Von den verbleibenden Verbindungen wurde eine Konformerendatenbank berechnet. Die MOE 2006 Vendor Compound 3D Collection lag bereits als Konformerendatenbank vor und wurde für das Screening 'as-is' verwendet. Mit den Pharmakophorhypothesen I und II wurde das reduzierte ZINC 'drug-like' Subset gescreent. Für die Treffer wurden Fingerprints berechnet, sie danach mithilfe des Tanimotokoeffizienten nach ihrer Ähnlichkeit in Cluster eingeteilt und visuell analysiert; 149 Verbindungen wurden für die Dockingsimulationen ausgewählt. Die MOE Konformerendatenbank wurde ebenso über einen für InhA individuell angepassten hierarchischen Filter numerisch reduziert und mit der Pharmakophorhypothese III gescreent, 28 Verbindungen wurden für die Dockingsimulationen ausgewählt. Die Dockingsimulationen wurden mit den Programmen MOE Dock und Autodock durchgeführt. Die Ergebnisse wurden numerisch ausgewertet und innerhalb der Bindetasche relativ zur jeweiligen zugrunde liegenden Pharmakophorhypothese visuell analysiert; 27 Substanzen wurden schließlich für die Testungen ausgewählt. Die Testungen erfolgten mit einem enzymatischen Assay und einem Assay an attenuierten M. tuberculosis Für die Etablierung des enzymatischen Assays wurde das Enzym InhA mittels Vektortransformation in E. coli überexprimiert und säulenchromatographisch aufgereinigt. Das Substrat 2-trans-Octenoyl-Coenzym A wurde synthetisiert. Von den 27 ausgewählten Substanzen waren 9 im Handel erhältlich und wurden schließlich auf ihre inhibitorische Aktivität getestet. Es wurden ein Thiazolidin-2,4-dion, ein 2-Thioxoimidazolidin-4-on und ein Sulfonamid als aktive Substanzen gefunden. / Worldwide the number of tuberculosis cases has increased in the decades. Since there is a lack of innovative anti-tuberculosis drugs, the first-generation drugs are still used as gold standard. Therefore, strains of mycobacteria, that respond only little or not at all to drug therapy, picture a growing problem. Characteristic of M. tuberculosis is its thick cell wall. The structure of the cell wall allows the bacterium to persist in the macrophages and to multiply there. The cell wall is rich in mycolic acids and, in this, little permeable to xenobiotics. The mycobacterial cell wall skeleton can be divided into two parts, the cell wall core and the outer lipid envelope. The free lipids of the outer lipid envelope serve as signalling molecules in course of the disease, and intercalate with the mycolic acids of the cell wall core. For fatty acid biosynthesis M. tuberculosis has two enzyme complexes: the type I fatty acid synthase, which is also found in mammals, produces fatty acids of C16 to C26 chain length; subsequently, these are extended to meromycolic acids in the type II fatty acid synthase (FAS II). The synthesis cycle of FAS-II consists of mono-functional enzymes that build up on each other. If one of these enzymes is disturbed in its functionality, intermediates accumulate and required cell wall lipids can not be synthesized. As a result, the cell wall turns unstable and the bacterium dies. Therefore, the mycobacterial lipid biosynthesis is an ideal target for developing new antituberculous drugs. The aim of this study was to develop a new inhibitor class of the mycobacterial FAS-II enzyme InhA by means of virtual screening. For the virtual screening three consecutive pharmacophore hypotheses were developed, and with these two independent databases were screened. As a basis for the calculations of the virtual screening the PDB X-ray crystal structure 2h7m with the ligand 