Zinco é um importante micronutriente, participa de várias enzimas e tem papel fundamental na atividade imunológica. Com o objetivo de avaliar a deficiência de zinco nos idosos foi dosado o zinco plasmático em 88 pacientes com mais de 65 anos admitidos na Emergência do Hospital Regional de Araguaina, TO. Foram analisados: raça, gênero, medidas antropométricas, dosagem da hemoglobina, albumina, contagem de linfócitos, dosagem da proteína C reativa e tempo de permanência. Os resultados sugerem que ocorre deficiência de zinco mais acentuada no sexo feminino e que pacientes com deficiência de zinco também apresentam menores valores de índice de massa corpórea (IMC), hemoglobina, albumina e contagem de linfócitos. Não se observou maior incidência de infecção no grupo com deficiência de zinco, porém o grupo apresentou maior tempo de permanência hospitalar. / Zinc is an important micronutrient that plays a role in many enzymatic and immune system activities in human body. Considering this, the goal of this work is to evaluate zinc deficiency in elderly patients. A total of 88 volunteers with more than 65 years old, admitted at ER from Regional Hospital, were monitored and zinc concentration was dosed in their plasma. The sampling volunteers were evaluated according to: race, gender, anthropometric measurements, hemoglobin, albumin, total lymphocyte count, C-reactive protein dosage and length of stay. The results suggest that zinc deficiency is more pronounced in females and patients with zinc deficiency also show lower values of body mass index (BMI), hemoglobin, albumin and lymphocyte count. There was no increased incidence of infection in the group with zinc deficiency, but the group had a longer hospital stay.

O autismo é um transtorno complexo do desenvolvimento caracterizado por inúmeros prejuízos comportamentais, tais como perdas na comunicação, socialização e indução da inflexibilidade cognitiva. A reprodução de modelos experimentais de autismo é bastante importante no estudo desse transtorno. A exposição pré-natal ao VPA reproduz sintomas similares àqueles encontrados na condição humana de autismo. Apesar de o VPA ser considerado um provável teratógeno em humanos, pouco se sabe sobre seus mecanismos de ação, ou até mesmo, como ele é capaz de induzir o autismo. O VPA parece influenciar o metabolismo do zinco durante o período pré-natal, podendo comprometer o desenvolvimento fetal normal. Esse estudo foi dividido em duas partes: (1) reproduzir um modelo de autismo induzido por VPA pré-natal (400 mg/kg no GD 12,5) e (2) avaliar se a administração de zinco pré-natal (2 mg/kg 1h após) previne ou ameniza os prejuízos comportamentais e a expressão de TH-estriatal associados ao autismo causados pela exposição pré-natal ao VPA em ratos. Foram avaliados parâmetros reprodutivos, anormalidades comportamentais na comunicação (vocalização ultrassônica), comportamentos repetitivos e na cognição (labirinto em T) e interação social (comportamento de brincar), além de verificar o sistema dopaminérgico por meio da expressão proteica de TH-estriatal na prole masculina e feminina de ratas. O VPA causou danos reprodutivos, prejuízos na vocalização ultrassônica, comportamento repetitivo/restrito, inflexibilidade cognitiva, comprometimento na socialização com diminuição da brincadeira e redução nos níveis de TH- estriatal na prole masculina. A administração de zinco não foi capaz de impedir os danos reprodutivos causados pelo VPA, porém amenizou a inflexibilidade cognitiva e atenuou a brincadeira social, sem reestabelecer os níveis de TH-estriatal. A prole feminina foi menos afetada que a masculina, apresentando apenas a vocalização ultrassônica alterada. O zinco reestabeleceu esse dano. A redução da TH-estriatal na prole masculina sugere que, possivelmente o fenótipo tipo-autista investigado no presente estudo, esteja relacionado a modificações funcionais no sistema dopaminérgico. / Autism is a complex developmental disorder characterized by numerous behavioral impairments, such as communication, socialization and induction of cognitive inflexibility. Reproduction of experimental models of autism is an important tool in the study of this disorder. Prenatal exposure to VPA reproduces symptoms similar to those found in the