Les voies de signalisation Wnt et FGF sont parmi les plus importantes dans les communications inter-cellulaires qui régissent le développement et l’homéostase des tissus embryonnaires ou adultes. Bien que l’on connaisse énormément de choses sur ces voies et les protéines qui les composent, plusieurs questions persistent quant à leur régulation. Notre travail fait usage du modèle amphibien Xenopus laevis dans l’étude du rôle de deux MAP4K kinases de la famille Misshapen: xTNIK et xMINK dans la balance entre les branches «canonique» et «non-canonique» de la signalisation Wnt, ainsi que dans l’étude d’une nouvelle protéine adaptatrice de l’endocytose: E-Syt2 et de son rôle dans la régulation de la signalisation FGF. La voie signalétique Wnt est principalement traduite par la famille des récepteurs serpentins Frizzled vers deux voies distinctes : la voie dite «canonique» régulant la β-catenine nucléaire, et la voie dite «non-canonique» qui active les petites GTPases Rac et RhoA ainsi que la MAP-kinase JNK et les PKCs. Nous montrons ici que TNIK (Traf2 and Nck-interacting kinase) et xMINK (Misshapen/NIKs-related kinase) sont des composantes essentielles de ces deux voies de réponse. xTNIK et xMINK interagissent ensemble in vivo et subissent un clivage protéolytique libérant des domaines Kinase et Citron-NIK-Homology (CNH) respectivement activateur et suppresseur du signal. Les deux kinases interviennent dans la voie «non-canonique» cependant, alors que xTNIK est également un médiateur de la voie «canonique», xMINK y joue un rôle antagoniste et ces effets dépendent de leurs activités catalytiques. Nous apportons enfin la preuve qu’une régulation spécifique du clivage protéolytique des deux pro-enzymes dans les différents tissus embryonnaires régule leur activité de façon différentielle et suggérons qu’il s’agit là d’un mode d’aiguillage de la réponse Wnt entre les voies «canonique» et «non-canonique» in vivo. Enfin, nous montrons que la protéine membranaire de type synaptotagmine E-Syt2 est essentielle dans la phase précoce de l’endocytose du récepteur aux FGF activé, elle-même nécessaire à l’activation de ERK et à l’induction du mésoderme. E-Syt2 interagit spécifiquement avec le récepteur aux FGF activé ainsi qu’avec l’Adaptin-2. Il est en outre requis en amont de Ras dans l’activation de ERK et nos données identifient donc E-Syt2 comme un adaptateur endocytique de la voie de la clathrine. / The Wnt and FGF pathways are among the most critical inter-cellular signalling pathways controlling embryo development and the homeostasis of adult tissues. Although much is known about the signal transduction routes and proteins constituting these pathways, many questions concerning their regulation remain to be answered. The present work uses the Xenopus laevis model system to study the role of two kinases of the Misshapen family of MAP4K signalling kinases, xTNIK and xMINK, in the balance between canonical and non-canonical branches of Wnt signalling, and the role of a new endocytic adapter protein, E-Syt2, in regulation of FGF signalling by endocytosis. Wnt signals are predominantly transduced via the Frizzled family of serpentine receptors to two distinct pathways, the canonical pathway regulating nuclear -catenin and a non-canonical pathway that activates the small GTPases Rac and RhoA, the JNK MAP-kinase and PKC. My work shows that xTNIK (Traf2 and Nck-interacting kinase) and xMINK (Misshapen/NIKs-related kinase) are essential and indeed integral components of both the canonical and non-canonical Wnt pathways. xTNIK and xMINK interact with each other and are proteolytically cleaved in vivo to generate Kinase domain fragments that are active in signal transduction, and Citron-NIK-Homology domain (CNH) fragments that are suppressive. The Kinase domain fragments of xTNIK mediate both canonical and non-canonical signalling, whereas those derived from xMINK mediate non-canonical signalling but strongly antagonize canonical signalling. This work suggests that tissue specific regulation of the proteolytic cleavage of xTNIK and xMINK controls the balance between canonical and non-canonical Wnt signalling. The synaptotagmin-related membrane protein E-Syt2 was found to be essential for an early phase of activated FGF receptor endocytosis that is necessary for functional ERK activation and mesoderm induction. E-Syt2 interacts selectively with the activated FGF receptor and with Adaptin-2, and is required upstream of Ras for ERK activation. Together these data identified E-Syt2 as an endocytic adapter for the Clathrin-dependent pathway.

