<strong>Background:</strong> Stroke is a leading cause of disability and premature death in China and blood pressure is widely considered to be a major cause. Despite this, substantial uncertainty remains about the shape and strength of the association between blood pressure and stroke pathological types in China. <strong>Methods:</strong> Information from the China Kadoorie Biobank study (a prospective cohort study of 0.5 million men and women in China recruited during 2004-8) was used to relate usual blood pressure to risk of stroke, by stroke pathological type (cerebral infarction [ischaemic stroke], intracerebral haemorrhage and subarachnoid haemorrhage). Prospective analyses excluded participants with a history of vascular disease recorded at baseline; involved correction for regression dilution bias; used incident stroke events for which the diagnosis involved a head CT or MRI scan; and, assessed for confounding and effect modification by major vascular risk factors. These prospective analyses were informed by a set of prior analyses, including: a description of baseline associations between blood pressure and other vascular risk factors, to identify potential confounders; analyses of resurvey blood pressure data from ~20_000 participants, to assess regression dilution bias; and analyses of stroke follow-up data, involving an adjudication ‘sub-study’ performed specifically as part of this thesis, to evaluate the diagnostic accuracy of incident stroke events (~1000 events were adjudicated). <strong>Results:</strong> During 2.1 million person-years at risk, there were 5783 incident stroke events. At ages 40-79 years, the proportional difference in risk of both cerebral infarction and intracerebral haemorrhage associated with a given absolute difference in usual blood pressure was constant throughout the range of blood pressures examined (SBP 120-170 mm Hg, DBP 70-100 mm Hg). Overall, the strength of association was approximately 1.5-times greater for intracerebral haemorrhage than for the other stroke pathological types: 10 mm Hg higher usual SBP was associated with 82% (95% CI: 76%-89%) higher risk of intracerebral haemorrhage, 47% (44%- 50%) higher risk of cerebral infarction and 52% (35%-71%) higher risk of subarachnoid haemorrhage (the overall mean age at event for each stroke pathological type was ~60 years). For both cerebral infarction and intracerebral haemorrhage, there was strong evidence of major effect modification by age and to a lesser extent by a number of other vascular risk factors. The associations by age were around a third as extreme at age 70-79 years than at 40-49 years. The annual absolute differences in risk associated with a given absolute increase in usual blood pressure, however, were greater at older age. <strong>Conclusions:</strong> In Chinese adults, usual blood pressure was strongly and positively related to risk of all stroke pathological types. The strength of association was greater for intracerebral haemorrhage than other stroke pathological types. For both cerebral infarction and intracerebral haemorrhage, there was evidence of major effect modification by age. The overall effect of blood pressure on stroke risk was much greater than estimated by previous prospective studies in China, particularly for intracerebral haemorrhage.

published_or_final_version / abstract / Community Medicine / Doctoral / Doctor of Philosophy

The dissertation examines how changes in the race, gender and age composition of poverty over the past twenty years are linked to the unique experiences of particular birth cohorts. Demographer Richard Easterlin argues that generations born between 1944 and 1963 (the 'baby boom') face exceptional labor market competition and economic vulnerability due to their large numbers. Extending this theory, the central question of the dissertation is: Have families headed by the baby boom generation been more likely to be poor in the 1970s and 1980s compared to families headed by generations born prior to the baby boom? The findings indicate that among whites, the answer is clearly 'yes.' For African Americans, the answer appears to be 'no.' Results consistently show that the risk of poverty has been increasing with each successive generation of white family born since 1944. On the other hand, there is no evidence that black families headed by an individual born during the baby boom are more likely to be poor than those headed by previous generations. For both races, however, the most striking finding concerns the generation which was born after the baby boom. White and black families headed by adults born since 1964 are more likely to be poor compared to families headed by the older generations. The cohort effects on poverty are net of family structure, age of the family head, and period. The effects also persist controlling for employment variables which reflect labor market competition. Hypotheses about demographic trends in poverty from 1967 to 1987 are tested using multivariate analyses of a cross-sectional dataset (the Current Population Survey) and a longitudinal dataset (the Panel Study of Income Dynamics). Log-linear analyses of the Current Population Survey decompose the effects of family structure, age, period and cohort on poverty for all families as well as families headed by women. Discrete-time event history analyses of the PSID are used to model poverty among all families in any given year between 1969 and 1987. The dynamics of poverty are further examined in comparisons of nested multinomial logistic regression models of poverty entrances and exits among wives and female-headed families.

BACKGROUND: Various human and animal studies suggest that peak alcohol exposure during a binge episode, rather than total alcohol exposure, may determine fetal development. Research about the impact of binge drinking on birth outcomes is sparse and inconclusive. Data from the Born in Bradford cohort study were used to explore the impact of binge drinking on birth outcomes. METHODS: Interview-administered questionnaire data about the lifestyle and social characteristics of 10 851 pregnancies were linked to maternity and birth data. The impact of self-reported binge drinking (5 units: 40 g of pure alcohol) on two birth outcomes (small for gestational age (SGA) and preterm birth (<37 weeks)) was assessed using multivariate logistic regression models, while adjusting for confounders. RESULTS: The percentage of women classified as binge drinkers fell from 24.5% before pregnancy to 9% during the first trimester and 3.1% during the second trimester. There was a significant association between SGA birth and binge drinking (all categories combined; OR 1.68, 95% CI 1.15 to 2.47, p=0.01). No association was observed between moderate drinking and either birth outcome, or between binge drinking and preterm birth. CONCLUSIONS: Binge drinking during the second trimester of pregnancy was associated with an increased risk of SGA birth. No association was found between any level of alcohol consumption and premature birth. This work supports previous research showing no association between SGA and low-alcohol exposure but adds to evidence of a dose-response relationship with significant risks observed at binge drinking levels.

The present study examined age cohort differences in older and younger adults as they relate to perceptions of helpful counselor characteristics. The present study also assessed whether previous help-seeking behavior influences perceptions of what counselor characteristics would be helpful. The social influence model is used as basis for predictions. The first research hypothesis for the present study was that there would be an age by cohort interaction in perceptions of helpful counselor characteristics at both Time 1 (1991) and Time 2 (2001). The second research hypothesis was that there would be a main effect for cohort, with more recently born cohorts preferring more interpersonal counselor characteristics. The third research hypothesis was that there would be a main effect for age in endorsement of the social influence model. The fourth research hypothesis was that there would be a significant difference between the perceptions of those individuals who had previously sought help from a mental health professional and those individuals who had not sought help, regardless of age and cohort. A revised Adjective Check List (Gough, 1965; Gough & Heilbrum, 1983) was used to assess perceptions of helpful counselor characteristics. Chi-square analyses, MANOVA/supplementary ANOVAs, and exploratory factor analyses were used to test the research hypotheses. The first and second research hypotheses were supported. The third research hypothesis was not supported. The fourth research hypothesis was supported for Time 1, but not for Time 2. Limitations of the present study and implications of this research are discussed.