1-cyclohexyl-N-(3,5-dichlorophenyl)-5-oxopyrrolidine-3-carboxamide was used. In order to construct the pharmacophore hypotheses, first, the structures of the enzyme with and without a ligand were analyzed for their conformational differences, in particular with respect to the geometry of the binding pocket. Next, the interactions of the ligand with the amino acids of the binding pocket and with the cofactor were analyzed in detail; thereby, the different types of interactions were assessed in terms of their relevance for the inhibitory activity. Finally, a hot spot analysis of the active site was carried out for different chemical functionalities. The ZINC 'drug-like' subset (2005) and CCG's 2006 Vendor MOE 3D compound collection were used for the database screening, both being databases of commercially available compounds. The ZINC 'drug-like' subset was numerically reduced by a hierarchical filter customized for InhA; of the remaining compounds a database of conformers was calculated. The MOE 2006 Vendor 3D Compound Collection was already available as a conformer database. The reduced ZINC 'drug-like' subset was screened with the pharmacophore hypotheses I and II. After calculating fingerprints the hits were clustered according to their similarity using the Tanimoto coefficient and visually analyzed; 149 compunds were selected for the docking simulations. The MOE conformers database also was numerically reduced by a hierarchical filter customized for InhA, and then screened with the pharmacophore hypothesis III, 28 compounds were chosen for the docking simulations. The docking simulations were performed with the programs MOE Dock and Autodock. The results were evaluated numerically, and analyzed visually within the binding pocket relative to the respective underlying pharmacophore hypothesis. Finally, 27 substances were selected for testing. The tests were carried out using an enzymatic assay and an assay on attenuated M. tuberculosis. For establishing the enzymatic assay, the enzyme InhA was overexpressed using vector transformation into E. coli and purified by column chromatography. The substrate 2-trans-octenoyl-coenzyme A was synthesized. Of the 27 selected compounds 9 substances were commercially available and were tested for their inhibitory activity. A thiazolidine-2,4-dione, a 2-thioxoimidazolidine-4-one and a sulfonamide were found to be active.

Die Multigenfamilie der Lipid Transfer Proteine (LTP) stellt eine Gruppe von kleinen Proteinen dar, welche in allen höheren Landpflanzen vorkommen. In der Modellpflanze Arabidopsis thaliana werden 92 Proteine zur Klasse der LTPs gezählt. Die Benennung der Proteinfamilie basiert auf dem beobachteten in vitro Transfer von Lipiden zwischen zwei Membranen. Alle LTPs weisen ein konserviertes, 8 Cysteine beinhaltendes Motiv und eine hydrophobe Tasche auf, welche für die Bindung hydrophober Moleküle verantwortlich ist. Aufgrund ihrer Signalsequenz werden LTPs über den sekretorischen Weg in den extrazellulären Raum geschleust. Für einige pflanzliche LTPs konnte eine derartige Sekretion bereits nachgewiesen werden. Für andere LTPs wird eine Funktion in der Kutinbildung, der Embryogenese oder der pflanzlichen Immunantwort gegen Phytopathogene postuliert. Letzteres wurde für DIR1 (DEFECTIVE IN INDUCED RESISTANCE 1) und AZI1 (AZELAIC ACID INDUCED 1) nachgewiesen, während von LTPIV.4 (At4g55450) nur bekannt ist, dass die Expression spezifisch in Antwort auf Pathogene induziert ist. Aus diesem Grund wurde in der vorliegenden Arbeit die Funktion von LTPIV.4 und AZI1 