La dépression majeure et les douleurs chroniques sont deux problématiques distinctes, mais liées par une comorbidité élevée et un effet néfaste sur la qualité de vie des individus atteints. Ce mémoire est consacré aux liens qui les unissent et présente deux études. L’étude 1 évalue l’impact de la déplétion aiguë du tryptophane sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des participants sains. L’étude 2 évalue l’intégrité des mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des patients souffrant de dépression majeure (DM) avant et après un traitement aux antidépresseurs à double action (Duloxétine ou Desvenlafaxine). Les données des patients de l’étude 2 sont aussi comparées à celles d’un groupe de sujets sains pour mieux comprendre l’effet de la DM sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 1 montre que la déplétion aiguë du tryptophane bloque les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 2 montre que les patients souffrant de DM ont une capacité de freinage de la douleur intacte, qui est réduite par l’administration de médicaments. En conclusion, les mécanismes de freinage de la douleur semblent affectés par la déplétion aiguë du tryptophane. Les participants en DM ont une capacité d’inhibition de la douleur préservée par rapport aux sujets sains et affectée suite à la prise du médicament. Ces résultats permettent d’envisager un écart théorique entre la DM et les douleurs chroniques. / While major depression and chronic pain are distinct set of issues, they share high comorbidity rates and are both detrimental to those who suffer, affecting their quality of life. Based on two studies, this master’s thesis centers on the relationships between these issues. A first study (1) evaluates the effect of acute tryptophan depletion on endogenic mechanisms of pain reduction. A second study (2) assesses the endogenic mechanisms of pain reduction of patients who suffer from major depressive disorders (MDD) before and after the intake of a dual action antidepressant (Duxoletine or Desvenlafaxine). In conclusion, study 1 shows that the acute tryptophan depletion inhibits the endogenic mechanisms of pain reduction. Study 2 shows that patients who suffer from MDD have intact pain reduction mechanisms that are reduced by the intake of medication. The results suggest a theoretical gap between notions of MDD and chronic pain.

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (SMTr) est une technique de neuromodulation utilisée dans le traitement de la dépression majeure. La stimulation thêta-burst intermittente (STBi), une forme spécifique de SMTr, bénéficie d’un temps de stimulation plus court. Ses mécanismes d’action et sa durée optimale de stimulation restent toutefois inconnus. En effet, en clinique, la durée standard de STBi tend à être allongée dans l’espoir d’augmenter les effets thérapeutiques. Cette hypothèse n’a cependant jamais été vérifiée empiriquement. Le présent mémoire vise ainsi à mieux comprendre les mécanismes neuronaux de la STBi du cortex dorsolatéral préfrontal gauche et à déterminer la durée optimale de stimulation parmi les trois durées les plus fréquemment utilisées : 600 (standard), 1200 et 1800 impulsions. La question est explorée chez 14 participants neurotypiques. Chaque participant a pris part aux trois conditions expérimentales lors de trois sessions distinctes. L’activité cérébrale induite a été mesurée par l’utilisation combinée de la stimulation magnétique transcrânienne et l’électroencéphalographie, via les potentiels évoqués par la SMT (PÉS) et les perturbations spectrales liées à l’évènement (PSLE). Ces mesures ont été comparées avant et après chaque condition à l’aide d’un modèle linéaire mixte. Pour l’ensemble des mesures de l’activité corticale, aucune différence significative n’a été obtenue entre les trois durées. Spécifiquement, la STBi a induit une réduction de l’amplitude de la majorité des PÉS et des PSLE de la bande thêta. Ainsi, le protocole STBi standard engendre une modification de l’activité cérébrale comparable aux durées prolongées, dénotant l’importance de répliquer cette étude auprès d’une population clinique. / Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) is a neuromodulation technique used as a treatment of major depressive disorder. Intermittent theta burst stimulation (iTBS), a specific kind of rTMS, offers a reduced stimulation duration. Yet, its mechanism of action and optimal duration are still largely unknown. In clinical settings, standard duration is often increased with the expectation of increasing therapeutic effects. However, this hypothesis has never been tested. This master thesis aims to provide better understanding of neuronal mechanism associated with iTBS on the left dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) of healthy participants and to determine the optimal stimulation duration over the three more commonly used durations in clinical practice: 600 (standard), 1,200 and 1,800 pulses. This was explored in 14 neurotypical participants who experienced each of the three conditions during three different sessions. The induced brain activity was measured combining transcranial magnetic stimulation and electroencephalography, via TMS evoked potentials (TEP) and event-related spectral perturbation (ERSP). These measures were compared before and after each condition using a mixed linear model. For the three durations, no significant difference was found in all cortical activity measures. Specifically, after iTBS, the amplitude of most of the TEPs, as well as of the ERSP of theta band, are reduced. Therefore, the iTBS standard protocol induces a modification of cortical activity which is similar to longer durations, showing the importance of replicating this study on a clinical population.