The aim of this PhD thesis was to expand the current knowledge of “traditional Sami” diet and lifestyle, and to test aspects of the Sami diet and lifestyle, specifically dietary pattern, macronutrient distribution and coffee consumption, in population-based epidemiological studies of mortality and incident cardiovascular disease and cancer in a general population. In Paper I, semi-structured interviews were conducted with 20 elderly Sami concerning their parent’s lifestyle and diet 50-70 years ago. Questionnaire data from 397 Sami and 1842 matched non-Sami were also analyzed, using non-parametric tests and partial least square methodology.  In Papers II-IV, mortality data and incident cancer data for participants in the Västerbotten Intervention Program (VIP) cohort were used for calculations of hazard ratios by Cox regression. In Paper II, a Sami diet score (0-8 points) was constructed by adding one point for each intake above the median for red meat, fatty fish, total fat, berries and boiled coffee, and one point for each intake below the median for vegetables, bread and fibre. In Paper III, deciles of energy-adjusted carbohydrate (descending) and protein (ascending) intake were added to create a Low-Carbohydrate, High-Protein (LCHP) score (2-20 points). In Paper IV, filtered and boiled coffee consumption was studied in relation to incident cancer. In Paper V, a nested case-control study of filtered and boiled coffee consumption and acute myocardial infarction, risk estimates were calculated by conditional logistic regression. Surprisingly, fatty fish may have been more important than reindeer meat for the Sami of southern Lapland in the 1930’s to 1950’s, and it is still consumed more frequently by reindeer-herding Sami than other Sami and non-Sami. Other dietary characteristics of the Sami 50-70 years ago and present-day reindeer-herding Sami were high intakes of fat, blood, and boiled coffee, and low intakes of bread, fibre and cultivated vegetables (Paper I). Stronger adherence to a “traditional Sami” diet, i.e. a higher Sami diet score, was associated with a weak increase in all-cause mortality, particulary apparent in men (Paper II). A diet relatively low in carbohydrates and high in protein, i.e. a high LCHP score, did not predict all-cause mortality compared with low LCHP score, after accounting for saturated fat intake and established risk factors (Paper III).  Neither filtered nor boiled coffee consumption was associated with cancer for all cancer sites combined, or for prostate or colorectal cancer. For breast cancer, consumption of boiled coffee ≥4 versus &lt;1 occasions/day was associated with a reduced risk. An increased risk of premenopausal and a reduced risk of postmenopausal breast cancer were found for both total and filtered coffee. Boiled coffee was positively associated with the risk of respiratory tract cancer, a finding limited to men (Paper IV). A positive association was found between consumption of filtered coffee and the risk of acute myocardial infarction in men (Paper V). In conclusion, the findings of Paper I, in particular the relative importance of fatty fish compared to reindeer meat in the “traditional Sami” diet of the 1930’s-1950’s, suggest that aspects of cultural importance may not always be of most objective importance. The findings of Papers II-V generally did not support health benefits for the factors studied. The relatively good health status of the Sami population is therefore probably not attributable to the studied aspects of the “traditional Sami” lifestyle, but further investigation of cohorts with more detailed information on dietary and lifestyle items relevant for “traditional Sami” culture is warranted. / Syftet med denna avhandling var att beskriva livsstil och kostvanor hos samer. Det var också att undersöka hur en ”traditionell samisk” livsstil påverkar risken att insjukna av eller dö i cancer och hjärt-/kärlsjukdom i en norrländsk normalbefolkning. En majorietsbefolkning har alltså undersökts ur ett minoritetsperspektiv. Avhandlingen belyser framför allt kostvanor, fördelning av de näringsämnen som innehåller energi (kolhydrat, protein, fett) och konsumtion av kok- och bryggkaffe. Bakgrunden till undersökningarna var att samerna, till skillnad från de flesta andra urfolk i världen, kan förvänta sig ett lika långt liv som majoritetsbefolkningen. När det gäller hjärtkärlsjukdom finns inga stora etniska skillnader, men samiska män, särskilt renskötande, har lägre risk att drabbas av cancer än icke-samer. Det finns ingen entydig förklaring till samernas relativt goda hälsa, men det kan finnas ett samband med kostvanor och livsstil. Delstudie I var en intervjustudie med äldre samer och fungerade som bakgrund för de andra delstudierna. Tjugo äldre samer intervjuades om sina föräldrars livsstil och kostvanor för 50-70 år sedan. Dessutom analyserades kostdata från 81 renskötande och 226 icke-renskötande samer och 1842 matchade icke-samer för att se vilka skillnader som fanns mellan grupperna. Intervjuerna visade överraskande att fet fisk kan ha varit viktigare än renkött för samerna i södra Lappland under 1930-1950-talen. Fet fisk äts fortfarande i högre utsträckning av renskötande samer än av andra samer och icke-samer. Saker som har hög kulturell betydelse (i detta fall renkött) behöver alltså inte alltid ha lika stor betydelse ur ett objektivt, vetenskapligt perspektiv. Andra typiska särdrag hos den samiska kosten var en hög andel av fett, blod och kokkaffe och en låg andel av bröd, fibrer och odlade grönsaker. Det dagliga livet hos samerna på 1930-1950-talen präglades också mycket mer av fysisk aktivitet än vad det gör idag. De samiska männen arbetade oftast långt hemifrån, medan kvinnorna hade ansvaret hemmavid för fiske, jordbruk och trädgårdsskötsel (som introducerades under 1930-1950-talen). Kvinnorna tog även hand om hushållsarbetet och barnen. Delstudierna II-V handlade om olika aspekter av samisk kost i relation till dödlighet och sjuklighet. Till dessa användes huvudsakligen data från Västerbottens hälsoundersökningar, men i delstudie V även från MONICA-projektet, som är en del av ett multinationell forskningsprojekt om hjärt-/kärlsjukdom.  Totalt ingick på så sätt data från mer än 80 000 unika individer från en allmän, till största delen icke-samisk, normalbefolkning. Delstudie II byggde på en modell liknande den som använts för att undersöka hälsoeffekter av så kallad Medelhavsdiet.  