Uma sessão de exercício aeróbio provoca queda da pressão arterial (PA) e aumento da freqüência cardíaca (FC) pós-exercício. Diversos fatores, como a massa muscular, a intensidade e o gasto energético total do exercício podem influenciar esta resposta. Este estudo verificou as respostas pós-exercício da PA, da FC e de seus mecanismos, avaliando a influência dos fatores citados. Vinte e quatro jovens submeteram-se a quatro sessões: controle(C); exercício com um membro inferior (mmii) em 50% do VO2pico(E1); exercício com dois mmii em 50% do VO2pico (E2); e exercício com dois mmii com a mesma potência de E1(E2/1). As PA sistólica (PAS), média (PAM) e diastólica (PAD), o débito cardíaco (DC), a resistência vascular periférica (RVP), o volume sistólico (VS), a FC e a modulação autonômica cardíaca foram medidos. Após o exercício, a PAS e o DC diminuíram e a RVP aumentou em E2. A PAD e PAM não se alteraram. A FC aumentou e o VS e o componente de alta freqüência da variabilidade da FC diminuíram em E1 e E2 (maior em E2). Concluindo: o exercício aeróbio promove hipotensão pós-exercício, devido à queda do DC pela redução do VS. O gasto energético total do exercício é o principal determinante desta resposta. A FC permanece elevada pós-exercício devido ao retardo da reativação vagal. A intensidade e o gasto energético do exercício são os principais determinantes desta resposta / A single bout of aerobic exercise reduces blood pressure (BP) and increases heart rate (HR) during the recovery period. Many factors, such as exercise intensity, muscle mass and total energy expenditure might influence this response. This study verified post-exercise responses of BP, HR and their mechanisms, evaluating the influence of previous factors. Twenty-four subjects underwent four sessions: control (C); exercise with one leg at 50% of VO2peak (E1); exercise with two legs at 50% of VO2peak (E2); and exercise with two legs and the same workload employed in E1 (E2/1). Systolic, mean, and diastolic BPs (SBP, MBP, DBP), systemic vascular resistance (SVR), cardiac output (CO), stroke volume (SV), HR, and cardiac autonomic modulations were measured before and after interventions. After exercise, SBP and CO decreased, while SVR increased in E2. DBP and MBP did not change. HR increased, while SV and the high frequency band of HR variability decreased in E1 and E2 (more in E2). In conclusion: aerobic exercise produced post-exercise hypotension by a decrease in CO, via a decrease in SV. This response is determined by the exercise total energy expenditure. HR is elevated after exercise due to a delay in the restoration of vagal activity to the heart. Exercise intensity and total energy expenditure influence this response. Key-words: aerobic exercise, muscle mass, total energy expenditure, relative intensity, blood pressure, heart rate, autonomic modulation

Submitted by Nadir Basilio (nadirsb@uninove.br) on 2016-05-25T16:04:47Z No. of bitstreams: 1 Nicole Cristine Rigonato de Oliveira.pdf: 1240943 bytes, checksum: 14fa67b6692555f3bc76fb1f34186220 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-05-25T16:04:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Nicole Cristine Rigonato de Oliveira.pdf: 1240943 bytes, checksum: 14fa67b6692555f3bc76fb1f34186220 (MD5) Previous issue date: 2014-12-19 / The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a disease characterized by respiratory failure due to an inflammatory response, which has high morbidity and mortality. Several cytokines seem to orchestrate the acute and chronic processes, mainly mediated by toll like receptors (TLRs). The literature demonstrates that aerobic exercise (AE) is capable of decreasing the secretion of pro-inflammatory cytokines in the lungs mediated increased release of interleukin 10 (IL-10), and AE modulate expression of TLRs and antioxidant enzymes. The objective of this study was to evaluate whether the anti-inflammatory effects of AE in an experimental model of intra and extrapulmonary ARDS are mediated by IL-10. For this, the animals were subjected to physical training on a treadmill, moderate for 4 weeks. 24 hours after the last physical test, animals received LPS by intratracheally (it) (10ug / animal) or intraperitoneally (ip) (100ug / animal). After 24 hours, the animals were assessed for the number of cells and pro- and anti-inflammatory cytokines in bronchoalveolar lavage fluid (BAL) and serum were the number of neutrophils in the lung parenchyma and expression of TLR4, TLR7, SOD, ânion and QL in lung homogenates. AE reduced accumulation of neutrophils in the lung parenchyma, so it LPS and LPS ip (p <0.01) and BAL (p <0.01). AE attenuate the levels of proinflammatory cytokines in BAL and serum (p <0.05), as measured by ELISA. AE had levels of anti-inflammatory cytokine IL-10 increased in the serum and BAL (p <0.05). AE also reduced the expression of TLR4 in lung homogenates (p <0.05) and increased the expression of TLR7 in group LPS + AE evaluated by western blotting (p <0.05). The results for the antioxidant enzyme SOD showed a significant increase in the groups submitted to AE. It follows that the impact of reduced LPS-induced ARDS, regardless of etiology, and these effects appear to be mediated by modulation of the AE secretion of anti-inflammatory cytokines, especially IL-10, modulating TLR4 and TLR7 and increased expression of SOD (p <0.05). / A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença caracterizada pela insuficiência respiratória decorrente a uma resposta inflamatória, que apresenta alta morbi-mortalidade. Diversas citocinas parecem orquestrar os processos agudo e crônico, mediados principalmente por receptores toll like (TLRs). A literatura demonstra que o exercício aeróbio (EA) é capaz de diminuir a secreção de citocinas pró-inflamatórias nos pulmões, mediado pelo aumento da liberação de interleucina 10 (IL-10), além de o EA modular a expressão de TLRs e enzimas antioxidantes. Assim, o objetivo desse estudo foi avaliar se os efeitos anti-inflamatórios do EA em modelo experimental da SDRA intra e extrapulmonar são mediados por IL-10. Para isso, os animais foram submetidos ao treinamento físico em esteira, de intensidade moderada, durante 4 semanas. Após 24 horas ao último teste físico, os animais receberam LPS por via intra-traqueal (it) (10ug/animal) ou por via intra-peritoneal (ip) (100ug/animal). Após 24 horas, os animais foram avaliados para o número de células e de citocinas pró e anti-inflamatórias no fluído do lavado broncoalveolar (LBA) e no soro, número de neutrófilos no parênquima pulmonar e expressão do TLR4, TLR7, SOD, ânion e QL nos homogenatos de pulmão. EA reduziu a acumulação de neutrófilos no parênquima pulmonar, tanto LPS it e LPS ip (p <0,01) e no LBA (p <0,01). EA atenuou os níveis de citocinas pró-inflamatórias no LBA e soro (p <0,05), avaliada por ELISA. EA teve os níveis da citocina anti-inflamatória IL-10 aumentados no soro e LBA (p <0,05). EA também reduziu a expressão de TLR4 nos homogenatos de pulmão (p <0,05) e aumentou a expressão de TLR7 no grupo de LPS + EA avaliada por western blotting (p <0,05). Os resultados para a enzima antioxidante SOD apresentou aumento significante nos grupos submetidos ao EA. Conclui-se que EA reduziu o impacto de SDRA induzida por LPS, independente da etiologia e tais efeitos parecem estar mediados pela modulação do EA na secreção de citocinas anti-inflamatórias, principalmente da IL-10, na modulação de TLR4 e TLR7 e no aumento da expressão de SOD (p<0,05).