RODRIGUES, Richelle Soares. Prevalência de Porphyromonas gingivalis, genótipo fima II de Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans em indivíduos com periodontite agressiva generalizada. 2014. 44 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Fortaleza, 2014. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-04-04T13:13:32Z No. of bitstreams: 1 2014_dis_rsrodrigues.pdf: 909297 bytes, checksum: 47ad16e66062d057016963a13334a1f2 (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-04-04T13:16:09Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2014_dis_rsrodrigues.pdf: 909297 bytes, checksum: 47ad16e66062d057016963a13334a1f2 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-04-04T13:16:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014_dis_rsrodrigues.pdf: 909297 bytes, checksum: 47ad16e66062d057016963a13334a1f2 (MD5) Previous issue date: 2014 / Porphyromonas gingivalis and Aggregatibacter actinomycetemcomitans are periodontal pathogens associated with aggressive periodontitis. The fimbriae, a structure related to adhesion and invasion of cells, is one of the major virulence factors of P. gingivalis. Based on the nucleotide sequence, six genotypes(fimA) encoding the major fimbriae of these bacteria were identified, and the fimA II is the most commonly associated with periodontal destruction. The objective of this study was to evaluate, by polymerase chain reaction in subgingival plaque samples from sites with highest probing depth in patients with aggressive periodontitis, the prevalence of P. gingivalis, P. gingivalis genotype fimA II and A. actinomycetemcomitans, and relate the presence of these pathogens or genotype to age and clinical periodontal parameters (plaque index, gingival bleeding index, probing depth and clinical attachment level) in these patients. We selected 45 patients with generalized aggressive periodontitis, aged from 15 to 40 years. 64.4% of these patients harbored P. gingivalis and 28.8% harbored A. actinomycetemcomitans in their subgingival microbiota. In patients positive for P. gingivalis, 82.6 % presented the genotype fimA II. In relation to the presence or absence of bacteria or gene to clinical data and age, a statistically significant difference between clinical attachment level was observed in the selected sites of patients with the presence of P. gingivalis and its genotype fimA II when compared to patients negative for these bacteria and genotype, with periodontal loss significantly higher in patients harboring P. gingivalis and in patients harboring genotype fimA II. In addition, the average age in patients positives for P. gingivalis was significantly higher than in negative ones. It is therefore concluded that P. gingivalis and its genotype fimA II are present in high prevalence in patients with aggressive periodontitis, A. actinomycetemcomitans is present in a smaller proportion of individuals in the studied population and P. gingivalis seems to be more commonly found in deeper sites and older individuals. / Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans são periodontopatógenos associados à periodontite agressiva. A fímbria, uma estrutura relacionada à adesão e à invasão de células, é um dos principais fatores de virulência de P. gingivalis. Baseado na sequência de nucleotídeos, seis genótipos(fimA) que codificam a fímbria principal dessas bactérias foram identificados, sendo o fimA II mais comumente relacionado à destruição periodontal. O objetivo deste trabalho foi avaliar, por meio de reação em cadeia da polimerase em amostras de placa subgengival dos sítios com maior profundidade de sondagem de pacientes com periodontite agressiva, a prevalência de P. gingivalis, do genótipo fimA II de P. gingivalis e de A. actinomycetemcomitans, assim como relacionar a presença desses patógenos ou genótipo à idade e aos parâmetros clínicos periodontais (índice de placa, índice de sangramento gengival, profundidade de sondagem e nível de inserção) encontrados nesses pacientes. Foram selecionados 45 pacientes com periodontite agressiva generalizada, com idade entre 15 e 40 anos. Nessa população, 64,4% apresentaram P. gingivalis e 28,8% apresentaram A. actinomycetemcomitans em sua microbiota subgengival. Dos pacientes positivos para P. gingivalis, 82,6% apresentaram o genótipo fimA II. Ao se relacionar a presença ou ausência das bactérias ou genótipo aos dados clínicos e idade, foi observada diferença estatisticamente significante entre o nível clínico de inserção do sítio coletado de pacientes com presença de P. gingivalis e seu genótipo fimA II quando comparados aos pacientes negativos para essa bactéria e genótipo, sendo a perda de inserção significativamente maior em pacientes que apresentaram P. gingivalis e em paciente com seu genótipo fimA II. Além disso, foi encontrada média de idade significativamente mais elevada em pacientes positivos para P. gingivalis que em pacientes negativos para essa bactéria. Concluiu-se, assim, que P. gingivalis e seu genótipo fimA tipo II estão presentes em alta prevalência em pacientes com periodontite agressiva, que A. actinomycetemcomitans está presente em menor proporção de indivíduos na população estudada e que P. gingivalis parece ser mais comumente encontrada em bolsas mais profundas e em indivíduos mais velhos.