En poängskala från 0-8 poäng, en så kallad ”Sami diet score”, skapades för att spegla likheter med ”traditionell samisk” kost. Den hälft av deltagarna som åt mest rött kött, fet fisk, fett, bär respektive kokkaffe, fick 1 poäng var, sammanlagt maximalt 5 poäng. Den hälft av deltagarna som åt minst grönsaker, bröd respektive fibrer fick också 1 poäng var, sammanlagt maximalt 3 poäng. Stora likheter med en ”traditionell samisk” kost, det vill säga höga ”Sami diet score” poäng, var förknippade med en svagt ökad dödlighet, särskilt hos männen. Det verkar därför osannolikt att den samiska kosten i sig förklarar den relativt goda hälsan hos samer. Denna fråga är dock mycket svår att undersöka, eftersom kostvanorna kan ha skiljt sig mellan olika samegrupper och över tid. Dessutom äter dagens västerbottningar mycket mindre av vissa livsmedel, jämfört med vad samerna gjorde förr i tiden. Det gäller till exempel fet fisk och bär.  För sådana livsmedel kan det därför vara extra svårt att påvisa samband med dödlighet. Syftet med kostenkäten i Västerbottens hälsoundersökningar är inte heller att spegla en ”traditionell samisk” kost. Det finns till exempel inga frågor om renkött och vilt, utan sådant kött räknas som en del av övrigt rött kött. Det här är första gången som någon undersökt betydelsen av ett ”traditionellt samiskt” kostmönster för hälsan på detta sätt. Fler liknande undersökningar i material med mer detaljerade frågor, som bättre fångar en samisk kost, är önskvärda. Lågkolhydratdieter, som har vissa likheter med den ”traditionella samiska” kosten, är både populära och kontroversiella. Eventuella långtidseffekter för hälsan är till stor del okända. I delstudie III speglades förhållandet mellan kolhydrater och protein i kosten med hjälp av så kallade LCHP (låg-kolhydrat, hög-protein) poäng. Högsta LCHP poäng fick de deltagare som åt minst kolhydrater och mest protein. Höga LCHP poäng påverkade inte risken att dö, eller att dö i cancer eller hjärt-/kärlsjukdom, efter att statistisk hänsyn tagits till intaget av mättat fett och de vanligaste riskfaktorerna. LCHP score användes i denna studie, istället för exempelvis en LCHF (low carbohydrate, high fat) variant. På så sätt kunde betydelsen av total fettmängd och av mättat fett också vägas in i analyserna. Dessutom innehåller kolhydrater och protein samma mängd energi per gram, vilket gör det lättare att byta ut dem mot varandra i en poängskala. Fett innehåller nästan dubbelt så mycket energi per gram som proteiner och kolhydrater. Inte bara olika sorters fett, utan även olika sorters protein och kolhydrater, kan spela roll för hälsan. Det är därför mycket svårt att skilja ut effekterna av mängd och kvalitet av kolhydrater, protein och fett i kosten. I delstudierna IV och V undersöktes risken att bli sjuk i cancer eller få en akut hjärtinfarkt hos västerbottningar som dricker mer respektive mindre kok- och bryggkaffe. De som drack mycket kaffe hade varken ökad generell cancerrisk, eller ökad risk för prostata- eller tjocktarmscancer. Kvinnor som drack kokkaffe ≥ 4 ggr/dag hade minskad risk för bröstcancer jämfört med kvinnor som drack &lt;1 gång/dag.  Både totalt kaffeintag och intag av bryggkaffe var kopplade till ökad risk för bröstcancer hos yngre kvinnor och minskad risk hos äldre. Män som drack mycket kokkaffe hade ökad risk för cancer i luftvägarna. Dessa resultat visar att de som dricker olika sorters kaffe kan ha olika stor risk att drabbas av olika sorters cancer. I tidigare studier har inga starka samband hittats mellan kaffedrickande och cancer. Denna studie var den första att undersöka hur cancerriskerna ser ut hos människor som dricker olika sorters kaffe. När det gäller hjärtinfarkt, hade män som drack mycket bryggkaffe ökad risk, medan inga entydiga resultat kunde visas bland män som drack mycket kokkaffe. Tidigare studier har visat motstridiga resultat när det gäller kaffe och hjärt-/kärlsjukdom, även om kaffekonsumtion är vedertaget förknippat med en del faktorer som kan öka risken att drabbas av hjärtinfarkt, till exempel ökade halter av blodfetter. Betydelsen av kokkaffe har aldrig undersökts tidigare i en studie där uppgifter om kaffedrickande samlats in i förväg. Delstudierna II-V är alla så kallade observationsstudier. I sådana studier följer deltagarna ingen bestämd forskningsplan, utan lever sina normala liv och jämförs sedan med varandra.  I observationsstudier är det mycket svårt att ta hänsyn till alla möjliga störande faktorer som kan finnas i omgivningen. Därför är det i princip omöjligt att bevisa direkta samband mellan orsak och verkan i en observationsstudie. Delstudierna II-V hade emellertid den starkaste design som en observationsstudie kan ha. De byggde på en representativ normalbefolkning (= en befolkningsbaserad kohort), där data samlats in från ett stort antal personer (&gt; 80 000 unika individer) medan de ännu var friska (= en prospektiv kohort).  Resultaten av enstaka observationsstudier har störst betydelse som underlag för att planera nya liknande, eller andra typer av mer riktade undersökningar. De är med andra ord hypotesgrundande. Om däremot flera observationsstudier visar på liknande resultat brukar man utgå från att resultaten är sanna, eller åtminstone sannolika. / (Nordsamiska) Guorahallama ulbmil lea muitalit sámi biepmu ja eallinvuogi birra ja iskat got árbevirolaš sámi borranvierut, makrobiebmama juogustus ja gáffegolaheapmi  váikkuhit jámolašvuođa  ja riskka oažžut borasdávdda dehe váibmo-/ suotnadávdda dábálaš davvi-ruoŧŧelaš ássiid luhtte. Guoktelogi sámi vuorrasa ledje jearahallon daid vánhemiid eallinvuogi  ja borramuša birra 50-70 jagi áigi (Oassedutkan 1). Dasa lassin  397 sámi ja 1842 ruoŧŧelačča biebmandata guorahallojuvvo eahpe-paramehtarlaš iskamiid ja partialalaš unnimus kvadráhta metoda (PLS) mielde. Dát golbma čuovvovaš oassedutkama, gait kohortdutkamat, isket jápminsiva dehe borasdávdabuohccivuođa oaseváldiid luhtte  Västerbottenis dearvas-vuohŧaiskkademiid hárrái (64 603-77 319 iskama) ja riskkaluoitimat leat rehkenaston Cox regrešuvnna  mielde. Oassedutkamis  2  árbevirolaš sámi biebman  lea speadjalaston čuokkesskála vuostá   0 rájes gitta 8 čuoggá.  