human condition of autism. The VPA is known as a potential teratogen in humans and its mechanisms of action is not well understood. VPA appears to influence the zinc metabolism during the prenatal period, compromising normal fetal development. This study was done into two parts: (1st) obtain an autism model induced by prenatal VPA (400 mg/kg 12.5 GD) and (2nd) evaluate whether prenatal administration of zinc (2 mg/kg after 1h) prevents or reverses the behavioral impairments and protein striatal TH-expression associated with autism caused by prenatal exposure to VPA in rats. It was evaluated the reproductive parameters, abnormal behavior in the communication (ultrasonic vocalization test), repetitive behavior and cognitive capacity (T-maze test) and social interaction (play behavior test), and the evaluation of the dopaminergic system by quantification of TH-striatal expression in male and female offspring of rats. The VPA was able to cause reproductive damage, impairment in ultrasonic vocalization, repetitive/restricted behavior and cognitive inflexibility, impairment in socialization with decreased play behavior and reduction in striatal TH levels in male offspring. The zinc administration has not been able to prevent reproductive damage caused by VPA, but ameliorates the cognitive inflexibility and attenuated the social play behavior, without restoring TH-striatal levels. The offspring females were less affected as males, with alterations into ultrasonic vocalization only and zinc reestablished this damage. The reduction in striatal TH-male offspring suggests that the autistic-like phenotype, investigated in this study is, may be is related to functional modifications in the dopaminergic system.

O autismo é um transtorno complexo do desenvolvimento caracterizado por inúmeros prejuízos comportamentais, tais como perdas na comunicação, socialização e indução da inflexibilidade cognitiva. A reprodução de modelos experimentais de autismo é bastante importante no estudo desse transtorno. A exposição pré-natal ao VPA reproduz sintomas similares àqueles encontrados na condição humana de autismo. Apesar de o VPA ser considerado um provável teratógeno em humanos, pouco se sabe sobre seus mecanismos de ação, ou até mesmo, como ele é capaz de induzir o autismo. O VPA parece influenciar o metabolismo do zinco durante o período pré-natal, podendo comprometer o desenvolvimento fetal normal. Esse estudo foi dividido em duas partes: (1) reproduzir um modelo de autismo induzido por VPA pré-natal (400 mg/kg no GD 12,5) e (2) avaliar se a administração de zinco pré-natal (2 mg/kg 1h após) previne ou ameniza os prejuízos comportamentais e a expressão de TH-estriatal associados ao autismo causados pela exposição pré-natal ao VPA em ratos. Foram avaliados parâmetros reprodutivos, anormalidades comportamentais na comunicação (vocalização ultrassônica), comportamentos repetitivos e na cognição (labirinto em T) e interação social (comportamento de brincar), além de verificar o sistema dopaminérgico por meio da expressão proteica de TH-estriatal na prole masculina e feminina de ratas. O VPA causou danos reprodutivos, prejuízos na vocalização ultrassônica, comportamento repetitivo/restrito, inflexibilidade cognitiva, comprometimento na socialização com diminuição da brincadeira e redução nos níveis de TH- estriatal na prole masculina. A administração de zinco não foi capaz de impedir os danos reprodutivos causados pelo VPA, porém amenizou a inflexibilidade cognitiva e atenuou a brincadeira social, sem reestabelecer os níveis de TH-estriatal. A prole feminina foi menos afetada que a masculina, apresentando apenas a vocalização ultrassônica alterada. O zinco reestabeleceu esse dano. A redução da TH-estriatal na prole masculina sugere que, possivelmente o fenótipo tipo-autista investigado no presente estudo, esteja relacionado a modificações funcionais no sistema dopaminérgico. / Autism is a complex developmental disorder characterized by numerous behavioral impairments, such as communication, socialization and induction of cognitive inflexibility. Reproduction of experimental models of autism is an important tool in the study of this disorder. Prenatal exposure to VPA reproduces symptoms similar to those found in the human condition