This dissertation examined the relationship between maternal stressful life events and urogenital infection in preterm birth. A systematic literature review revealed ambivalent findings concerning the relationship between maternal stress and infection during pregnancy; the effects of this relationship on pregnancy outcome were not examined in the reviewed studies. The current study employed a biobehavioral model consisting of maternal stressful life events (illness among family members, divorced, moved, became homeless, partner lost job, mom lost job, argued with partner more than usual, partner did not want the child, inability to pay bills, got in a physical fight, partner went to jail, close friend/relative had a bad problem with drinking or drug use, and close friend/relative died) and urogenital infection (genital warts, herpes, chlamydia, gonorrhea, pelvic inflammatory disease, syphilis, Group B streptococcus, bacterial vaginosis, trichomoniasis, yeast infection, urinary tract infection, and other infection) to examine the relationship between these variables in preterm birth. Data from 1,647 respondents of the 2005 Florida Pregnancy Risk Assessment Monitoring System survey were analyzed using descriptive statistics, chi-square and student t- tests, analysis of variance, and structural equation modeling (SEM). Of the respondents, 42% were White, 37.8% had preterm deliveries, and the mean age was 27.1 years. White mothers who became homeless (p = 0.021) or had a partner in jail (p = 0.041) during the 12 months prior to delivery had more preterm deliveries as compared to full-term deliveries. Other non-White mothers who had an ill family member (p = 0.010) had fewer preterm deliveries. In general, mothers diagnosed with Group B streptococcus during pregnancy (p = 0.031) had fewer preterm deliveries. Black mothers diagnosed with herpes (p = 0.006) had fewer preterm deliveries. SEM revealed a significant relationship between maternal stress and infection, in general (p < 0.001), and among White (p < 0.001), Black (p < 0.001), and Hispanic (p < 0.001) mothers. The interaction between these variables was not significant, in general, or among racial/ethnic groups. Results of this study indicate that culturally tailored prevention programs designed to help women cope with multiple risk factors may prove beneficial in reducing preterm birth rates.

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Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2003. / Thèse : 03NAN1119. Titre provenant de l'écran-titre.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine spécialisée : Nancy 1 : 2002. / Thèse : 02NAN11026. Titre provenant de l'écran-titre.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine spécialisée : Nancy 1 : 2001. / Thèse : 01NAN11163. Titre provenant de l'écran-titre.

Thesis (Ph. D.)--Open University. BLDSC no. DXN075774.

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 2001. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 64-69).

Chronic microbial infections result from persistent host colonization that is not cleared via the immune response or therapeutics. Within the host, microbes can undergo adaptive evolution, whereby beneficial traits promoting persistence arise due to selection; these traits can therefore affect disease outcomes and treatment strategies. The Gram-negative opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa is the primary cause of chronic, fatal respiratory infections in individuals with the heritable disease cystic fibrosis (CF). The goal of this dissertation is to identify adaptations that allow P. aeruginosa to persist in the host during chronic CF lung infection. To achieve this goal, P. aeruginosa was chronologically sampled from 3 CF patients, ranging from the first infecting bacterium (the ancestor) to ~40,000 generations post-infection. By comparing gene expression profiles of ancestral and evolved isolates sampled from multiple patients, I identified 24 parallel gene expression changes that occurred over time within each lineage, suggesting that these traits are beneficial to the bacterium. Because most of these traits had unknown physiological roles, I sought to characterize their biological significance. I used a gain-of-function genetic screen and discovered that a subset of these genes enhance biofilm formation, a sessile mode of growth proposed to be important during chronic CF lung infection. I showed that enhanced biofilm formation is due to increased production of the exopolysaccharide Psl, which is traditionally viewed as less critical for maintaining chronic infections than other virulence factors. Lastly, I demonstrated that a majority (~72%) of chronic P. aeruginosa isolates produce more Psl than their corresponding ancestor, suggesting that this exopolysaccharide is important during chronic infection and an adaptive trait. / text