in Bezug auf die pflanzliche Pathogenantwort in Arabidopsis thaliana untersucht. Anhand von GFP-Fusionsproteinen konnte für LTPIV.4 und AZI1 eine Endoplasmatische Retikulum-Lokalisierung detektiert werden. Auch eine gewebespezifische Promotoraktivität von LTPIV.4 an den Leitgeweben und in jungen sich entwickelnden Blättern konnte identifiziert werden. Diese Erkenntnisse lassen darauf schließen, dass LTPIV.4 möglicherweise an der Signaltransduktion am/im Leitgewebe mitverantwortlich ist. Im Fokus dieser Arbeit stand die spezifische Einordnung von LTPIV.4 in der Ausbildung der lokalen bzw. systemischen Immunantwort von Arabidopsis thaliana. Anhand einer Infektion von Wildtyppflanzen und LTPIV.4 Mutanten mit zwei verschiedenen Pseudomonasstämmen konnte eine LTPIV.4-abhängige Steigerung der pflanzlichen Resistenz gegen die biotrophen Bakterien nachgewiesen werden. In der Resistenz gegen den nekrotrophen Pilz Sclerotinia hingegen zeigte sich keine LTPIV.4 Abhängigkeit. Da die Hormone Salicylsäure (SA) und Jasmonsäure (JA) in der Ausbildung der pflanzlichen Abwehr gegen verschiedene Pathogene wichtig sind, wurden die Hormonlevel von SA und JA in ltpIV.4, 35S::LTPIV.4 sowie in Wildtyppflanzen analysiert. Die untersuchten Phytohormongehalte zeigten eine LTPIV.4 unabhängige, schnelle Akkumulation von SA nach der Infektion mit virulenten (vir) Pseudomonas syringae pv. maculicola (Psm) und eine spätere Erhöhung der JA-Gehalte. Es konnte somit kein regulatorischer Effekt von LTPIV.4 auf die SA- sowie die JA-Gehalte detektiert werden. Die Expression von SAG13 (SENESCENCE-ASSOCIATED GENE 13) und OXI1 (OXIDATIVE SIGNAL-INDUCIBLE 1), welche eine Funktion im programmierten Zelltod (PCD) haben beziehungsweise durch oxidativen Stress induziert werden, war hingegen erhöht in konstitutiv LTPIV.4 exprimierenden Pflanzen, verglichen mit dem Wildtyp von LTPIV.4. Als ein weiterer Ansatzpunkt für die funktionelle Charakterisierung von LTPIV.4 wurde die in vitro Identifizierung möglicher Substrate mittels Lipid-Protein-Interaktionsanalysen, sowie einer unspezifischen Metabolomanalyse herangezogen. Bei den Interaktionsanalysen konnten Phosphatidsäuren (PA), Phosphatidylglycerine (PG), Monogalactosyldiacylglycerole (MGDG) und auch Digalactosyldiacylglycerole (DGDG) als Interaktionspartner von LTPIV.4 identifiziert werden. Die Metabolomanalyse zeigte einen quantitativen Unterschied zwischen Wildtyp/35S::LTPIV.4 und ltpIV.4 bei einigen MGDG, DGDG und PG Spezies. Aus den in dieser Arbeit gewonnen Daten lässt sich somit schließen, dass LTPIV.4 nach Pathogen/Schaden-assoziierte molekulare Muster- (PAMP/ DAMP-) Erkennung, z.B. von Psm, SA-abhängig vermehrt gebildet wird. Da die konstitutive Expression von LTPIV.4 sowohl zu erhöhter OXI1 und SAG13 Expression als auch zu erhöhter Resistenz gegenüber Psm führt, lässt sich ein Modell aufstellen, in dem LTPIV.4 als positiver Regulator des PCD die Pathogenresistenz von Arabidopsis erhöht. Der zugrunde liegende Mechanismus ist unbekannt. Die Bindung von PAs, PGs, MGDGs und DGDGs an LTPIV.4 in vitro könnte darauf hindeuten, dass auch in vivo hydrophobe Moleküle gebunden und möglicherweise transportiert werden und dies ein Teil der Pathogenantwort ist. Es wäre z.B. denkbar, dass eine mögliche Translokation von LTPIV.4 über das ER in das Zytoplasma oder den apoplastischen Raum erfolgt. Dort interagiert LTPIV.4 mit durch ROS gebildeten, oxidierten Lipiden oder DAMPs und löst entweder symplastisch durch eine Interaktion in der Infizierten Zelle oder in intakten Nachbarzellen durch eine weitere