of autism. The VPA is known as a potential teratogen in humans and its mechanisms of action is not well understood. VPA appears to influence the zinc metabolism during the prenatal period, compromising normal fetal development. This study was done into two parts: (1st) obtain an autism model induced by prenatal VPA (400 mg/kg 12.5 GD) and (2nd) evaluate whether prenatal administration of zinc (2 mg/kg after 1h) prevents or reverses the behavioral impairments and protein striatal TH-expression associated with autism caused by prenatal exposure to VPA in rats. It was evaluated the reproductive parameters, abnormal behavior in the communication (ultrasonic vocalization test), repetitive behavior and cognitive capacity (T-maze test) and social interaction (play behavior test), and the evaluation of the dopaminergic system by quantification of TH-striatal expression in male and female offspring of rats. The VPA was able to cause reproductive damage, impairment in ultrasonic vocalization, repetitive/restricted behavior and cognitive inflexibility, impairment in socialization with decreased play behavior and reduction in striatal TH levels in male offspring. The zinc administration has not been able to prevent reproductive damage caused by VPA, but ameliorates the cognitive inflexibility and attenuated the social play behavior, without restoring TH-striatal levels. The offspring females were less affected as males, with alterations into ultrasonic vocalization only and zinc reestablished this damage. The reduction in striatal TH-male offspring suggests that the autistic-like phenotype, investigated in this study is, may be is related to functional modifications in the dopaminergic system.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / The presence of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the ZnT8 gene in pancreatic β-cells can affect zinc homeostasis, increasing the risk of developing type 2 diabetes mellitus (T2DM). Combined with zinc, the minerals calcium, potassium and magnesium play an important role in insulin metabolism and glycemic control. The objective of this study was to evaluate the relationship of SNP rs11558471 (A/G) in the ZnT8 gene in the nutritional status of zinc and glycemic control, as well as to associate the concomitant mineral intake with glycemic markers in individuals with T2DM. For this, 110 adult subjects with T2DM were evaluated for the presence of the studied SNP, food intake and zinc status, glycemic and lipid markers. The ANOVA or Kruskal-Wallis tests were applied to evaluate the variables according to the genotype (AA, AG and GG). The usual intake was estimated by the Multiple Source Method and adjusted by the residual method. The individuals were grouped into two groups (clusters) based on the similarities of zinc, potassium, calcium and magnesium intake by the hierarchical grouping analysis, the difference being evaluated by Student's t-test for independent samples or Mann-Whitney. The Pearson correlation test was applied and multiple linear regression and logistic regression models were constructed. P-values <0.05 and between 0.05 and 0.10 were considered significant and marginally significant, respectively. Individuals with AA genotype had better pancreatic β-cell function when compared to those with G allele, and this difference was marginally significant. No differences were observed among the genotypes and the other variables. HOMA2-%B was associated with variations of SNP rs11558471 in the ZnT8 gene (β = -0.185, p = 0.048) and C-peptide (β = 0.243, p = 0.012), being sex dependent. The risk of altering %HbA1c (> 7%) was associated with the presence of the AA risk genotype (OR = 3.263, 95% CI = 1.154, 9.229, p = 0.026), depending on the diagnosis time. Regarding zinc nutritional status, it was observed that 68.3% and 72.4% of the individuals evaluated showed deficiency of zinc in plasma and erythrocytes, respectively, in addition to a high prevalence of zinc intake. The intake of the other minerals also showed a high probability of inadequacy. The group with the lowest concomitant intake of the four minerals (cluster 1) had higher %HbA1c (p = 0.006) and serum triglyceride concentration (p = 0.010). In addition, the risk of altering %HbA1c was