Dát bealli oaseváldiin geat leat eanemus rukses bierggu, buoiddes guoli, buoiddi, murjiid ja vuoššangáfe borran, lea ožžon 1 čuoggá juohke áidna biebmanelemeanta ovddas, oktiibuot eanemus 5 čuoggá. Vel 3 čuoggá dát bealli oaseváldiin lea ožžon geat lea unnimus šattuid, láibbi ja fiberiid borran, eanemus oktiibuot 3 čuoggá. Oassedutkamis 3 speadjalastá oktavuođa kolhydráhtaid ja proteiinnaid gaskkas  biebmamis  LCHP (vuolit-kolhydráhta, alit-proteiidna) čuoggáid bokte. Alimus LHCP čuoggát (=20) dát oasseváldit leat ožžon geat leat borran unnimus kolhydráhtaid ja eanemus proteiinnaid  ja vuolimus čuoggát (=2)  dát oasseváldit leat ožžon geat leat borran eanemus kolhydráhtaid ja unnimus proteiinnaid. Oassedutkamis 4 riska borasdávdabuohccivuođa ektui guorahallojuvvo brygg- ja vuoššangáffejuhkkiid  luhtte. Oassedutkan 5 lei goallostuvvon dárkkástus-dutkan, gos riska fáhkkatlaš healladávdda oažžut gáffejuhkkiid luhtte rehkenasto logistihkalaš eaktuduvvon regrešuvnna bokte. Sáhttá leahkit nu ahte buoiddes guolli lea rievtti mielde leamašan deaŧaleabbo sámiide go boazobiergu lulli Lapplánddas  1930-1950-logus ja badjeolbmot ain dávjábut borret dan go iežá sámiid ja ruoŧŧelaččat. Iežá sierra erenomášvuohta sámi biebmamis lei alit oassi buoiddis, mális ja vuoššangáfes ja vuolit oassi láibbis, fiberiin ja šaddaduvvon  šattuin (Oassedutkan 1). Stuora seammaláganvuođat árbevirolaš sámi biebmamiin, rievtti mielde alit Sami diet score čuoggát, ledje čatnon veahá aliduvvon jámolašvuhtii  dievdduid luhtte muhto ii fal nissoniid luhtte (Oassedutkan 2). Biebman mas vuolit oassi kolhydráhtaid ja alit oassi proteiinnat, rievtti mielde alit LHCP čuoggát, ii váikkuhan riskka jápmit, maŋŋel go lea statistihkalaččat jurddašan ahte buoiddi borrat ja mat dát leat dát sajáiduvvon riskafáktorat (Oassedutkan 3). Gáffejuhkan ii lean čatnon eaneduvvon borasdávdariskii, iige eaneduvvon riskii oažžut prostata- gassačoalleborasdávdda. Nissoniin mat juhke vuoššangáfe ≥ 4 geardde/beaivái lei geahpeduvvon riska oažžut čižžeborasdávdda go nissonat mat juhke &lt;1 geardde/beaivái.  Ollesgáffe ja brygg-gáffe ledje čatnon eaneduvvon riskii oažžut čižžeborasdávddá nuorat nissoniid luhtte ja geahpeduvvon riskii vuorrasiin luhtte. Dievdduin mat juhke ollu vuoššangáfe lei eaneduvvon riska oažžut borasdávdda (Oassedutkan 4). Dievdduin mat juhke olu brygg-gáfe lei eaneduvvon riska oažžut healladávdda (Oassedutkan 5). Vuorrasit sámiid muitalusat man olu guoli sin vánhemat leat borran boazobierggu ektui 1930-1950-logus, čujuhit ahte bealit main alit kultuvrralaš mearkkašupmi eai dárbbaš seamma nanu objektivalš mearkkašumi atnit. Oassedutkamiid 2-5 bohtosat čujuhit ahte guorahallon bealit árbevirolaš sámi biebmamis ja eallinvuogis eai váikkut gárrasit dearvvašvuođa ja buohccivuođa dábálaš davviruoŧŧelaš ássiid luhtte. / (Lulesamiska) Dán guoradallama ájggom lij sáme biebmov ja viessomvuogev tsuojgodit, ja åtsådit gåk árbbedábak sáme bårråmdábe, stuoräládusebna juohkem ja káffajuhkam nuorttalándak álmmugin, bájnná jábmemav ja bårredávddabalov ja tsåhke-/ varravárredávddabalov. Guoktalågev sáme gatjádaláduvvin sijá äjgádij viessomvuoge ja biebmo birra 50-70 jage dán åvddåla (Oasseåtsålvis 1). Biebbmodáhtá 397 sámes ja 1842 láttes guoradaláduvvin parametragahtes gähttjalimij ja muhtem miere unnemus kvadráhta vuoge (PLS) viehkijn. Gålmmå tjuovvo oasseåtsådime, gájkka kohorttaåtsådime, vuolggin Västerbottena varresvuohtaåtsådimj oassálasstij jábmemårijs jali bårredávddaskihpudagájs (64 603-77 319). Ballamoarremerustallamav dahkin Cox regressionijn.  Oasseåtsådibme 2 spiedjildij avtaárvojt árbbedábak sáme biebmon tjuokkesmåhtajn nållå rájes gávtse tjuoggáj. Dat lahkke oassálasstijs gudi bårrin ienemus ruoppsis biergov, buojdes guolev, buojdev, muorjijt ja máleskáfav, oattjoj avtav tjuoggáv juohkka avta bårråmoases, aktan 5 tjuoggá ienemusát.  Ájn 3 tjuoggá oattjoj dat lahkke oassálasstijs mij båråj binnemus ruonudisájt, lájbijt ja fiberijt, aktan ienemusát 3 tjuoggá. Oasseåtsådibme 3 spiedjilt vidjurijt kolhydráhtaj ja proteijnaj gaskan biebmon nåv gåhtjodum LCHP (vuolle-kolhydráhta, alla-proteijna) tjuoggáj viehkijn.  Alemus LCHP tjuoggájt (=20) oadtjun oassálasste gudi binnemus kolhydráhtajt ja ienemus proteinajt bårrin ja vuolemus LCHP tjuoggájt (=2) oassálasste gudi ienemus kolhydráhtajt ja binnemus proteijnajt bårrin.  Oasseåtsådimen 4 åtsådaláduváj bårredávddaballo brygga- ja máleskáffajuhkkijn. Oasseåtsådibme 5 lij aktijdum guoradim-åtsådibme, gånnå káffajuhkkij tsåhkedávddaballo merustaláduváj aktijdam vihkemáhtsadime baktu. Vuordedahtek lij buojdes guolle ájnnasabbo gå boatsojbierggo sámijda oarjje Lapplándan 1930-1950-lågojn ja ájn vilá ällosáme guolev ienebut bårri gå ietjá sáme ja látte. Ietjá sierra merka sáme biebmon lij alep oasse buojdes, máles ja máleskáfas ja unnep oasse lájbes, fiberis ja sáddjidum ruonudisájs (Oasseåtsådibme 1). Árbbedábak sáme biebmo muoduk biebbmo, alep Sami diet score tjuoggáj, aktijaneduváj lasse jábmemijn sierraláhkáj ålmmåj hárráj (Oasseåtsådibme 2). Biebbmo vuolep kolhydráhttaåsijn ja alep proteijnnaåsijn, alla LCHP tjuoggáj, ittjij jábmembalov bájne, maŋŋel gå statistijkalattjat gehtjadam buojddebårråmijt ja ieme ballovidjurijt (Oasseåtsådibme 3).  Káffajuhkam lij tjanádum juogu de lasse gájkkásasj bårredávddaballuj, jali lasse prostáhta- bahtatjoallebårredávddaj. Kujnajn gudi máleskáfav juhkin ≥ niellji bäjvváj lij binnep njidtjebårredávddaballo gå buohtastahttá kujnaj gudi &lt; akti bäjvváj juhkin. Ålleskáffa ja bryggakáffa tjanáduváj lasse njidtjebårredávddaballuj nuorap kujnaj hárráj ja binnep vuorrasappoj. Ålmmåjn gudi juhkin edna máleskáfav lij lasse bårredávddaballo vuojŋŋamorgánajn (Oasseåtsådibme 4). Ålmmåjn gudi juhkin edna bryggakáfav lij lasse tsåhkedávddaballo (Oasseåtsådibme 5). Vuorrasap sámij tsuojggoma äjgádij guollebårråmis gå buohtastahttá boatsojbierggobårråmijn 1930-1950-lågo, vuosedi biele alla kultuvrak sisanos e agev dárbaha sämmi nanos objektijvak sisanov adnet. Oasseåtsådimij 2-5 båhtusa vuosedi åtsådum biele árbbedábak sámebiebmos ja viessomvuoges e varresvuodav ja skihpudagáv nuorttalándak álmmuga hárráj heva bájne. / (Sydsamiska) Dan goerehtimmien ulmie lea saemien beapmoem jïh jielemevuekiem buerkiestidh jïh dotkedh guktie aerpievuekien saemien beapmoevuekieh, makrobïepmehtimmiej juekeme jïh prïhtjhjovhkeme jaemedem jïh riskem dijpieh vaajmoe-/ jïh soeneskïemtjelassen muhteste noerhtesvöörjen sïejhmi årroji luvnie. Lea göökteluhkie saemien voeresh goerehtamme daej eejtegi jielemevuekien jïh beapmoen dïehre  50-70 jaepiej juassah (Stuhtjedotkeme 1). Dïsse lissine lea beapmoedaatam goerehtamme 397 saemijste jïh 1842 laedtijste ov-parametrihken gïehtjedimmiej jïh partiellen unnemes kvadraaten vuekien mietie (PLS).  