L'objectif de ce travail était d'étudier l'impact de la digestion in vitro des protéines du lactosérum et des facteurs de croissance (TGF-β2 et IGF-I) contenus dans un ingrédient protéique bioactif, nommé BWPE, à l'aide de systèmes de digestion statique et dynamique (TPM-1), puis de vérifier l'impact de cette digestion sur les activités biologiques du produit. Premièrement, la digestion du BWPE sous l'action de la pepsine dans un modèle de digestion statique a révélé la résistance de la β-lactoglobuline (β-LG) à cette enzyme, alors que les autres protéines sont hydrolysées graduellement. Les contenus en TGF-β2 et IGF-I du BWPE ont diminué partiellement après 120 min de digestion (50% et 30%, respectivement). L'activité inhibitrice de la prolifération des splénocytes murins par le BWPE n'a pas été modifiée par l'hydrolyse pepsique, suggérant que la ou les composantes responsables de cette activité ne sont pas dégradées par la pepsine. La digestion gastrointestinale du BWPE à l'aide d'un système dynamique (TIM-1) a démontré que la β-LG et le glycomacropeptide sont les composantes protéiques du lactosérum les plus résistantes à la digestion stomacale pendant 3 h. Toutefois, toutes les protéines contenues dans le BWPE sont rapidement hydrolysées dans le compartiment duodenal. Après 5 h de digestion, une forte proportion de l'azote (73%) contenu dans le produit initial est absorbée dans les fluides jejunal et ileal sous forme de peptides dont la taille est inférieure à 5,8 kDa. La majorité (95%) du TGF-β2 contenu dans le BWPE résiste aux enzymes gastrointestinales, alors que F IGF-I est entièrement hydrolyse par ces enzymes après 5 h de digestion. L'impact de la digestion gastrointestinale du BWPE sur certaines activités biologiques a montré que ce traitement modifie l'activité immunosuppressive du produit sur des splénocytes murins, qu'il n'affecte pas la production de glutathion intracellulaire par des cellules cancéreuses Jurkat T, et que la plupart des échantillons digérés ne sont pas cytotoxiques envers ces cellules. En conclusion, ce travail de recherche a permis de démontrer que l'efficacité thérapeutique associée à la présence de TGF-β2 dans un ingrédient laitier pourrait s'expliquer par la résistance de ce facteur de croissance lors de la digestion gastrointestinale.

La dystrophie musculaire de Ouchenne (OMO) est une maladie héréditaire récessive caractérisée par une dégénérescence progressive des muscles squelettiques. Aucun traitement curatif n'est actuellement disponible. La thérapie cellulaire pourrait être une solution potentielle pour les patients OMO. Elle est basée sur la transplantation de cellules myogéniques normales afin de restaurer l'expression de la dystrophine, protéine absente dans cette maladie. Une période de régénération limitée suivant un dommage fait au muscle dystrophique réduirait le nombre de fibres hybrides formées diminuant ainsi le succès de la greffe. Notre hypothèse est d'augmenter le temps de régénération musculaire en inhibant l'action de la myostatine à l'aide d'un récepteur tronqué. Les travaux de ce mémoire démontrent l'incorporation d'un récepteur tronqué de l'activine de type IIA, IIB ou les deux dans des cellules myogéniques humaines. La transplantation de ces cellules semble améliorer le succès de la greffe de myoblastes donc plus de fibres exprimant la dystrophine humaine.

