Orientadores: Maria Adelia Collier Farias, Armando Freitas da Rocha / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia de Campinas / Made available in DSpace on 2018-07-14T03:14:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Bassani_JoseWilsonMagalhaes_M.pdf: 1091540 bytes, checksum: 2606c291ec5b7730356e7d31bd610c0a (MD5) Previous issue date: 1979 / Resumo: Neste trabalho é apresentado um cálculo para a excitabilidade celular com base na dinâmica e geometria do modelo de Hodqkin-Huxley para as membranas neurais. Uma extensão desse cálculo às células cardíacas é apresentada com base no modelo de McAllister, Noble e Tsien que descreve a dinâmica das fibras cardíacas de Purkinje. Como consequência do cálculo da excitabilidade celular, é ainda formalizado o conceito de limiar de excitação. O estudo dos processos de codificação celular e dos acoplamentos entre células cardíacas constituem implicações futuras dessa nova abordagem. / Abstract: Not informed. / Mestrado / Mestre em Engenharia Elétrica

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico. Programa de Pós-Graduação em Engenharia Química / Made available in DSpace on 2012-10-26T08:25:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 299502.pdf: 1672685 bytes, checksum: 97407627c08f301cbcfee9d784ee5ade (MD5) / Atividades neuronais são responsáveis por grandes movimentações iônicas em tecidos neuronais. O processamento e a passagem da informação sináptica entre duas células neurais iniciam-se com a chegada de um potencial de ação nos terminais pré-sinápticos. Este fenômeno causa a despolarização do potencial de membrana da célula neural gerando grandes movimentações iônicas através da membrana neural. Modelos matemáticos encontrados na literatura que reproduzem este fenômeno usualmente baseiam-se em circuitos elétricos análogos e, por não considerarem os efeitos da eletrodifusão, podem ser questionados. O presente trabalho tem como objetivo propor um modelo de eletrodifusão no qual a dinâmica temporal do potencial de membrana e as concentrações iônicas nos espaços intra e extracelular são consideradas durante a despolarização do terminal pré-sináptico. Neste modelo estão incluídos a participação dos trocadores, bombas e canais voltagem-dependentes das quatro espécies iônicas mais relevantes: Potássio (K+), Sódio (Na+), Cloro (Cl-) e Cálcio (Ca2+). Os resultados são consistentes com a literatura e reproduzem a dinâmica iônica durante a chegada de um sinal pré-sináptico. Este modelo pode ser de grande utilidade para futuros trabalhos que pretendem simular a liberação de neurotransmissores e a passagem da informação sináptica em células do sistema nervoso central (SNC). / The neuronal activities are responsible for high ionic movements in neuronal tissues. Processing and presentation of information between two synaptic neural cells begin with the arrival of an action potential in presynaptic terminals. This phenomenon causes the depolarization of the membrane potential of neural cell generating large ionic movements across the neuronal membrane. Mathematical models in the literature to reproduce this phenomenon are based on analog electrical circuits, and by not considering the effect of electrodiffusion, they may be questioned. This paper aims at proposing a model of electrodiffusion for which the temporal dynamics of membrane potential and ionic concentrations in the spaces within and outside the cell are considered during the depolarization of the presynaptic terminal. This model includes the participation of exchangers, pumps and voltage-gated channels of the four ionic most relevant species: Potassium (K+), Sodium (Na+), chlorine (Cl-) and calcium (Ca2+). The results are consistent and accurately reproduce the ion dynamics during the arrival of a presynaptic signal. This model may be useful for future studies that aim at simulating the release of neurotransmitters and synaptic passage of information in cells of the central nervous system (CNS).