Dah golme båetien stuhtjedotkemh, gaajhkh kohortdotkemh, leah dotkeme man gaavhtan jaameme jallh mïetskeåedtjieskïemtjelassh daej luvnie gïeh meatan Västerbottenen healsoedotkemi muhteste (64 603-77 319 dotkemh) jïh riskeryøknemh  dorjeme Cox  regresjovnen viehkine. Stuhtjedotkemisnie 2 lea mohtedamme guktie aerpievuekien saemien beapmoe vaestede låhkoeraajterasse 0 raejeste 8 raajan. Daate bielie daejstie gïeh meatan gïeh jeenemes rööpses bearkoem, buajtehks gueliem, buejtiem, muerjieh jïh voessjemeprïhtjegem byöpmedamme, leah aktem låhkoem åådtjeme fïere guhte beapmoeelementen åvteste, jeenemes 5 låhkoeh. Dïsse lissine 3 låhkoeh åådtje daate bielie daejstie gïeh meatan gïeh unnemes kruanesaath, laejpiem jïh fiberh byöpmedamme, jeenemes 3 låhkoeh. Stuhtjedotkemisnie 3 daelie mohtede kolhydraath jïh proteinh beapmosne LHCP (vuelehks-kolhydraath, jïlle-proteine) låhkoej viehkine. Jillemes LHCP låhkoem åådtjeme (=20) dah gïeh meatan gïeh vaenemes kolhydraath jïh jeenemes proteinh byöpmedamme jïh vueliehkommes LHCP låhkoem (=2) åådtjeme dah gïeh meatan gïeh jeenemes kolhydraath jïh vaenemes proteinh byöpmedamme. Stuhtjedotkemisnie 4 riskem goerehtamme mietskeåedtjieskïemtjelassem åadtjodh brygg- jïh voessjemeprïhtjegejovhkiji luvnie. Stuhjtedotkeme 5 lïj tjetskeme-dotkeme gusnie riskem ryöknoe logistihken regresjovnen baaktoe jis maahta  faahketji vaajmoedåeriesmoerh åadtjodh prïhtjhjovhkiji luvnie. Buajtehks guelie meehti vihkielåbpoe årrodh båatsoesaemide goh bovtsebearkoe åarjel Lapplaantesne 1930-1950-låhkosne jïh daamhtah båatsoesaemieh daam byöpmedieh jeenebe goh jeatjah saemieh jïh laedtieh. Jeatjah sïejhmi sjïere vuekieh saemien beapmosne lea jïlle stuhtje buejteste,  maeleste jïh voessjemeprïhtjegistie jïh vuelie stuhtje laejpeste, fiberistie jïh kruanesaatijste (Stuhtjedotkeme 1). Jeenh saemien aerpievuekien beapmoe, jïlle Sami diet score låhkoeh, provhki vuesiehtidh vaenie jeananamme jaemede ålmaj gaskemsh bene ij nyjsenæjjaj gaskemsh (Stuhtjedotkeme 2). Beapmoe man vuelehks stuhtje kolhydraath jïh stoerre stuhtje proteijnh, jeenh LCHP låhkoeh, ij leah dïjpeme riskem jaemedh, dan mænggan goh lea ussjedamme statistihken muhteste man jeene buejtiem byöpmedidh jïh sijjiedahteme riskefaktovrh ussjedamme. (Stuhtjedotkeme 3). Prïhtjhjovhkeme ij leah tjoelmesovveme jeananamme mïetskeåedtjieriskese, jallh jeananamme riskese prostaate-voeresbuejtiemïetskeåedtjiem åadtjodh. Nyjsenæjjah gïeh voessjemeprïhtjegem jovhkeme ≥ 4 aejkien/biejjesne unnemes riskem utnin njammamïetskeåedtjiem åadtjodh nyjsenæjjaj muhteste gïeh jovhkeme &lt;1 aejkien/biejjesne. Ellies prïhtjege jïh bryggeprïhtjege lea tjoelmesovveme jeananamme riskese njammamïestkeåedtjiem åadtjodh noere nyjsenæjjah luvnie jïh unniedamme riskem voeresi luvnie. Ålmah gïeh jeenh voessjemeprïhtjegem juvhkieh jeananamme riskem utnieh mïetskeåedtjiem åadtjodh girsesne (Stuhtjedotkeme 4). Ålmah gïeh jeenh bryggeprïhtjegem jovhkeme jeananamme riskem utnieh vaajmoedåeriesmoerem åadjtodh (Stuhtjedotkeme 5). Dah saemien voeresi soptsestimmieh man jeeneh gueliem daej eejtegh leah byöpmedamme bovtsebearkoem muhteste 1930-1950-låhkosne, vuesehte ahte daate bielie man vihkeles kultuvren sisvege ij eejnegen seamma objektiven sisvegem utnieh. Illeldahkh stuhtjedotkemijstie 2-5 vuesiehtieh ahte  dah bielieh mejtie lea goerehtamme saemien aerpienvuekien beapmoen jïh jielemevuekien muhteste eah healsoem jïh skïemtjelassem dïjph jeenebe goh sïejme noerhtesvöörjen årrojh. / (Umesamiska) Dahte guoreteme suptseste saamien beäpmoen jah jielemevuökien  biire jah giehtjedie guktie aarpievuökien saamien beäpmoeh, oajviebeäpmoeh jah kaavoeh mietete jaameke vahkake jah  cancerenne jah vajmoen/ virreveättennea nuorthen  allmetjeih luunie. Guökteluhke saamieih boariesh gihtjedihke lie elltie eihtegeh jielemevuökien jah beäpmoen biire dann baelie 50-70 jaapieh (Oasie 1). Jieneh beäpmoe-dataede dahkedihke lie 397 saamieiheste jah 1842 ruotseiheste dennake viehketihenne ieh parmetriske giehtjedemeh jah  partiellen unnemes kvadraten vuökien miete (PLS). Dah gullme oasieh boatien kohort- luhkemeh, allkemme lie jaamemeste jall canceremeste mieteih Västerbottenen varaasgiehtjemeih luunie (64603-77319 ollu) vahkake-tsiehkesjeme dahkedihke Cox-enne regressione. Oasienne 2 vuöjnedihke leh akte laakatjenne aarpievuökien saamien beäpmoeh vuösstede akte tsiehkesjerairoe 0 – 8. Dahte bielie deistie gieh jienemes ruöpses beärrkoede, buöjteks guöliede, buöjtiede borrein jah vuossjeme kaavoede juukein, akte tsiehkie fierte beäpmoih outeste otjoin, jienemes 5 tsiehkieh.Vielie 3 tsiehkieh dahte bielie otjoin gieh unnemes jaamoede jah urhtsede, laipiede jah fiberede borrein, jienemes 3 tsiehkeh. Oasienne 3 vuöjnedihke aktevuotta gasske kolhydrateh jah proteieneh beäpmoenne LCHP-esne (vuöleke kolhydrateh, jylloeke-proteineh) tsiehkie. Jyllemes LCHP tsiehkieh (=20) dainie mietenne unnemes kolhydrateh jah ollomes proteineh borrein jah unnemes LCHP tsiehkieh (2) dainie mietenne ollomes kolhydrateh jah unnemes proteineh borrein. Oasienne 4 giehtjedihke vahkake cancerede brygg- jah vuossjeme kaavoe juukejenne. Oasie 5 tjohkenne lin kontrolle- giehtjedeme vahkake hiehke vaajmoe-narrenne kaavoe-juukejenne tsiehkiesjdihke logistiske regressionenne. Buöjteke guölieh borretdihke mahtein vieliebe buutsebeärrkoeste saamieihesne oarrjel  saamien eätname 1930-1950 jaapienne jah vieliebe borretdihke buutsesaamieiheste guh jeätja saamieh jah ruotse-allmetjeh. Jeätja siejhme sierreme saamien beäpmoesne lin akte jylloeke oasie buöjtie-, viire-, jah vuossjeme kaavoeste jah akte vuöleke oasie laipie-, fibere-, joamoe jah urhtseste (Oasie 1). Ollu aktelaaka aarpievuökien saamien beäpmoeh, ollu Sami diet score tsiehkieh tjohkan lin vieliebe jaameme ollmaihenne sierrelaaka (oasie 2). Beäpmoihenne unne kolhydrateh jah ollu proteineh, ollu LCHP tsiehkie, ieh vahkake lasste jaamet, dann mingjelen guh statistiske ussjede valltedihke leh borremmiean gallane buöjtieste jah vihties vahkake faktoreiheste (oasie 3). Kaavoejuukeminne lin ieh vielebe aarpievuökien cancer-vahkake tjohkenne, jall vielebe vahkake prostate-kolorektale-cancere. Nyesenejah guh vuossjeme kaavoe juukein ≥4  aikieh/biejvie  unnebe vahkake nitje-cancereb lin muhteste nyesenejanneh gieh  &lt;1 aikie/biejvie juukein. Gaihkekaavoe jah brygg-kaavoe lie tjoahkan vielebe nitje cancereb nyesenejanne jah unnebe vahkake boariesh nyesenejaihenne. Ollma guh ollu vuossjeme kaavoeb juukein cancereste gonkelmesenne vieliebe vahkake otjoin (oasie 4). Ollma guh ollu brygg-kaavoe vajmoe-narreme vieleb vahkake otjoin (oasie 5). Dah boariesh saamieh suptsestemeh man jingje guöliede elltie eihtegeh buutsebeärrkoeh borrein 1930-1950-aikie, vuösiete dahte bielie veäksekes kulture miele ieh gaihke aikie darpesjedennake veäksekes objektive miele leh. Oasie 2-5 vuösiete dah giehtjedemes dahte bielie aarpievuökien saamien beäpmoen jah jielemen vuökien ieh varaas jah skieptjeme mietete ieh nuorthen almetejeh ollu.