Les cardiofibroblastes (CF) possèdent des rôles clés dans la régulation de la structure et du fonctionnement myocardique. Leurs implications physiopathologiques, notamment dans le remodelage et la fibrose, ont été largement décrites dans les maladies cardiovasculaires chroniques. Cependant, leurs rôles au cours de la phase aigüe d'ischémie-reperfusion (l/R) restent encore à élucider. Nous avons donc émis l'hypothèse que les CF pouvaient participer à la protection des cardiomyocytes (CM) face aux lésions d'l/R. Le but de ce travail a donc consisté en l'exploration et l'identification des mécanismes de cette protection. Un modèle cellulaire de CM et CF de rats nouveau-nés in vitro et un modèle d'l/R in vivo chez la souris ont été utilisés. Nos résultats montrent que la présence des CF, en co-culture avec les CM, augmente de façon paracrine leur viabilité, face aux lésions d'l/R. Cette action paracrine a été confirmée par l'utilisation du sécrétome de CF hypoxiques capable, à lui seul, d'augmenter la viabilité des CM. Ces résultats ont été corroborés par des expériences d'l/R in vivo, dans lesquelles les souris traitées avec le sécrétome de CF présentent une diminution de la taille d'infarctus. De plus, nous avons montré que TlMP-1, un facteur fortement détecté dans le sécrétome de CF, est capable de diminuer à la fois la mortalité cellulaire in vitro des CM et la taille de l'infarctus in vivo. L'utilisation d'inhibiteurs pharmacologiques nous a permis de mettre en évidence que cette protection paracrine était médiée en partie par l'activation des voies de signalisation Pl3K/Akt et ERK1/2. En conclusion cette étude démontre pour la première fois que les CF participent, de façon paracrine, à la protection des CM au cours la phase aigüe d'ischémie reperfusion. TlMP-1 semble être un des facteurs clé de cette cardioprotection par les CF. En parallèle de ce travail, plusieurs études collaboratives ont été réalisées, sur une cible majeure d'investigation dans la cardioprotection : le pore de transition de perméabilité mitochondriale et notamment sa régulation par le complexe l de la chaîne respiratoire et les échanges calciques, ainsi que son implication dans la défaillance multi-organe face à l'arrêt cardiaque / Roles of cardiac fibroblasts (CF) in the regulation of myocardial structure and function have been emphasized in the last decade. Their implications in pathophysiological aspects of chronic heart diseases such as myocardial remodelling and fibrosis is now well established. However their contribution to the acute phase of ischemia reperfusion injury still remains elusive. We hypothesized that CF may contribute to cardiomyocytes (CM) protection against ischemia reperfusion (l/R) injuries. This study was designed to investigate this protection and identify some of its mechanisms. Experiments were performed both on isolated neonatal rat CF and CM in vitro and in vivo mice model of myocardial infarction. We demonstrated that the presence of CF increases CM viability in co-cultures and that CF protect CM against l/R injuries in a paracrine manner. lt was confirmed by a similar effect of hypoxic CF secretome alone on CM viability. These findings were corroborated by in vivo experiments in which an infarct size reduction was observed in CF secretome treated mice. Furthermore, experiments with Tissue lnhibitor of Metalloproteinases-1 (TlMP-1), abundantly detected in CF secretome, was able to both decrease CM cell death and infarct size. Experiments with pharmacological inhibitors provided more evidence that this paracrine protection is partly mediated by Pl3K/Akt and ERK signalling pathways. Our data demonstrated for the first time that CF participate in cardioprotection during the acute phase of ischemia reperfusion, via a paracrine pathway, involving TlMP-1. Besides this first work, other collaborative studies have been performed, to investigate a major target in cardioprotection research : the mitochondrial permeability transition pore and its regulation by chain respiratory complex l and Ca2+ transfers and finally its implication in multiple organ failure in cardiac arrest

