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On sait depuis longtemps que l’exposition à l’altitude est associée à une réduction de l’aptitude aérobie. Différentes hypothèses ont été posées pour expliquer cette limitation à l’effort en hypoxie (une limitation ventilatoire ou diaphragmatique, une altération de la diffusion pulmonaire et une disconcordance entre de la perfusion et la diffusion tissulaire, etc.) mais généralement, la limitation de l’effort aérobie en hypoxie est attribuée à une diminution du transport sanguin de l’O2 (TO2) parc convection vers les muscles. Le TO2 dépend du débit cardiaque (Q) et du contenu artériel en O2 (CaO2). Le CaO2 est diminué en altitude à cause d’une diminution de la pression partielle inspirée en O2. Cependant, le chémoréflexe hypoxique tente de contrebalancer cet effet en élevant la ventilation et en diminuant la pression alvéolaire en CO2 afin de maintenir la pression alvéolaire en O2 constante. De plus, avec l’acclimatation, le rein produit de l’érythropoïétine permettant au taux d’hémoglobine d’augmenter. Ces deux principales adaptations à l’altitude ramènent le CaO2 à sa valeur de base du niveau de la mer en 2 à 3 semaines passées à 5000 m d’altitude mais sans amélioration de l’aptitude à l’effort aérobie. L’exposition à l’altitude est aussi associée à une diminution du Q maximal. Les mécanismes à l’origine de cette limitation du Q maximal restent, à l’heure actuelle, incompris. Les principales explications évoquées sont, une diminution de la réserve chronotrope, une diminution de la commande nerveuse centrale vers le cœur ou une diminution de la demande périphérique. Récemment, des études sur des sujets sains en hypoxie suggérèrent qu’au moins une partie de la limitation du Q maximal à l’effort est liée à une élévation de la postcharge ventriculaire droite suite à l’hypertension pulmonaire induite par l’hypoxie. C’est cette hypothèse que nous avons voulu vérifier dans une première étude. Nous avons étudié l’effet d’une inhibition de l’hypertension pulmonaire d’altitude par le sildénafil, un inhibiteur de la phosphodiestrérase-5, chez des sujets sains, en normoxie, en hypoxie aiguë et en hypoxie chronique. Les résultats de cette étude ont confirmé l’effet vasodilatateur pulmonaire du sildénafil et une augmentation de la VO2max en hypoxie aiguë. Cependant, la prise de ce dernier était couplée à une amélioration de l’oxygénation, si bien que l’élévation de la performance aérobie observée en hypoxie aiguë sous sildénafil ne pouvait être entièrement attribuée à une réduction de l’hypertension pulmonaire. Nous conclurent que cette amélioration de la performance était probablement d’avantage liée à une amélioration de l'oxygénation qu’à un effet vasodilatateur pulmonaire. Les résultats équivoques obtenus lors de cette première étude nous ont incité à tester les effets d’une amélioration de l’oxygénation sur la performance aérobie en haute altitude. Pour ce faire, quinze sujets sains ont été testés au niveau de la mer et après acclimatation à 4700 m d’altitude soit sous placebo, soit sous acétazolamide, un inhibiteur de l’anhydrase carbonique augmentant l’oxygénation par stimulation ventilatoire en réponse à une acidose métabolique. La prise d’acétazolamide n’eut aucun effet sur l’hémodynamique pulmonaire et sur la VO2max et la charge maximale. Nous avons toutefois observé qu’une amélioration de l’oxygénation durant l’effort retarde l’apparition du seuil ventilatoire améliorant ainsi la phase aérobie de l’effort. Cette étude confirme donc qu’une élévation du CaO2 permet une amélioration de l’aptitude aérobie. Finalement, la dernière étude a pour but d’étudier les effets isolés d’une vasodilatation pulmonaire sur la performance aérobie en altitude. Les résultats d’une étude préliminaire montrent que l’inhibition de la vasoconstriction hypoxique par un agent pharmacologique antagoniste des récepteurs de l’endothéline ETA et ETB, le bosentan, permet une élévation de l’aptitude aérobie en hypoxie aiguë, sans effets sur l’oxygénation, confirmant ainsi notre hypothèse initiale qu’une postcharge ventriculaire droite augmentée en hypoxie peut contribuer à une limitation de l’aptitude à l’effort aérobie en hypoxie. Conclusions : L’ensemble de nos résultats suggère que l’aptitude aérobie en altitude est déterminée par le transport d’O2 qui peut être augmenté par manipulation pharmaceutique du débit ventriculaire droit maximal après inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (bosentan), amélioration de l’oxémie (acétazolamide) ou des deux (sildénafil).