Made available in DSpace on 2018-07-27T18:26:06Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2015-03-25. Added 1 bitstream(s) on 2018-07-27T18:29:50Z : No. of bitstreams: 1 000865781.pdf: 17935151 bytes, checksum: 7ceb972aa90983bb4105def9cb38d793 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / O reflexo auditivo de sobressalto (RAS) é uma reação motora rápida e evidente frente a um estímulo acústico intenso e inesperado. Trata-se de um reflexo acústico-motor do tronco encefálico que está presente em muitas espécies de mamíferos, incluindo o homem. Possui caráter tanto defensivo frente a uma possível agressão quanto de alerta frente a aconteci-mentos não esperados. Além do RAS resultar em uma resposta sobre a musculatura esque-lética, possui ação sobre o sistema nervoso autônomo promovendo aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. No rato o circuito neural elementar do RAS é constituído por: neurônios do gânglio espiral, neurônios da raiz coclear (CRN), neurônios reticuloespi-nais do núcleo reticular caudal da ponte (PnC) e motoneurônios da medula espinal. O RAS pode ser modulado pela habituação, sensibilização, inibição por estímulo prévio (PPI) e pela potenciação por um estímulo adverso. Estas modulações podem ocorrer mediante a influên-cia de diversas substâncias neuroativas sobre os componentes deste circuito. Neste traba-lho avaliamos a origem de aferências monoaminérgicas (serotonina e noradrenalina) e CART-érgicas para os CRN e PnC. Para isso foram utilizados 54 ratos Wistar, adultos fê-meas, que foram submetidos a injeções de traçadores neuronais anterógrados e retrógrados para mapeamento de vias nervosas e a identificação imuno-histoquímica de substâncias neuroativas. Todos os protocolos experimentais foram aprovados pela Comissão de Ética no Uso de Animais do Instituto de Biociências de Botucatu - UNESP (protocolo no 17/08). Nos-sos resultados demonstram que o grupamento noradrenérgico A5 é uma fonte de aferências noradrenérgicas e CART-érgicas para os CRN e PnC, enquanto que o núcleo dorsal da rafe (DR) é a origem de aferências serotoninérgicas para estas regiões. Existem conexões recí-procas entre o DR, o A5 e o PnC. Além disso,... / The acoustic startle reflex (ASR) is a rapid motor reaction elicited by a sudden intense acoustic stimulus. This is an acoustic-motor reflex of brainstem conserved across mammal's species including man. Moreover the ASR is defensive behavior against both possible ag-gressive and alert to unexpected events. The ASR evokes responses of skeletal muscles as well as of autonomic nervous system with elevation of blood pressure and acceleration of the heart rate. In the rat, the elementary neural circuitry of ASR is mediated by ganglion cells of the organ of Corti, the cochlear root neurons (CRN), the pontine caudal reticular nucleus (PnC) and motoneurons of the spinal cord. The ASR could be modulated by habituation, sensitization, prepulse inhibition (PPI), and fear potentiation. These modulations were medi-ated by the influence of neuroactive substances on components of neuronal circuitry of ASR. In this work we evaluate the origin of monoaminergic (serotonin and noradrenaline) and CART-ergic afferents to CRN and PnC. Adult Female Wistar rats (n=54) were submitted to injections of retrograde and anterograde neuronal tracers in track-tracing experiments and identification of neuroactive substances in brain by immunohistochemistry technique. All ex-perimental protocols are according with Ethics Committee on Animal Use (protocol: 17/08). Our results demonstrate that noradrenergic area A5 (A5) is a source of noradrenergic and CART-ergic afferents to CRN and PnC, and dorsal raphe nucleus (DR) is origin of seroto-ninergic afferents to these regions. There are reciprocal connections between DR, A5 and PnC. Furthermore, after 14 and 21 days of lesion in A5, the percentage of PPI increased during intervals of 100 and 150 milliseconds without modification of ASR. This data suggest that A5 have direct action on elementary circuit of ASR evidenced his connections and modulation of PPI. Moreover, A5 and DR connections bring new insights about modulation ... / FAPESP: 08/02771-6