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie grave caractérisée par une obstruction progressive des petites artères pulmonaires, conduisant à une augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) et à terme à une défaillance cardiaque droite et au décès du patient. La vasoconstriction, le remodelage vasculaire pulmonaire, la thrombose in situ et la dysfonction endothéliale sont autant de facteurs qui contribuent au développement et à la progression de la maladie. Ces travaux de doctorat ont visé à préciser et mieux comprendre le phénotype anormal de la cellule endothéliale (CE) pulmonaire de patients HTAP afin d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques adéquates pour corriger et restaurer la dysfonction endothéliale associée à l’hypertension pulmonaire. Plusieurs perturbations fonctionnelles liées à des anomalies moléculaires ont pu être identifiées. Les CE HTAPi sont caractérisées par une prolifération, une migration, une survie et une réponse excessive à différents facteurs de croissance : PDGF, EGF, et FGF2. Parmi les anomalies moléculaires à l’origine de ces perturbations fonctionnelles, nous avons retrouvé une production et une libération anormale de FGF2, de MMP2, de MIF, d’IL-6 et de MCP-1, mais aussi une activité constitutive de la MAPK, une surexpression des facteurs anti-apoptotiques BCL2 et BCL-xL, de FGFR2, de p130cas et de CD74. Cette meilleure compréhension de la CE-HTAPi a déjà permis d’identifier plusieurs cibles qui pourraient être évaluées et à aussi permis de soulever un certain nombre de questions qui requiert des études plus poussées. / Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a severe disease characterized by progressive obstruction of small pulmonary arteries, leading to a progressive increase in pulmonary vascular resistance and to right heart failure and death. Vasoconstriction, pulmonary vascular remodeling, in situ thrombosis and endothelial dysfunction are all factors that contribute to the development and progression of the disease. These work aimed to clarify and better understand the abnormal phenotype of the pulmonary endothelial cell (P-EC) of PAH patients to identify new therapeutic targets to correct and restore the endothelial dysfunction associated with pulmonary hypertension. Several functional disturbances related to molecular abnormalities have been identified. The IPAH-P-EC is characterized by proliferation, migration, survival and an excessive response to various growth factors: PDGF, EGF, and FGF2. Among the molecular abnormalities responsible for these functional disturbances, we found an abnormal production and release of FGF2, MMP2, MIF, IL-6 and MCP-1, but also a constitutive activity of MAPK, overexpression of anti-apoptotic factors BCL2 and BCL-xL, of FGFR2, of p130Cas and CD74. This better understanding of the EC-IPAH has already identified several targets that could be evaluated and also helped raise a number of issues requiring further study.

L’ingénierie tissulaire a vu émerger, dans la dernière décennie, la nanomédecinerégénérative combinant non seulement les cellules souches mais aussi les facteursde croissance. Le but de ce travail a été d’utiliser les techniques de l’ingénierieosseuse et pulpaire pour améliorer ou créer des implants actifs et vivants.L’ingénierie tissulaire vise à remplacer ou à réparer des tissus endommagés del’organisme par des implants bioactifs imitant les tissus naturels. Ainsi, il est nécessairede développer en premier lieu des matériaux biocompatibles, c’est-à-direacceptés par l’organisme, et capables d’interagir avec les cellules au site del’implantation du dit matériau afin d’aider à la fonction de l’implant. Pour cette raison,de nombreuses méthodes visent le développement de biomatériaux implantablesimitant le mieux possible la matrice extracellulaire. Dans cette étude,l’"électrospinning" a été utilisé afin de concevoir des membranes nanofibreuses. Ellesont ensuite été fonctionnalisées et associées à des germes de 1re molaire mandibulairede souris afin d'en favoriser le développement. Après une revue de littératures'intéressant à l'ingénierie tissulaire en chirurgie dentaire, deux axes de rechercheseront développés. Le premier concerne la régénération de l’unité os/dent et le deuxièmel'innervation de la dent. / In the last decade, regenerative nanomedicine emerged from tissue engineeringby combining stem cells and growth factors. The aim of this work was to use thebone and dental pulp tissue engineering technics to improve or create new living andactive implants. Tissue engineering aims to replace or repair damaged tissues withbioactive implants mimicking natural tissue. Thus, it is necessary to develop in a firstplace, new biocompatible materials. These materials should be well accepted by theorganism and capable to interact with the cells present in the implantation site to helpthe implant integration. In this study, Electrospinning was used to create nanofibrousmembrane which size and organization are comparable to the extracellular matrix.These membranes were functionalized and associated with first molar embryologicalgerms to promote their development. After a literature review about tissue engineeringin dental surgery, two research thematics will be developed. The first thematic isto regenerate the bone/tooth unit and the second is to innervate the tooth.

Thèse d'exercice : Médecine. Réanimation médicale : Paris 12 : 2004. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr.