Dissertation--Katholisch-Theologische Fakultät--Universität Würzburg, 2004. Titre de soutenance : Agon - Wettkampfmetaphorik bei Paulus. / Notes bibliogr. 419-448.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives : Reims : 2005. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. f. 93-115.

Managers’ increased interest in exploiting consumers’ labor in cook-your-own-food restaurants and harvest-your-own-vegetable fields is theoretically rooted in a stream of research called effort justification. For many years, research centered on effort justification has focused on the relationship between the effort one puts into a task and the resultant valuation of the task’s outcome arguing that effort increases the favorable valuation (e.g. Aronson and Mills 1959; Alessandri, Darcheville, and Zentall 2008; Lydall, Gilmour, and Dwyer 2010; and Norton, Mochon, Ariely 2012). However, little research has focused on the inverse phenomenon where the effort does not result in a heightened favorable valuation of the outcome. Extending the previous findings, it is asserted that effort does not always increase the favorable valuation of the outcome and it happens only when the effort is not a threatening factor to one’s resources. Results from three studies, one pretest and two main studies, show that threatening labor, the one that is coupled with expectation disconfirmation, reduces the favorable variation of the outcome, while non-threatening labor increases the favorable valuation.

Understanding how and why students engage in certain strategies over others remains an important question. The choices that people make are influenced by their experiences, so one possible explanation for the discrepancy in popularity between rereading and retrieval could be that these strategies may differ in terms of how they are subjectively experienced. In the two present studies, we investigate whether varying study strategy leads to systematic changes in student experience, and whether various facets of cognitive effort correlate with performance on a final memory test. In Study I, participants (n=245) were randomly assigned to study a passage using either rereading or retrieval and reported on their experience of cognitive effort as well as their experience of flow (i.e., DEC) while studying. Participants’ memory of the passage was tested using a multiple-choice quiz and retrospective motivation was measured. Task difficulty was significantly higher in the retrieval than in the restudy condition, but there were no significant differences between the two conditions in participants’ felt effort or their fatigue. Task difficulty and fatigue were significantly negatively correlated with test performance, while felt effort had no correlation. Participants in the rereading condition performed better than those in the retrieval condition on the final memory test. To further determine whether effort correlates with performance on the final memory test, Study II (n=53) followed the same methodology as Study I, but in addition to writing an immediate test, participants returned one week later for a delayed memory test. There were no significant differences between strategies for any facets of effort, but felt effort was significantly positively correlated with immediate test performance in the retrieval condition. These studies show the importance of disentangling the different facets of cognitive effort and highlight the need for a more specific definition of effort in the literature. / Thesis / Master of Science (MSc) / Rereading notes or textbooks is a popular way for students to study, but it is less effective if a student wants to remember the material over a longer period. Retrieval practice, or the act of recalling information from memory, is a less popular strategy, but is effective for long-term retention. Clearly, students do not always select the effective strategy, and one explanation is that there could be a difference in how students feel about these strategies. To investigate this issue, I conducted two studies to examine whether rereading and retrieval differ in terms of how they are experienced, and how effort correlates with test performance. The findings show the importance of using a more specific definition and methodology to measure student experiences like cognitive effort when conducting research.

Previous efforts to manage aggressive behavior have generally focused on the emotion of anger, as opposed to aggressive behaviors. Several small-N studies have explored the promising approach of contingency-based interventions (e.g., the effort required to respond aggressively; Zhou et al., 2000), but have produced mixed results. Therefore, the present study aimed to determine whether experimentally-manipulated response effort effectively attenuates provoked aggressive responding using a modified version of the Taylor Aggression Paradigm (TAP; Berman et al., 2009). Participants included 123 (40 men; Mean age = 20.9, SD = 4.6) randomly assigned to either a low- or high-effort condition, crossed with a repeated measures provocation condition. Aggressive behavior was defined by the level of shock participants selected for their increasingly provocative "opponent" on a competitive reaction-time task. Results indicated that increased response effort attenuated both the overall average shock selected, as well as the use of "extreme" shocks in response to provocation.