Signaltransduktionskaskade den PCD sowie eine erhöhte ROS Bildung aus, oder das LTP interagiert spezifisch mit oxidierten Lipiden oder DAMPs von abgestorbenen Nachbarzellen, und löst eine intrazelluläre Signalkaskade mit Initiierung des PCD sowie erhöhter ROS-Bildung aus. AZI1 wurde als zweites LTP in dieser Arbeit einbezogen. Ausgehend von der Beobachtung, dass die konstitutive Expression von AZI1 die Resistenz gegen das nekrotrophe Pathogene Botrytis cinerea erhöht, sollte in der vorliegenden Arbeit detailiert untersucht werden, ob AZI1 eine Rolle in der Resistenz gegen das nekrotrophe Pathogen Sclerotinia sclerotiorum spielt. Die azi1-1 Mutante zeigte hierbei jedoch eine erhöhte Resistenz gegen den nekrotrophen Pilz Sclerotinia sclerotiorum. Da bisher keine Unterschiede in der Genexpression von spezifischen Markergenen in WT und azi1-1 Pflanzen nach Sklerotiniainfektion festgestellt werden konnte und es auch für LTPs bekannt ist, dass sie eine Rolle in der Kutikulasynthese spielen, wäre eine Hypothese, dass die unterschiedlichen Infektionsphänotypen mit Sclerotinia und Botrytis auf eine strukturelle Veränderung der Kutikulabeschaffenheit zurückzuführen sind. Weiterhin konnte für AZI1 eine mögliche Rolle in der Verwundungsantwort detektiert werden, da sowohl die AZI1 Genexpression, als auch die erhaltenen basal signifikant erhöhten 12-oxo-Phytodiensäure (OPDA)-Gehalte auf eine negativ regulatorische Rolle von AZI1 in der Verwundungs-abhängigen JA-Signaltransduktion hindeuten. / Functional characterization of two lipid transfer proteins involved in Arabidopsis thaliana pathogen defense response

In Tumoren an Arabidopsis thaliana, induziert über Agrobacterium tumefaciens (Stamm C58), ist von den 49 bekannten Lipidtransferproteinen (LTPs) nur die Expression von LTP2 stark erhöht (Deeken et al., 2006). Mutanten ohne LTP2-Transkripte (ltp2KO) entwickeln deutlich kleinere Tumore als der Wildtyp. Durch die permanenten Zellstreckungs- und Dehnungsprozesse besitzen Tumore keine intakte Epidermis (Efetova et al., 2007). Dies wiederum führt zum Verlust einer vollständigen Cuticula-Schicht, welche von der Epidermis produziert wird und dieser als Barriere zur Umwelt aufgelagert ist. Um den transpirationsbedingten Wasserverlust zu minimieren, werden in Tumoren langkettige Aliphaten in die äußeren Zellschichten eingelagert (Efetova et al., 2006). Ein ähnliches Szenario findet um Verwundungsareale statt (Kolattukudy et al., 2001). Die Gen-Expression von LTP2 wird nicht durch tumorinduzierende Agrobakterien ausgelöst. Faktoren wie Verwundung, sowie die Applikation des Trockenstress-Phytohormons Abscisinsäure (ABA) begünstigen die LTP2-Gen-Expression positiv. Außerdem ist der LTP2-Promotor in Gewebe aktiv, in welchem sekundäre Zellwandmodifikationen auftreten, sowie insbesondere in Abscissionsschichten von welkenden Organen. Ungerichtete Lipidanalysen der ltp2KO-Mutante im Vergleich zum Wildtyp zeigten nur signifikante Veränderungen in der Menge definierter Sphingolipide – obwohl bislang eine Beteiligung von LTP2 am Transfer von Phospholipiden postuliert wurde. Allerdings kann das LTP2-Protein, wie Protein-Lipid-Overlay-Analysen demonstrierten, weder komplexen Sphingolipide noch Sphingobasen binden. Neben Sphingobasen sind auch langkettige Fettsäuren Bestandteile von Sphingolipiden und diese sind wiederum Bindepartner von LTP2. Um eine eventuelle Beteiligung von LTP2 an der Bildung von Suberin von Tumoren zu zeigen, wurde dieses analysiert. Die GC-MS-Analysen des Tumor-Suberins haben jedoch veranschaulicht, dass durch das