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie grave caractérisée par une obstruction progressive des petites artères pulmonaires, conduisant à une augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) et à terme à une défaillance cardiaque droite et au décès du patient. La vasoconstriction, le remodelage vasculaire pulmonaire, la thrombose in situ et la dysfonction endothéliale sont autant de facteurs qui contribuent au développement et à la progression de la maladie. Ces travaux de doctorat ont visé à préciser et mieux comprendre le phénotype anormal de la cellule endothéliale (CE) pulmonaire de patients HTAP afin d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques adéquates pour corriger et restaurer la dysfonction endothéliale associée à l'hypertension pulmonaire. Plusieurs perturbations fonctionnelles liées à des anomalies moléculaires ont pu être identifiées. Les CE HTAPi sont caractérisées par une prolifération, une migration, une survie et une réponse excessive à différents facteurs de croissance : PDGF, EGF, et FGF2. Parmi les anomalies moléculaires à l'origine de ces perturbations fonctionnelles, nous avons retrouvé une production et une libération anormale de FGF2, de MMP2, de MIF, d'IL-6 et de MCP-1, mais aussi une activité constitutive de la MAPK, une surexpression des facteurs anti-apoptotiques BCL2 et BCL-xL, de FGFR2, de p130cas et de CD74. Cette meilleure compréhension de la CE-HTAPi a déjà permis d'identifier plusieurs cibles qui pourraient être évaluées et à aussi permis de soulever un certain nombre de questions qui requiert des études plus poussées.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) est la forme la plus sévère d'agression alvéolaire aiguë (ALI) Il est caractérisé par un dommage alvéolaire diffus suivi d'une phase de réparation nécessaire à la guérison. Bien que les fibroblastes pulmonaires soient des acteurs essentiels de cette réparation, leurs caractéristiques et leurs fonctions restent mal connues chez l'homme au cours des ALI/ARDS. L’hypothèse défendue par cette thèse est qu’une réparation alvéolaire harmonieuse nécessite un recrutement adapté des fibroblastes et de leur précurseur, les fibrocytes, vers le poumon, ainsi qu' une fine régulation de leurs fonctions par l'environnement inflammatoire de l'alvéole. Les principaux résultats de nos travaux ont permis : 1) d’établir que le liquide de lavage alvéolaire (LBA) recueilli lors des ALI/ARDS stimule la production de facteurs de réparation épithéliaux comme l'Hepatocyte Growth Factor (HGF) et le Keratinocyte Growth Factor (KGF) par les fibroblastes. Cette production est principalement induite par l'IL-1ß via une boucle autocrine COX2/PGE2. 2) de montrer que les fibroblastes alvéolaires cultivés à partir des LBA d'ALI/ARDS présentent un phénotype activé, caractérisé par une production augmentée de collagène 1 et une capacité de migration majorée. La détection de fibroblastes dans les cultures de cellules du LBA est associée à une diminution des marqueurs de l'inflammation et à une réduction de la durée de ventilation des patients concernés. 3) D’analyser l’effet des LBA d'ALI/ARDS sur la migration des fibroblastes et de monter l’existence d’un équilibre entre activation et inhibition de la migration via une modulation de le voie du PDGF. La forme soluble du récepteur a au PDGF (PDGF-sRa) est un des inhibiteurs présent dans le LBA. Une augmentation de la capacité chimiotactique des LBA de patients en ALI/ARDS est associée à une augmentation de la mortalité.4) De démontrer la présence de fibrocytes, précurseurs mésenchymateux circulants d'origine hématopoïétique, dans les LBA de patients en ALI/ARDS et de mettre en évidence que leur recrutement excessif, est associé à un mauvais pronostic. Ainsi, après ajustement sur les covariables cliniques et biologiques (modèle de COX), un pourcentage de fibrocyte supérieur à 6% de la population cellulaire totale du LBA est associé à une durée de ventilation prolongée et à une mortalité augmentée. L’ensemble de ces travaux démontrent pour la première fois que les fibroblastes et les fibrocytes sont directement associés au pronostic lors des ALI/ARDS, que leur rôle est indispensable à la guérison mais que leur recrutement excessif pourrait impacter défavorablement le pronostic des patients. Les données physiopathologiques obtenues pourraient contribuer à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et à proposer de nouveaux marqueurs biologiques dans la prise en charge des ALI/ARDS / Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is the most severe form of Acute Lung Injury (ALI) and is characterized by diffuse alveolar damage followed by a phase of alveolar repair necessary to recovery. Although lung fibroblasts are key players