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Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie caractérisée par l’augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires causant une augmentation de la pression artérielle pulmonaire qui mène au décès prématuré des patients. Malgré une amélioration rapide ces dernières années des traitements spécifiques, les patients souffrant d’HTAP demeurent dyspnéiques et intolérants à l’effort. L’atteinte vasculaire pulmonaire est actuellement irréversible. Elle est également la source de plusieurs anomalies au niveau des systèmes cardiovasculaires, ventilatoires et musculaires constituant les principaux déterminants physiologiques de la capacité à l’effort des patients. Cette thèse a investigué différentes facettes de la tolérance à l’effort en HTAP : les différents mécanismes ayant un impact sur l’apport musculaire en oxygène, l’altération des voies de signalisation cellulaire impliquées dans l’angiogenèse musculaire et les mécanismes ayant un impact sur la régulation du débit sanguin et l’oxygénation cérébrale en HTAP. Nous avons premièrement documenté une diminution de l’apport en oxygène aux muscles squelettiques à l’effort des patients en relation avec une diminution de la densité capillaire musculaire. Ce défaut d’angiogenèse corrélait d’ailleurs avec la capacité à l’effort des sujets. Par la suite, nous avons étudié les voies de signalisations cellulaires de l’angiogenèse musculaire. Ces résultats ont permis de démontrer une diminution de l’expression de miR-126, unique aux patients HTAP, qui était responsable de la diminution de la densité capillaire et qui contribuait à leur intolérance à l’effort. De plus, il était possible de moduler in vivo l’expression de miR-126. L’expérimentation in vivo, à l’aide d’un modèle murin d’HTAP, a permis de rétablir l’expression de miR-126, d’augmenter la microcirculation musculaire et d’améliorer la tolérance à l’effort des animaux, ce qui met en lumière le potentiel thérapeutique de l’angiogenèse musculaire pour améliorer la capacité à l’effort en HTAP. Notre dernier projet a démontré que les patients HTAP présentaient une diminution de débit sanguin cérébral. Ce projet a également démontré que les changements de pression artérielle sont moins bien amortis par les vaisseaux cérébraux des patients et que leurs vaisseaux cérébraux étaient moins réactifs aux changements de CO2. Les patients présentaient aussi une augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs centraux qui contribuait à augmenter leur ventilation au repos, mais aussi à l’exercice. Finalement, à l’effort, nous avons démontré que le débit sanguin cérébral des patients HTAP était principalement influencé par la pression artérielle alors que chez les sujets sains, le débit sanguin cérébral était influencé principalement par la PETCO2. Nous avons également démontré que les patients HTAP présentaient une diminution progressive de leur oxygénation cérébrale, qui corrélait avec leur capacité à l’effort. Les résultats obtenus au cours de ce doctorat démontrent bien que la capacité à l’effort en HTAP est aussi déterminée par plusieurs anomalies physiopathologiques périphériques. / Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by a progressive increase in pulmonary vascular resistance ultimately leading to patients’ premature death. The most recent available specific therapies have considerably improved the long-term prognosis of PAH patients. However, the vast majority still displays persistent and significant exercise intolerance despite being optimally treated. Persistent and irreversible pulmonary vascular damage causes several cardiovascular, respiratory and muscular impairments, which constitute the main physiological determinants of exercise capacity. We wanted to investigate the integrative physiological mechanisms that impair exercise tolerance in PAH patients. We first documented that capillary rarefaction within skeletal muscle influences exercise tolerance and quadriceps muscle function at least partly through impaired muscle oxygen perfusion to working muscle myocytes. We then assessed that miR-126 down-regulation accounted for this reduced muscular capillarity, which contributed to PAH exercise intolerance. We showed that in vivo down-regulation of miR-126 expression in the skeletal muscle of otherwise healthy rats is associated with microcirculation impairment, and ultimately exercise intolerance, making miR-126 an attractive therapeutic target. Finally, we demonstrated that PAH patients have a lower cerebral blood flow (CBF) at rest and during exercise related to alterations in the pressure-flow relationship resulting in inadequate buffering of blood pressure changes, an increased central chemoreceptor sensibility leading to excessive ventilation and hyperventilation, an abnormal cerebrovascular reactivity to CO2 contributing to lower CBF for any CO2 levels and potentially a loss in cerebral microvessels. We also demonstrated that PAH patients exhibited marked impairments in cerebral oxygenation, which correlated with their exercise capacity. Collectively, we provide evidence that CBF regulation and oxygenation is compromised in PAH patients. The results obtained throughout this doctoral training provide support to an integrative physiological comprehension of exercise intolerance in PAH. A better understanding of those mechanisms might lead to new therapeutic targets that will ultimately lead to a refinement in specific therapies and increase in exercise tolerance and quality of life of patients.