Fehlen von LTP2-Transkripten das Lipidmuster nicht beeinträchtigt wird. Eine Überexpression von LTP2 im gesamten Kormophyten war trotz drei unabhängiger experimenteller Ansätze nicht möglich. Daher wurde das Protein ektopisch in epidermalen Zellen exprimiert (CER5Prom::LTP2). Die Transgenen CER5Prom::LTP2 wiesen einige morphologische Besonderheiten auf, wie verminderte Oberflächenhydrophobizität, aberrante Blüten- und Blattmorphologien etc., die typisch für Wachsmutanten sind. GC-MS-Analysen der cuticulären Wachse dieser transgenen Pflanzen zeigten, einen erhöhten Gehalt an C24- und C26-Fettsäuren, wohingegen die korrespondierenden Aliphaten wie Aldehyde und Alkane dezimiert waren. Unterstützend zeigten Lokalisationsanalysen, dass das LTP2-Protein an/in der Plasmamembran assoziiert ist. Somit kann die These aufgestellt werden, dass LTP2 langkettigen, unverzweigten Aliphaten (Fettsäuren) an der Grenzfläche Plasmamembran/Zellwand transferiert, die zur Versieglung und Festigung von Zellwänden benötigt werden. / Out of 49 known lipid transfer protein (LTP) only the expression of LTP2 is highly increased in tumors induced on Arabidopsis thaliana via Agrobacterium tumefaciens (strain C58; Deeken et al., 2006). Mutants with no LTP2 transcripts (ltp2KO) develop significantly smaller tumors than the wild-type. Due to the permanent cell stretch and elongation processes tumors do not possess an intact epidermal layer (Efetova et al., 2007). This leads to the loss of a complete cuticle layer, which is produced by the epidermis and builds up a barrier to the environment. To minimize the transpirational water loss, long-chain aliphatic compounds are incorperated into the outer cell layers of tumors (Deeken et al., 2006). The gene expression of LTP2 is not triggered by tumor-inducing agrobacteria. Instead, factors such as wounding and the application of the phytohormone abscisic acid (ABA) induce the LTP2 gene expression. In addition, the LTP2 promoter is highly active in tissue, in which secondary cell wall modifications occur, and in the abscission zone of wilting organs. Untargeted lipid analyzes of ltp2KO mutant in comparison to the wild type showed significant changes in the amount of defined sphingolipids only - although the involvement of LTP2 has been postulated for the transfer of phospholipids. However, the LTP2 protein, as protein-lipid overlay analysis demonstrated, binds neither complex sphingolipids nor sphingobases. Instead LCFAs, which are part of sphingolipids are binding partners of LTP2. In order to show a possible involvement of LTP2 in the formation of tumor-suberin GC-MS analyzes were performed. These demonstrated that the composition of the lipid-pool is not altered in ltp2KO plants. Overexpression of LTP2 was not possible in spite of three independent experimental approaches. The protein was instead expressed ectopically in epidermal cells (CER5Prom::LTP2). The transgenes CER5Prom::LTP2 showed some morphological abnormities, such as reduced surface hydrophobicity, aberrant flowers and leaf morphologies, which are typical for wax mutants. GC-MS analyzes of the cuticular wax of those transgenic lines revealed an increased amount of C24- and C26- fatty acids. Furthermore LTP2 was localized at the plasma membrane. Thus, this thesis proposes a role of LTP2 in the transfer of long chain, unbranched aliphatics (fatty acids), which are needed to seal up and strengthen cell walls at the interface plasma membrane and cell wall.

Thesis (M. Phil.)--University of Hong Kong, 2007. / Also available online.