published_or_final_version / Nursing Studies / Master / Master of Nursing

Mikroglia sind residente Makrophagen-artige Zellen des Zentralnervensystems (ZNS), die das Gewebe kontinuierlich auf Anzeichen homöostatischer Störungen überwachen. Als die wesentlichen immunkompetenten Effektorzellen im Hirnparenchym exprimieren sie eine Vielzahl von Rezeptoren für pathogen-assoziierte molekulare Strukturmuster (pathogen-associated molecular patterns, PAMPs). Zu diesen Rezeptoren zählt der Toll-like receptor (TLR) 4, der nicht nur Reaktionen der Mikroglia auf bakterielle Infektionen, sondern auch auf Gewebe Schädigungen ermöglicht. Stimulation des TLR4 mit bakteriellem Lipopolysaccharid (LPS) und endogenen schädigung-sassoziierten molekularen Strukturen (damage-associated molecular patterns, DAMPs), die durch Gewebebeeinträchtigung freigesetzt werden, löst sowohl TRIF- als auch MyD88-abhängige Signalkaskaden aus. Die damit induzierte Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen rekrutiert und instruiert periphere Immunzellen für eine Protektion und unterstützende Geweberegeneration des ZNS. Wir zeigen hier, dass der TLR4-Korezeptor CD14 ein essenzieller gate keeper für die Generierung von Immunantworten im ZNS ist, die durch LPS oder E. coli-Verabreichung, aber auch durch mechanisches Trauma und ischämischen Schlaganfall ausgelöst werden. In gewissem Gegensatz zu extraneuralen Makrophagen nutzen Mikroglia CD14 zur Erlangung einer extremen Sensitivität gegenüber sehr geringen LPS-Mengen. Gleichzeitig schützt CD14 Mikroglia vor überschießenden Reaktionen auf hohe LPS-Dosen und verhindert dabei insbesondere die exzessive Produktion von CXCL1, eines chemoattraktiven Signals für neutrophile Granulozyten. Entsprechend unterstützt CD14 die ZNS-Rekrutierung von Monozyten und Neutrophilen durch niedrige LPS-Dosen, während es die verstärkte Einwanderung von Neutrophilen durch hohe Dosen von LPS oder E. coli verhindert. Als eine besonders wichtige Funktion beschreiben wir dabei die absolute CD14-Abhängigkeit DAMP-ausgelöster und TLR4-vermittelter Immunreaktionen. CD14-Defizienz (unter cd14-/--Bedingungen) oder CD14 Blockade (durch Antikörper) löschen mikrogliale Reaktionen, die durch Plasma-Fibronektin (als repräsentatives DAMP-Molekül) ausgelöst werden können, komplett aus und beeinträchtigen die Leukozyten-Infiltration nach ZNS-Trauma. Bei einer ischämischen ZNS-Schädigung weisen cd14-/--Mäuse im Gehirn nicht nur weniger Monozyten auf, sondern gleichzeitig ein vergrößertes Infarktvolumen. Wir konnten für Interferon (IFN) b eine Schlüsselfunktion in der CD14-vermittelten Eindämmung der CXCL1-Synthese darstellen, die auf eine negative CD14/TLR4-TRIF-IFNβ-INAR1-Jak- Rückkopplung für MyD88-getriebene Chemokine schließen lässt. Obwohl CD14 somit TLR4-vermittelte Reaktionen auf infektiöse und nicht-infektiöse Agenzien orchestriert, wird seine Expression durch verschiedene TLR-Liganden und Zytokine reguliert. Letztlich unterliegen damit CD14-kontrollierte Funktionen selbst einer komplexen Kontrolle durch ZNS-residente und eingewanderte periphere Zellen. Diese Regulationen können über die Einbeziehung oder den Ausschluss der Kapazitäten des TLR4-Komplexes für eine Schadenserkennung während der ZNS-Reaktionen in unterschiedlichsten pathologischen Szenarien entscheiden.