Background: High blood pressure (BP) is the leading risk factor for disease and mortality worldwide. However, risks associated with high BP in very old age (≥ 80 or ≥ 85 years) are not entirely understood, as the majority of scientific studies have been performed with younger populations and existing scientific knowledge about very old individuals is sometimes contradictory. Results of previous studies of very old individuals suggest that the associations of BP with mortality and stroke differ with levels of physical and cognitive function. More studies that are representative of very old individuals, including individuals with multimorbidity, that are of adequate size, involve proper adjustment, and investigate non-linear associations, are needed to investigate these issues. Systolic blood pressure (SBP) decline is common among very old individuals and has been shown to precede adverse events. Previous studies have shown that SBP change is associated with baseline SBP, age, and health-related factors, but determinants of SBP change have not been investigated using comprehensive, multivariate models. The three main aims of this thesis were to investigate, in a sample of individuals aged ≥ 85 years, 1) determinants of SBP change, 2) the association of BP with mortality risk and whether this association differs with respect to gait speed and/or Mini-Mental State Examination (MMSE) score, and 3) the association of BP with stroke risk and whether this association differs with respect to the Barthel Activities of Daily Living (ADL) index and/or MMSE score. Methods: The studies conducted for this thesis were based on data from the population-based Umeå 85+/Gerontological regional database study, which provided cross-sectional and longitudinal data on socioeconomic factors, medical conditions, drug prescriptions, and health-related assessments from 2000 to 2015. Participants were aged 85, 90, and ≥ 95 years, and lived in Västerbotten, Sweden, and Österbotten/Pohjanmaa, Finland. Follow-up assessments were conducted after 5 years. Mortality data were collected after 2 and 5 years, and stroke data were collected after 5 years, from death certificates, medical records, population registers, and the inpatient diagnosis register. Comprehensive multivariate models were developed to investigate determinants of SBP change using multiple linear regression, and to investigate associations of mortality and stroke risks with BP using Cox proportional-hazard regression models. Results: Average (± standard deviation) baseline SBP was 146 ± 23 mm Hg, and average diastolic blood pressure (DBP) was 74 ± 11 mm Hg. Within 5 years, 61% of participants had died and 10% had had incident strokes. Among participants followed for 5 years, the average annual SBP decline was 2.6 ± 5.4 mm Hg. In a multivariate model, SBP decline was associated with later investigation year (p = .009), higher baseline SBP (p &lt; .001), baseline antidepressant drug use (p = .011), incident acute myocardial infarction during follow-up (p = .003), use of a new diuretic drug during follow-up (p = .044), and declining Barthel ADL index scores during follow-up (p &lt; .001). In an age- and sex-adjusted analysis of the total sample, mortality risk was decreased in higher (vs. lower) BP categories (SBP ≥ 165 vs. ≤ 125 mm Hg: hazard ratio [HR] .50, p &lt; .001; DBP 70–74 vs. 75–80 mm Hg: HR 1.32, p = .031). In a comprehensively adjusted analysis of the total sample, SBP was not associated significantly with mortality risk. The associations of SBP with mortality in the gait speed &lt; .5 m/s subcohort corresponded with those found in the total sample. In comprehensively adjusted analyses in the gait speed ≥ .5 m/s subcohort, mortality risk increased independently with higher (vs. lower) BP (SBP ≥ 165 vs. 126–139 mm Hg: HR 2.13, p = .048; DBP &gt; 80 vs. 75–80 mm Hg: HR 1.76, p = .026). In comprehensively adjusted analyses in the MMSE score subcohorts, SBP was associated significantly with mortality risk only in the 0–10 MMSE score subcohort; high and low SBP categories were associated independently with increased mortality risk, compared with an intermediary SBP category (SBP ≥ 165 vs. 126–139 mm Hg; HR 4.54, p = .007; SBP ≤ 125 vs. 126–139 mm Hg: HR 2.23, p = .023). Higher BP was associated significantly with increased stroke risk in multivariate models (SBP per 10 mm Hg increment: HR 1.19, p &lt; .001; DBP per 10 mm Hg increment: HR 1.26, p = .013). SBP was not associated with stroke risk in participants with SBP &lt; 140 mm Hg. Interaction effects on the association with mortality were significant between SBP and gait speed (age- and sex-adjusted model: p = .031) but not between SBP and MMSE score. No interaction in the association with stroke was found between any BP measure and Barthel ADL index or MMSE score. Conclusion: The decline in BP in very old age may be explained by health-related factors. Low BP may be a risk marker for short life expectancy, due to morbidity, in the general very old population and among very old individuals with low gait speeds. High BP seems to be an independent risk factor for mortality only in certain groups, which may be distinguished by high gait speed or very severe cognitive impairment. High SBP and DBP seem to increase stroke risk in very old age. These findings may contribute to a better understanding of the risks of adverse outcomes in very old individuals with different BP levels, the importance of comorbidity for these risks, and the etiology of SBP change. / Bakgrund: Högt blodtryck är den största bidragande orsaken till sjukdom och död i världen. Man har ännu inte fastslagit om högt blodtryck ökar risken för sjukdom och död även i mycket hög ålder, vilket kan definieras som 80 år och äldre. Detta beror bland annat på att endast en liten andel av forskningen hittills har fokuserat på den här åldersgruppen. Mycket gamla människor skiljer sig från yngre på olika sätt som skulle kunna påverka riskerna med högt blodtryck. Till exempel är det vanligare med sjukdomar och att ha många samtidiga sjukdomstillstånd bland mycket gamla människor än i yngre åldersgrupper. Då andelen mycket gamla människor i befolkningen ökar kraftigt får dessa frågor allt större betydelse. Det är vanligt med sjunkande blodtryck i mycket hög ålder, något som verkar föregå sjukdom och död. Tidigare studier har funnit att sjunkande blodtryck skulle kunna bero på ökande sjuklighet, högre ålder och högre begynnelseblodtryck. Man vet ännu inte vilka enskilda faktorer som bäst förklarar blodtrycksförändringen i mycket hög ålder, oberoende av andra faktorer. Tidigare studier har visat att lägre blodtryck kan vara förenat med en ökad risk för tidig död bland mycket gamla människor. Det är oklart om risken för tidig död bättre kan förklaras av andra faktorer, s.k. störfaktorer. Störfaktorer kan till exempel vara sjukdomar som både påverkar blodtrycket och risken. Fynd från tidigare studier av personer som är minst 65 år tyder på att sambandet mellan blodtryck och död kan skilja sig mellan grupper med hög eller låg gånghastighet, vilket används som ett ungefärligt mått på