Dans cette étude, le potentiel préventif et thérapeutique envers les maladies parodontales de deux coumarins, l'auraptène et le lacinartin, a été évalué. D a été démontré que seul le lacinartin inhibe significativement la croissance de Porphyromonas gingivalis en milieu de culture complexe. Toutefois, en conditions limitantes en fer, les deux composés ont inhibé la croissance de P. gingivalis. Le lacinartin s'est également avéré capable de réduire la formation du biofilm de P. gingivalis et de le désorber. Des essais d'adhérence ont révélé que ces deux coumarins inhibent l'adhérence de P. gingivalis aux cellules épithéliales buccales. Quant à leur potentiel anti-inflammatoire, il a été démontré que ces composés interfèrent avec la sécrétion de médiateurs inflammatoires dans un modèle de macrophages. Enfin, les deux coumarins ont montré une capacité à inhiber l'activité enzymatique de proteases bactériennes et tissulaires. En conclusion, les résultats obtenus suggèrent que l'auraptène et le lacinartin possèdent des propriétés pouvant être bénéfiques dans la prévention et le traitement des maladies parodontales.

La ortodoncia ha evolucionado a lo largo de los años, con respecto a los accesorios y dispositivos también en el desarrollo de instrumentos de diagnóstico y planificación del tratamiento ortodóncico. Sin embargo, este progreso no ha sido capaz de eliminar uno de los efectos negativos relacionados con la acumulación de biofilm dental. En ortodoncia este problema es aún mayor debido a la presencia de ligas, accesorios y la resina muy utilizado para la unión de los soportes, lo que compromete la capacidad del paciente para eliminar eficazmente el biofilm dental, que de no ser removida adecuadamente, se convertirá en un sustrato que generará cambios cuantitativos en la flora microbiana. Esta relación causa - efecto es evidente, debido a que los aparatos ortodóncicos fijos hacen que la remoción mecánica de placa sea más difícil para el paciente, lo que aumenta la susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Una adecuada motivación, control y educación en higiene oral permitirá minimizar los riesgos de daño periodontal en pacientes sanos y mantener condiciones de salud en pacientes previamente expuestos a aparatología ortodóncica ya que esta podría presentar mayor predisposición a una reacción adversa por acumulación de biofilm inducida por estos dispositivos. Así, este estudio tiene como objetivo aislar la Porphyromonas gingivalis en pacientes con pre y tratamiento ortodóncico fijo.

TNF-a is an important cytokine mediator of inflammation which suggests that inhibition of TNF-a activity may provide potential for clinical application. Recent data indicated that treatment of both human and mouse cells with Kavain significantly modulates P. gingivalis- and LPS-induced TNF-α expression. In order to obtain a selective analog with optimized biological activity and structural physico-chemical properties of Kavain, Kavain analogs were designed and synthesized and found one Kavain analogue (named Kav001) that is similar to Kavain but soluble and does not induce a significant toxicity. Both studies in vitro and in vivo treatment by Kav001 showed stronger biological function as compared to Kavain. Furthermore, most mouse bone marrow macrophages up-regulated Bcl-6 while down-regulating LITAF expression after treatment with Kav001 for 36 h. Consequently, this led to an extension of macrophage pseudopods due to its immune response to P.g. infection/ LPS stimulation. we further found that Kav001 not only inhibits TNF-α, but also IL-1β, IL-6, caspase 1 and neutrophil infiltration in response to LPS. However, this phenomenon cannot be observed when macrophages were treated with LPS plus Kavain. We believe that Kav001 may mediate a novel link between Kav001 and LPS-induced inflammation and may be used as a key inhibitor to LPS-induced inflammation/inflammatory disease.

Abstract not available

Objetivo: Determinación de la actividad antibacteriana in vitro del aceite esencial de Thymus vulgaris L. “Tomillo” frente a Porphyromonas gingivalis ATCC 33277causante de gingivitis. Metodología: Mediante el método de difusión en disco (Kirby Bauer), se conoció el grado de sensibilidad en función al tamaño del halo de inhibición; por el método de dilución en medio líquido se encontró la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) y por difusión en agar se encontró la Concentración Mínima Bactericida (CMB) del aceite esencial. Resultados: Se determinó que Porphyromonas gingivalis mostró ser muy sensible al aceite esencial. La CMI para Porphyromonas gingivalis es 0,31 mg/ml y CMB es 0,37 mg/ml. Conclusión: El aceite esencial de Thymus vulgaris L. “Tomillo” presenta actividad antibacteriana sobre Porphyromonas gingivalis causante de gingivitis.

Thesis (M. Med. Sc.)--University of Hong Kong, 2007.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 76-86. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 1998. / Vita. Includes bibliographical references (leaves [110]-127).

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 2007. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 112-125).