Orientador: José de Anchieta de Castro e Horta Junior / Banca: Luiz Takase / Banca: Claudio Aparecido Casatti / Banca: Luciana Pinatto / Banca: Mirela Barros Dias / Resumo: O reflexo auditivo de sobressalto (RAS) é uma reação motora rápida e evidente frente a um estímulo acústico intenso e inesperado. Trata-se de um reflexo acústico-motor do tronco encefálico que está presente em muitas espécies de mamíferos, incluindo o homem. Possui caráter tanto defensivo frente a uma possível agressão quanto de alerta frente a aconteci-mentos não esperados. Além do RAS resultar em uma resposta sobre a musculatura esque-lética, possui ação sobre o sistema nervoso autônomo promovendo aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. No rato o circuito neural elementar do RAS é constituído por: neurônios do gânglio espiral, neurônios da raiz coclear (CRN), neurônios reticuloespi-nais do núcleo reticular caudal da ponte (PnC) e motoneurônios da medula espinal. O RAS pode ser modulado pela habituação, sensibilização, inibição por estímulo prévio (PPI) e pela potenciação por um estímulo adverso. Estas modulações podem ocorrer mediante a influên-cia de diversas substâncias neuroativas sobre os componentes deste circuito. Neste traba-lho avaliamos a origem de aferências monoaminérgicas (serotonina e noradrenalina) e CART-érgicas para os CRN e PnC. Para isso foram utilizados 54 ratos Wistar, adultos fê-meas, que foram submetidos a injeções de traçadores neuronais anterógrados e retrógrados para mapeamento de vias nervosas e a identificação imuno-histoquímica de substâncias neuroativas. Todos os protocolos experimentais foram aprovados pela Comissão de Ética no Uso de Animais do Instituto de Biociências de Botucatu - UNESP (protocolo no 17/08). Nos-sos resultados demonstram que o grupamento noradrenérgico A5 é uma fonte de aferências noradrenérgicas e CART-érgicas para os CRN e PnC, enquanto que o núcleo dorsal da rafe (DR) é a origem de aferências serotoninérgicas para estas regiões. Existem conexões recí-procas entre o DR, o A5 e o PnC. Além disso,... / Abstract: The acoustic startle reflex (ASR) is a rapid motor reaction elicited by a sudden intense acoustic stimulus. This is an acoustic-motor reflex of brainstem conserved across mammal's species including man. Moreover the ASR is defensive behavior against both possible ag-gressive and alert to unexpected events. The ASR evokes responses of skeletal muscles as well as of autonomic nervous system with elevation of blood pressure and acceleration of the heart rate. In the rat, the elementary neural circuitry of ASR is mediated by ganglion cells of the organ of Corti, the cochlear root neurons (CRN), the pontine caudal reticular nucleus (PnC) and motoneurons of the spinal cord. The ASR could be modulated by habituation, sensitization, prepulse inhibition (PPI), and fear potentiation. These modulations were medi-ated by the influence of neuroactive substances on components of neuronal circuitry of ASR. In this work we evaluate the origin of monoaminergic (serotonin and noradrenaline) and CART-ergic afferents to CRN and PnC. Adult Female Wistar rats (n=54) were submitted to injections of retrograde and anterograde neuronal tracers in track-tracing experiments and identification of neuroactive substances in brain by immunohistochemistry technique. All ex-perimental protocols are according with Ethics Committee on Animal Use (protocol: 17/08). Our results demonstrate that noradrenergic area A5 (A5) is a source of noradrenergic and CART-ergic afferents to CRN and PnC, and dorsal raphe nucleus (DR) is origin of seroto-ninergic afferents to these regions. There are reciprocal connections between DR, A5 and PnC. Furthermore, after 14 and 21 days of lesion in A5, the percentage of PPI increased during intervals of 100 and 150 milliseconds without modification of ASR. This data suggest that A5 have direct action on elementary circuit of ASR evidenced his connections and modulation of PPI. Moreover, A5 and DR connections bring new insights about modulation ... / Doutor

Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná, 2004 / Inclui bibliografia / Em saneamento, um dos fatores críticos na operação de Ssitemas de Abastecimento de Água é o atendimento contínuo da população mantendo uma oferta de água maior ou igual ao consumo. Se for considerado que este consumo é viável ao longo do dia e que todo Si

Submitted by Automa??o e Estat?stica (sst@bczm.ufrn.br) on 2017-10-04T23:54:46Z No. of bitstreams: 1 CarolinaAraujoSousa_DISSERT.pdf: 4069494 bytes, checksum: 9b768a46fbe08e2407ed147faed6bc74 (MD5) / Approved for entry into archive by Arlan Eloi Leite Silva (eloihistoriador@yahoo.com.br) on 2017-10-16T20:38:12Z (GMT) No. of bitstreams: 1 CarolinaAraujoSousa_DISSERT.pdf: 4069494 bytes, checksum: 9b768a46fbe08e2407ed147faed6bc74 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-10-16T20:38:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 CarolinaAraujoSousa_DISSERT.pdf: 4069494 bytes, checksum: 9b768a46fbe08e2407ed147faed6bc74 (MD5) Previous issue date: 2017-08-31 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Cient?fico e Tecnol?gico (CNPq) / A forma??o de circuitos neurais durante o desenvolvimento se d? atrav?s de uma complexa intera??o entre fatores gen?ticos e ambientais, que influenciam m?ltiplos eventos como a neurog?nese, a sinaptog?nese e a mieliniza??o. Em transtornos do desenvolvimento, como o transtorno do espectro autista (TEA), intercorr?ncias nesse processo levam ? m?