hälso-tillståndet. Detta skulle även kunna ha betydelse för mycket gamla människor eftersom deras hälsotillstånd kan skilja sig mycket mellan individer. Man har också utrett huruvida sambandet mellan blodtryck och död skiljer sig mellan grupper med och utan kognitiv svikt, som till exempel kan bero på demenssjukdom, men inte kommit fram till entydiga resultat. Ett fåtal studier har utrett strokerisken med högt blodtryck i mycket hög ålder. På grund av motsägelsefulla resultat är det ännu oklart om högt blodtryck ökar risken för stroke bland mycket gamla människor. Man har sett tecken på att sambandet mellan blodtryck och strokerisk skulle kunna skilja sig mellan grupper av mycket gamla människor med och utan kognitiv svikt, samt mellan grupper med och utan hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Dagliga aktiviteter innefattar bland annat att tvätta sig, klä sig, gå på toaletten, äta och resa sig från en stol. Frågeställningar: I den här avhandlingen undersöktes huvudsakligen tre frågeställningar. Den första var vilka faktorer som påverkar hur blodtrycks-nivåerna förändras över tid i mycket hög ålder. Den andra frågeställningen var om olika blodtrycksnivåer är förenade med ökad risk för tidig död i mycket hög ålder och huruvida risken skiljer sig mellan grupper av mycket gamla människor med olika gånghastighet eller olika grader av kognitiv svikt. Den tredje frågeställningen var om olika blodtrycksnivåer är förenade med ökad risk för stroke i mycket hög ålder och om risken skiljer sig mellan grupper av mycket gamla människor med och utan kognitiv svikt eller hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Även skillnader mellan gånghastighets-grupper testades. Metod: Avhandlingen bygger på befolkningsmaterialet Umeå85+/Gerontologisk regional databas (GERDA). Umeå85+/GERDA innehåller information från individer i åldrarna 85, 90 och 95 år och äldre, boende i Västerbotten, Sverige och Österbotten/Pohjanmaa, Finland. Informationen är insamlad vart femte år under perioden 2000-2015. Umeå85+/GERDA innehåller information om socioekonomiska faktorer, sjukdomar och läkemedel. Informationen inhämtades med hjälp av ett standardiserat frågeformulär som deltagarna besvarade under ett hembesök, samt med hjälp av journaler, boendepersonal och anhöriga. Det gjordes även hälsorelaterade mätningar och tester under hembesöken, bl.a. av blodtryck och gånghastighet i vanlig takt. Skattningsskalorna Mini-Mental State Examination (MMSE) och Barthel Activities in daily living (ADL) index användes för att skatta kognitiv funktion respektive hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Deltagarna delades in i två gånghastighetsgrupper. Personer med högre gånghastighet (minst 0,5 m/s) utgjorde en grupp. I den andra gruppen var personer med lägre gånghastighet (under 0,5 m/s) och de som inte klarade av att genomföra testet på grund av bestående begränsningar av gångfunktionen. Deltagarna grupperades också med avseende på olika grader av kognitiv svikt. Gruppindelningen baserades på MMSE-poäng; mycket svår kognitiv svikt (0-10 poäng), svår kognitiv svikt (11-17 poäng) och mild kognitiv svikt (18-23 poäng). Deltagare utan kognitiv svikt utgjorde en egen grupp (24-30 poäng). Deltagarna delades även in i grupper med och utan hjälpbehov i dagliga aktiviteter, baserat på Barthel ADL index (under 20 respektive 20). Blodtrycksförändring observerades över tiden mellan två Umeå85+/GERDA-insamlingar, vilket var 5 år. Dödsdatum och datum för stroke inhämtades från dödsbevis, befolkningsregister, journaler och sjukvårdens diagnoskodsregister i upp till 5 år. Frågeställningarna utreddes med hjälp av statistiska metoder, baserat på materialet från Umeå85+/GERDA. Sambanden prövades med avseende på störfaktorer och skillnader mellan grupper. Resultat: Förändringar av det systoliska blodtrycket undersöktes bland 297 deltagare. I genomsnitt sjönk blodtrycket med 2,6 mm Hg per år. För nästan två tredjedelar (62%) av deltagarna sjönk blodtrycket med minst 5 mm Hg på 5 år. Ungefär en fjärdedel (26%) hade minst 5 mm Hg stigande blodtryck på 5 år. Ett antal faktorer var förenade med förändring av det systoliska blodtrycket över 5 år, oberoende av varandra. Sjunkande systoliskt blodtryck var förenat med ett högre begynnelseblodtryck, senare undersökningsår, att ha antidepressiv behandling, att få en hjärtinfarkt, att påbörja läkemedels-behandling med diuretika eller få ökat hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Man vet ännu inte vad som är orsak och verkan i dessa samband. Frågeställningen om olika blodtrycksnivåer är förenade med ökad risk för tidig död undersöktes i ett urval av 806 deltagare. Inom 5 år avled nästan två tredjedelar (61%) av deltagarna. Risken för tidig död var mindre bland deltagare med högre blodtryck, jämfört med dem som hade lägre blodtryck. Största skillnaden uppmättes mellan deltagare med minst 165 mm Hg i systoliskt blodtryck, där risken var halverad, jämfört med dem som hade 125 mm Hg eller lägre. Detta samband verkar bero på störfaktorer, främst sjukdomar, som både orsakar lågt blodtryck och den ökade risken för tidig död. Gånghastighetsgrupperna utgjordes av 312 deltagare med högre gånghastighet och 433 med lägre gånghastighet, varav 136 inte kunde genomföra mätningen på grund av bestående begränsning av gångfunktionen. Sambandet mellan blodtryck och risken att dö inom 5 år verkade skilja sig mellan gånghastighetsgrupperna. Gruppen med lägre gånghastighet uppvisade samma samband som hela urvalet och hade ökad risk för tidig död med lägre blodtryck. Även här verkade sambandet förklaras av störfaktorer. Personer med högre gånghastighet uppvisade ett annat samband, där högre systoliskt blodtryck på minst 165 mm Hg var förenat med en fördubblad risk för tidig död, jämfört med 126-139 mm Hg. Högre diastoliskt blodtryck på över 80 mm Hg var också förenat med ökad risk för tidig död, jämfört med 75-80 mm Hg. Sambandet berodde inte på störfaktorer. Grupperna med svår, måttlig och mild kognitiv svikt innehöll 118, 166 och 289 deltagare vardera. Gruppen utan kognitiv svikt innehöll 542 deltagare. Dessa grupper verkade också skilja sig något med avseende på sambandet mellan blodtryck och risken för tidig död, men skillnaderna var inte statistiskt säkerställda. Särskilt gruppen med mycket svår kognitiv svikt uppvisade ett annorlunda samband mellan systoliskt blodtryck och risken för tidig död, jämfört med övriga deltagare. Bland dessa deltagare var risken för tidig död mer än fyrdubblad med höga blodtryck på minst 165 mm Hg, jämfört med 126-139 mm Hg. De med blodtryck 125 mm Hg eller lägre hade dubbelt så hög risk för tidig död, jämfört med 126-139 mm Hg. Dessa samband var oberoende av störfaktorer. Frågeställningen om strokerisk med högt blodtryck utreddes i ett urval av 955 deltagare. Inom 5 år fick 94 deltagare en stroke, vilket motsvarar en av tio. Högre blodtryck var förenat med ökad risk för stroke, jämfört med lägre blodtryck. Risken att få en stroke inom 5 år var fördubblad bland deltagare med högt systolisk blodtryck på minst 160 mm Hg, jämfört med under 140 mm Hg, eller med höga diastoliska blodtryck på minst 90 mm