À ce jour, on estime que 60% des cancers , tous types confondus, formeront des métastases qui vont se loger dans les os. Bien que des avancées majeures aient été réalisées dans la détection et le traitement du cancer, dans le cas du cancer des os les soins ne sont habituellement que palliatifs et la douleur toujours grandissante. Parmi les douleurs cancéreuses, celle causée par le cancer des os est la plus commune mais aussi la plus difficile à traiter. À ce jour, les antalgiques de la famille des alcaloïdes (i.e. la morphine et ses dérivés) demeurent la meilleure thérapie pour combattre la douleur due au cancer des os, et ce même si leur utilisation prolongée entraîne des épisodes de tolérance analgésique. Cependant, dans le cas d'un cancer avancé la dose de narcotiques requise pour lutter adéquatement contre la douleur intense est généralement limitée par l'apparition d'effets indésirables qui, s'ils ne sont pas contrôlés adéquatement, poussent plusieurs patients à abandonner leurs traitements. La majorité des analgésiques opioïdergiques utilisés en clinique ont pour cible le récepteur opioïde mu, MOPR. Ce récepteur est aussi responsable de la majorité des effets indésirables associés à la prise de narcotiques. Plusieurs données importantes recueillies au cours des dernières années indiquent que l'activation du récepteur opioïde delta, DOPR, ne semble pas entraîner les effets secondaires qu'on associe habituellement aux narcotiques. Nous pensons ainsi que DOPR , pourrait être une cible thérapeutique intéressante pour réduire la douleur due au cancer, plus particulièrement celle due au cancer des os. Ce projet a donc pour but de déterminer si les agonistes sélectifs du récepteur DOPR peuvent représenter une avenue intéressante pour le traitement de la douleur cancéreuse dans un modèle animal de douleur cancéreuse. La douleur provoquée par le cancer des os a été induite chez le rat Sprague-Dawley par l'injection de cellules cancéreuses originaires d'une tumeur mammaire de rat (MRMT-1) dans la cavité médullaire du fémur. Quartorze jours après l'implantation des cellules cancéreuses dans le fémur, l'administration intrathécale de l'agoniste delta, deltorphine II, a renversé significativement l'allodynie. De plus, nous avons démontré que la deltorphine II soulageait la douleur inflammatoire et cancéreuse de façon comparable. Dans cette étude, nous avons confirmé les effets analgésiques d'un agoniste sélectif des récepteurs opioïdes delta, delorphine II, administré par la voie intrathécale. Les résultats de cette étude montrent, pour la première fois, l'effet analgésique spinale de la deltorphine II dans un modèle de douleur osseuse chez le rat.