-forma??o da circuitaria neural e, consequentemente, a d?ficits de intera??o social, interesses restritos e movimentos estereotipados, entre outros. Recentemente, realizamos em nosso laborat?rio a an?lise do transcriptoma do c?rtex frontal no modelo animal de autismo induzido por exposi??o a ?cido valpr?ico (VPA) in utero. Observamos que ratos com 15 dias de idade (P15) apresentam aumento da express?o de genes relacionados ? estabilidade sin?ptica e redu??o de genes relacionado ? mielina, sugerindo poss?veis mecanismos moleculares para as varia??es comportamentais previamente observadas nestes animais. Portanto, o objetivo desta disserta??o foi aprofundar este estudo investigando o padr?o de mieliniza??o no enc?falo de animais tratados com VPA em diferentes idades p?s-natais (infantil: P15 e adulta: P60). Para tanto, os grupos experimental e controle foram gerados, respectivamente, atrav?s da inje??o de VPA (500 mg/kg i.p.) ou salina em f?meas gr?vidas durante o dia embrion?rio 12.5 (E12.5). A an?lise da integridade da mielina foi realizada por duas abordagens: (1) an?lise da express?o de genes relacionados ? mielina (Mobp, Plp1, Mag e Klhl1), por PCR quantitativo, no c?rtex frontal de animais em P15; e (2) quantifica??o histol?gica da distribui??o de mielina em cinco sub-regi?es do c?rtex frontal e corpo caloso de animais P15 e P60. Dos quatro genes avaliados, observamos significativa diminui??o na express?o de Mobp e Mag em animais VPA em P15. A an?lise histol?gica de mielina mostrou redu??o significativa na intensidade de marca??o no c?rtex cingulado anterior em animais VPA em P60, por?m n?o detectou diferen?a na intensidade de marca??o em animais VPA em P15 quando comparados aos controles. Conclu?mos assim que animais VPA neonatos t?m reduzida express?o de genes relacionados a compacta??o da mielina, por?m sem altera??es no conte?do lip?dico da mielina nas ?reas analisadas. Animais adultos, por sua vez, apresentaram altera??es no conte?do lip?dico da mielina no c?rtex cingulado anterior. Em conjunto, estes resultados sugerem que dist?rbios na comunica??o entre circuitos frontais neste modelo de autismo podem ocorrer inicialmente devido altera??es na organiza??o da mielina, levando a redu??es de mielina no adulto. / The formation of brain circuits during neural development occurs through the interaction between timely regulated genetic and environmental signals, which influence multiple events such as neurogenesis, synaptogenesis, and myelination. In developmental disorders, such as autism spectrum disorders (ASD), deficits in these processes may lead to neural circuitry malformations and, in consequence, to social interaction deficits, restricted interests, and stereotyped movements, among others. Recently, we performed a transcriptome analysis of the frontal cortex of an animal model of autism induced by valproic acid (VPA) in utero in our lab. We observed that VPA animals at the postnatal age 15 (P15) show an increased expression of genes related to synaptic stability and a decrease in the expression of myelin-related genes, suggesting possible molecular mechanisms for the behavioral deficits previously observed in these animals. Therefore, the aim of this Master?s thesis was to further investigate the myelination pattern in the forebrain of VPA-treated rats at different postnatal ages (infant: P15 and adult: P60). For that, experimental and control groups were generated by injecting pregnant dams with 500 mg/Kg i.p. VPA or saline, respectively, on embryonic day 12.5 (E12.5). Analysis of myelin integrity was conducted by two different approaches: (1) gene expression analysis of myelin-related genes (Mobp, Plp1, Mag, and Klhl1) in dissected samples of the frontal cortex of P15 rats by quantitative real-time PCR; and (2) histological quantification of myelin distribution in five sub-regions of the frontal cortex and corpus callosum of P15 and P60 animals. Of all genes analyzed, we observed a significant decrease in Mobp and Mag expression in P15 VPA animals. Myelin analysis showed a significant reduction in myelin staining in the anterior cingulate cortex of VPA animals at P60, but no differences were observed at P15. In conclusion, infant VPA rats showed reduced expression of genes related to myelin assembly, without alterations in the lipid content of myelin in the areas analyzed. Adult animals, in contrast, showed a decrease in lipid content of myelin in the anterior cingulate cortex. Together, these results suggest that communication abnormalities in frontal circuits in this animal model of autism may occur initially due to alterations in myelin organization, leading to myelin reduction in adulthood.