associated with lower intake of these minerals (Cluster 1) (OR = 3.041, 95% CI = 1.131, 8.175, p = 0.028). Potassium (β = -0.001, p = 0.017) and magnesium intake (β = -0.007, p = 0.015) were inversely associated with %HbA1c, being sex and diagnostic time dependent. Thus, the SNP rs11558471 was not related to the nutritional status relative to zinc and to the glycemic control variables in subjects with T2DM. However, variations in the genotype of this SNP were associated with reduced pancreatic β-cell function, and the AA genotype was a predictor of changes in %HbA1c. In addition, the reduced concomitant intake of zinc, potassium, calcium and magnesium was associated with the risk of glycemic control deficient, with the magnesium and potassium minerals predicting the increase in %HbA1c. / A presença de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) no gene do ZnT8 nas células β pancreáticas pode afetar a homeostase de zinco, aumentando o risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Em conjunto com o zinco, os minerais cálcio, potássio e magnésio possuem papel importante no metabolismo da insulina e no controle glicêmico. Diante disso, o estudo teve como objetivo avaliar a relação do SNP rs11558471 (A/G) no gene do ZnT8 no estado nutricional relativo ao zinco e no controle glicêmico, bem como associar a ingestão concomitante de minerais com os marcadores glicêmicos em indivíduos com DM2. Para isso, 110 indivíduos adultos com DM2 foram avaliados quanto à presença do SNP estudado, ingestão alimentar e marcadores do status de zinco, glicêmicos e lipídicos. Aplicaram-se os testes de ANOVA ou de Kruskal-Wallis para avaliar as variáveis de acordo com o genótipo (AA, AG e GG). A ingestão habitual foi estimada pelo Multiple Source Method e ajustada pelo método dos resíduos. Os indivíduos foram agrupados em dois grupos (clusters) com base nas semelhanças da ingestão alimentar de zinco, potássio, cálcio e magnésio pela análise hierárquica de agrupamento, sendo a diferença avaliada pelo teste t de Student para amostras independentes ou Mann-Whitney. O teste de correlação de Pearson foi aplicado e modelos de regressão linear múltipla e regressão logística binária foram construídos. P-valores < 0,05 e entre 0,05 e 0,10 foram considerados significativos e marginalmente significativos, respectivamente. Os indivíduos com genótipo AA apresentaram melhor função das células β pancreáticas quando comparados àqueles com alelo G, sendo essa diferença marginalmente significativa. Não foram observadas diferenças entre os genótipos quanto as demais variáveis. O HOMA2-%B foi associado às variações do SNP rs11558471 no gene do ZnT8 (β = -0,185, p = 0,048) e ao peptídeo C (β = 0,243, p = 0,012), sendo dependente do sexo. O risco de alterar o %HbA1c (>7%) foi associado à presença do genótipo de risco AA (OR = 3,263; IC 95% = 1,154; 9,229; p = 0,026), dependente do tempo de diagnóstico. Quanto ao estado nutricional relativo ao zinco, observou-se que 68,3% e 72,4% dos indivíduos avaliados apresentaram deficiência desse mineral no plasma e eritrócitos, respectivamente, além de elevada prevalência de inadequação na ingestão de zinco. A ingestão dos demais minerais também se mostrou com elevada probabilidade de inadequação. O grupo com menor ingestão concomitante dos quatro minerais (cluster 1) apresentou maiores %HbA1c (p = 0,006) e concentração sérica de triglicerídeos (p = 0,010). Além disso, o risco de alterar o %HbA1c foi associado a menor ingestão desses minerais (Cluster 1) (OR = 3,041, IC 95% = 1,131;8,175, p = 0,028). A ingestão de potássio (β = -0,001, p = 0,017) e magnésio (β = -0,007, p = 0,015) foi inversamente associada ao %HbA1c, sendo dependente do sexo e tempo de diagnóstico. Assim, o SNP rs11558471 não se relacionou com o estado nutricional relativo ao zinco e com as variáveis de controle glicêmico em indivíduos com DM2. No entanto, as variações no genótipo desse SNP foram associadas à redução da função das células β pancreáticas, e o genótipo AA mostrou-se preditor de alterações no %HbA1c. Além disso, a reduzida ingestão concomitante de zinco, potássio, cálcio e magnésio foi associada ao risco de controle glicêmico deficiente, sendo os minerais magnésio e potássio preditores do aumento no %HbA1c. / Aracaju