Thesis (Ph. D.)--University of Hong Kong, 2007. / Title proper from title frame. Also available in printed format.

Thesis (M. Phil.)--University of Hong Kong, 2007. / Title proper from title frame. Also available in printed format.

<p>This thesis investigates the IEEE 802.11b standard that describes radio communication for networks. The standard is carefully explained and the limitations of the standard are presented. To put the system in its context and to study the effects from the frequency translation, surrounding areas such as radio propagation and networks in general are presented. For radio communications the carrier frequency gives the basic properties for the application, long distance communication uses low frequencies and the opposite for short-range communication. The report investigates the possibilities to translate the frequency for an IEEE 802.11b system to move the limits of IEEE 802.11b Three alternative solutions are compared. A final solution evolves from one of them. The resulting solution is based on existing hardware and is ready for testing. One major conclusion is that 802.11b is a well developed standard where the development of the hardware is focussed on the physical size. This miniaturization makes alteration more complex. Finally other interesting wireless techniques that could give the desired properties and other possible further work are presented.</p>

<p>The demand for reliable high rate and efficient communication is ever increasing. In this thesis we look at two different problems in such systems, and their possible solutions.</p><p>In recent years orthogonal frequency division multiplexing (OFDM) has gone from a promising data transmission technique to become a mainstream technique used in several current and future standards. The main attractive property of OFDM is that it is inherently resilient to multipath reflections because of its long symbol time. However, this comes at the cost of a relatively high sensitivity to carrier frequency offsets (CFOs).</p><p>In this thesis we present a technique for CFO estimation in OFDM systems that is based on locating the spectral minimas within so-called null or virtual subcarriers embedded in the spectrum.~The spectral minimas are found iteratively over a number of symbols and is therefore mainly useful for frequency offset tracking or in systems where an estimate is not immediately required, such as in TV or radio broadcasting systems. However, complexity wise the estimator is relatively easy to implement and it does not need any extra redundancy beside a nonmodulated subcarrier. The estimator performance is studied both in a channel with additive white Gaussian noise and in a frequency selective channel environment.</p><p>A goal for many years has been to be able to implement as much as possible of a radio system in the digital domain, the ultimate goal being so called software defined radio (SDR). One important part of an SDR receiver is the high speed analog-to-digital converter(ADC) and one path to reach this goal is to use a number of parallel, time-interleaved, ADCs. Such ADCs are, however, sensitive to sampling instant offsets, DC offset and gain offset.</p><p>This thesis also discusses iterative time-delay estimators (TDEs) utilizing adjustable fractional-delay filters. The TDEs could for example be used to estimate and calibrate the relative delay between the ADCs comprising the time interleaved ADC. TDEs using a direct correlator and an average squared difference function are compared. Furthermore, an analysis of the effects of the batch length dependence is presented.</p> / Report code: LiU-Tek-Lic-2006:33.

<p>This thesis discusses and investigates the estimation of carrier offset frequency in</p><p>orthogonal frequency division multiplexing (OFDM) mobile systems. The investigation</p><p>starts by using Mobile WiMAX wireless communication specifications described</p><p>in IEEE 802.16e as the primary system setup. Under this setup orthogonal</p><p>frequency division multiple access (OFDMA) is used as a physical layer scheme; it</p><p>also involves the use of pilots in the OFDM symbol for channel estimation.</p><p>Although OFDM is resistant to multipath fading, it requires a high degree of synchronisation</p><p>to maintain sub-carrier orthogonality. Therefore the level of performance</p><p>of the system depends first on the accuracy in estimating the carrier frequency</p><p>offset and then the estimation of the channel. Maximum likelihood estimator</p><p>is used for estimating carrier frequency offset; its performance under different conditions</p><p>for example SNR, number of virtual carriers needed for estimation etc. are</p><p>simulated and compared with theoretical results. The optimality of IEEE 802.16e</p><p>specifications was also examined during the simulations and results analysis.</p>