Hg, jämfört med under 90 mm Hg. Sambanden var oberoende av en mängd andra riskfaktorer. Strokerisken med högt blodtryck verkade inte påverkas av gånghastigheten, den kognitiva nivån, eller hjälpbehovet i dagliga aktiviteter. Slutsatser: Blodtrycket verkar sjunka hos de flesta i mycket hög ålder. Sjunkande systoliskt blodtryck kan till stor del förklaras av högre begynnelseblodtryck, senare undersökningsår, att ha antidepressiv läkemedelsbehandling, att få en hjärtinfarkt, att påbörja läkemedels-behandling med diuretika eller få ökat hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Lågt blodtryck verkar i mycket hög ålder vara ett tecken på olika underliggande sjukdomsprocesser, som ökar risken att dö inom 5 år. Detta samband verkar särskilt gälla personer med lägre gånghastighet, vilket kan vara ett tecken på sämre hälsa. Högt blodtryck verkar endast vara förenat med ökad risk för tidig död i särskilda grupper, som kan utmärkas av högre gånghastighet eller mycket svår kognitiv svikt. Även lågt systoliskt blodtryck kan vara förenat med ökad risk för tidig död bland personer med mycket svår kognitiv svikt. I dessa grupper kan sambandet vara oberoende av störfaktorer. Högre blodtryck verkar vara förenat med ökad risk för stroke i mycket hög ålder, oberoende av en mängd andra sjukdomstillstånd. Det finns sannolikt en gräns för hur lågt blodtryck som är gynnsamt med avseende på strokerisken, men det är ännu inte klarlagt var den gränsen går. Sambandet mellan högt blodtryck och strokerisk verkar inte skilja sig mellan grupper med olika hög gånghastighet, kognitiv nivå, eller hjälpbehov i dagliga aktiviteter. Dessa fynd kan bidra till en bättre förståelse för blodtrycksförändring, risker med högt och lågt blodtryck i mycket hög ålder samt hälsotillståndets betydelse för dessa risker.

theresa.j.ochoa@uth.tmc.edu / Article / BACKGROUND: Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) strains are pediatric pathogens commonly isolated from both healthy and sick children with diarrhea in areas of endemicity. The aim of this study was to compare the bacterial load of EPEC isolated from stool samples from children with and without diarrhea to determine whether bacterial load might be a useful tool for further study of this phenomenon. METHODS: EPEC was detected by polymerase chain reaction (PCR) of colonies isolated on MacConkey plates from 53 diarrheal and 90 healthy children aged <2 years. DNA was isolated from stool samples by cetyltrimethylammonium bromide extraction. To standardize quantification by quantitative real-time PCR (qRT-PCR), the correlation between fluorescence threshold cycle and copy number of the intimin gene of EPEC E2348/69 was determined. RESULTS: The detection limit of qRT-PCR was 5 bacteria/mg stool. The geometric mean load in diarrhea was 299 bacteria/mg (95% confidence interval [CI], 77-1164 bacteria/mg), compared with 29 bacteria/mg (95% CI, 10-87 bacteria/mg) in control subjects (P = .016). Bacterial load was significantly higher in children with diarrhea than in control subjects among children <12 months of age (178 vs 5 bacteria/mg; P = .006) and among children with EPEC as the sole pathogen (463 vs 24 bacteria/mg; P = .006). CONCLUSIONS: EPEC load measured by qRT-PCR is higher in diarrheal than in healthy children. qRT-PCR may be useful to study the relationship between disease and colonization in settings of endemicity.

This cross-sectional, non-experimental study evaluates associations between cohort membership, type of dental coverage, and utilization of dental services in all patients age 47 and over who received dental care at Virginia Commonwealth University’s (VCU) School of Dentistry in 2011. Structural Lag Theory poses that society’s institutions lag behind the actuality of a healthy and capable older adult population. The two dynamisms of the Structural Lag Theory were used for this study. The Dynamism of Changing Lives is represented by Cohort differences. Cohort differences include cohort size, people living longer and retaining more of their natural teeth along with different attitudes toward dental care. This dynamism impacts the Dynamism of Structural Change, represented by the institutions of dental coverage and utilization of dental services. Cohort membership is an independent variable. The dependent variable, utilization, is defined as Financial-Total amount spent and Procedural-Routine adult dental prophylaxis. Dental coverage, a dichotomous variable, is used as an independent and dependent variable. Descriptive statistics revealed employer provided dental coverage is the most prevalent type of dental coverage. However, when considered a payment source, out of pocket funding is the primary source of payment for dental services. Using Chi-square and logistic regression, examination of Cohorts (1-Greatest Generation, 2-Silent Generation, 3-Baby Boomer Generation) revealed that Cohort 2 had more dental coverage than Cohort 1, and Cohort 3 had more dental coverage than Cohort 2. Using logistic regression, Cohort 2 showed the highest level of Procedural utilization. Evaluating Financial utilization, multiple regression models showed Cohort 1 utilized more than Cohort 2 and Cohort 2 utilized more than Cohort 3. Those with dental coverage spend more on dental services, fees for routine adult dental prophylaxis make up the majority of the total amount spent, and those with dental coverage utilize more dental services when defined as total amount spent. Because they have experienced different social, political, economic, and technological changes at different times in their life course, the receipt of dental services by new cohorts of older people differs from previous ones. Findings from this study confirm that there is a structural lag in Medicare policy and its coverage of dental services.

Background The period of adolescence is typical for first experiments and initiation of substance use. The onset of experiments emerges between 11 and 15 years of age according to different authors. Although many adolescents end with experiments, there is still a group of those who proceed to regular use. Frequent, regular and especially heavy substance use represents various risks in many aspects of individual's life. According to various studies earlier onset of substance use may predict serious difficulties in adult stages of life. Important and currently widely discussed question is differences in substance use between boys and girls. Aims To identify the age of cigarette, alcohol and cannabis use onset according to gender. To find out prevalence of use among boys and girls. To find out whether incidence of substance use is higher during school year or summer holidays. Methods The ESPAD questionnaire was used for data collection, which was realized in the period of 34 months from August 2007 until June 2010. Indicators were defined for categories of cigarette smoking, alcohol drinking and experience with cannabis. For clarification of the given hypothesis statistical analyses in Microsoft Office Excel 2007 were used - descriptive statistics, contingency tables, Fisher's F-test and (Student)...