in this repair process, their characteristics and functions remain poorly understood in humans during ALI/ARDS. The hypothesis of our studies was that effective alveolar repair requires a regulated recruitment of fibroblasts and fibrocytes (circulating mesenchymal precursors of hematopoietic origin) to the lung, as well as a tight regulation of their functions by the alveolar inflammatory environment. The main results of our works have shown that: 1) The alveolar lavage fluid (BAL) from ALI/ARDS patients stimulated the production of Hepatocyte Growth Factor (HGF) and Keratinocyte Growth Factor (KGF) by fibroblasts, both of which were involved in epithelial repair. This production was mainly induced by IL-1ß via an autocrine COX2/PGE2 dependant loop. 2) The alveolar fibroblasts cultured from BAL fluids of ALI/ARDS patients demonstrated an activated phenotype, characterized by an increase of both collagen 1 production and ability to migrate. A positive BAL fibroblast cell culture was associated with reduced markers of inflammation and reduced ventilation duration of ALI/ARDS patients. 3) BAL fluids from ALI/ARDS patients modulated fibroblast migration. This effect was related to a balance between activation and inhibition of migration involving the PDGF signaling pathway. The soluble form of the PDGF a receptor (PDGF-sRa) participated in the BAL inhibitory chemotactic activity. An increased chemotactic ability of BAL from ALI/ARDS patients was associated with higher mortality. 4) Excessive recruitment of fibrocytes is associated with poor prognosis. After adjustment of clinical and biological covariates (Cox model), a percentage of fibrocytes higher than 6% of total BAL cells is associated with a prolonged ventilation duration and an increased mortality. Taken together, our works demonstrate for the first time that fibroblasts and fibrocytes are directly associated with prognosis in ALI/ARDS. Fibroblasts are essential to lung healing, but their excessive recruitment may have a negative impact on prognosis. The data presented in this thesis may help identify new therapeutic targets and suggest new biomarkers to consider in the management of ALI/ARDS

Les phosphates de calcium sont les céramiques les plus utilisées dans la régénération osseuse grâce à leur biocompatibilité et leur bonne résorption. Pourtant, leur performance peut être améliorée s'ils sont associés à des facteurs de croissance. Afin de contrôler le relargage des facteurs de croissance, l'objectif de la thèse a été de synthétiser des phosphates de calcium avec une mésoporosité contrôlée. Ce travail représente la première association des phosphates de calcium mésoporeux avec les facteurs de croissance TGF et VEGF.Pour obtenir des phosphates de calcium mésoporeux, des nouvelles techniques de réplique ont été mises en place : L'hydroxyapatite est synthétisée dans la porosité des templates siliciques ou carbonés par infiltration de précurseurs en solution aqueuse. L'élimination de la matrice s'effectue par dissolution chimique par de la soude dans le cas du template silicique et par oxydation sélective sous air dans le cas du template carboné. Six céramiques ont été choisies pour une analyse de leurs capacités d'adsorption et de relargage de protéines. Dans un premier temps, un protocole est mis en place en utilisant des protéines modèles, la BSA et le Cytochrome Cavant d'utiliser les facteurs de croissance TGF et VEGF. Ces travaux ont permis de déterminer les poudres les plus efficaces en terme d'adsorption et de relargage contrôlé de ces facteurs de croissance. / Calcium phosphates are the most frequently used ceramics for bone regeneration due to their biocompatibility and favorable resorption properties. Their performance can however be improved if they are associated to growth factors. In order to control the release of growth factors, we have inted to synthesize calcium phosphates with controlled mesoporosity. This thesis represents the first work that combines mesoporous calcium phosphates with the growth factors TGF and VEGF. To obtain hydroxyapatite with controlled mesoporosity, we propose new synthesis pathways: the hydroxyapatite is synthesized inside the porosity of silica or carbon templates by infiltration of aqueous precursor solutions. The template is eliminated by chemical etching with NaOH (silica template) or by selective oxidation (carbon template). Six ceramics have been chosen for the analysis of their protein adsorption and release properties. First, the experimental protocol is defined using the model proteins BSA and Cytochrom C. Then, the growth factors TGF and VEGF have been used. By this study, we were able to determine which samples were the most efficient in terms of protein adsorption and release.