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Fundamentação: Evidências experimentais e clinicas apontam um estado gradativo de ativação inflamatória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (ICC). Níveis elevados de diversas citocinas são encontrados na circulação e no músculo cardíaco de indivíduos com ICC, correlacionando-se, invariavelmente, com o grau de gravidade da doença e agindo na disfunção endotelial, na indução de anemia, na apoptose miocitária e na perda gradativa de massa muscular esquelética. O treinamento aeróbico diminui a inflamação ICC. Nossa hipótese foi de que pacientes com ICC apresentariam atenuação do estado inflamação após uma sessão de exercício resistido. Objetivo: Verificar os efeitos agudos e subagudos do exercício resistido sobre o perfil inflamatório de pacientes ICC. Métodos: Estudo transversal com onze pacientes com ICC e 10 controles hígidos. Ambos os grupos realizaram uma sessão de exercício resistido para membros inferiores que incidiu em o indivíduo realizar extensão de joelho na intensidade de 70% de 1-RM (repetição máxima), com tempo de execução controlado por metrônomo consistindo em 3 segundos na fase concêntrica e 3 segundos na fase excêntrica. Previamente ao início do exercício, foi realizado um aquecimento de 2 séries de 15 repetições, a 10% de 1-RM. A extensão de joelho foi realizada em 5 séries de 15 repetições com 1 min e 30 seg de intervalo entre as séries. Os padrões de respiração que foram aplicados se referem à expiração na fase concêntrica e inspiração na fase excêntrica. Antes do início do exercício, bem como em todos os intervalos entre séries e ao término do esforço, a pressão arterial foi mensurada através de método oscilométrico. Ao final da coleta os indivíduos realizaram uma sessão de 5 a 10 minutos de alongamento passivo. Resultados: pacientes com ICC apresentaram um aumento significativo da interleucina-6 (IL-6) e interleucina-18 (IL-18) nos níveis plasmáticos durante o pico do exercício (P<0.05 vs basal) e uma redução significativa em relação aos níveis basais 120 min pós-exercício (P<0.05 vs basal). Houve também um aumento na interleucina-10 (IL-10) até 60 min pós-exercício em pacientes com ICC (P<0.05 vs basal). O mesmo padrão de resposta paa todas as citocinas foi observado, exceto paraIL-6, no grupo de controle. O grupo ICC demonstrou uma cinética de recuperação de lactato retardada em comparação aos controles (P<0.001 vs controles hígidos). A ativação muscular global mostrou uma maior variação percentual em todos os exercícios, exceto na 1ª série, no grupo ICC comparado com os controles (62 ± 4 vs. 43 ± 5%, P<0.05). Conclusão: Nossos resultados sugerem que uma sessão de exercício resistido isolado pode promover uma redução no estado inflamatório após esforço em pacientes com ICC.

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A insuficiência hepática aguda é caracterizada por morte celular maciça de hepatócitos. As primeiras células que se ativam após uma lesão hepática são as células de Kupffer. Estas células secretam citocinas e produzem espécies reativas de oxigénio, causando a apoptose de hepatócitos. Em um estudo anterior, mostramos que plaquetas encapsuladas aumentam a sobrevida de animais em um modelo de insuficiência hepática aguda em 10 dias. Aqui investigamos como as plaquetas exercem o seu efeito benéfico precoce nesse modelo. Para isso, plaquetas encapsuladas ou cápsulas vazias foram implantadas em ratos submetidos a hepatectomia parcial de 90%. Os animais foram eutanasiados 1, 3, 6, 12, 24, 48 e 72 horas (n=6/grupo/hora) após hepatectomia. O fígado remanescente foi coletado para avaliar o estresse oxidativo, a atividade da caspase 3 e a expressão de genes relacionados ao estresse oxidativo ou função hepática. Além disso, os níveis de lipopolissacarideos no soro e no tecido foram medidos. O número de células de Kupffer do fígado remanescente foi avaliado. A interação de plaquetas encapsuladas e células de Kupffer foi investigada utilizando um sistema de co-cultura. Foi observado que os níveis de lipopolissacarideos foram semelhantes em ambos os grupos, assim como a expressão do gene de Tlr4 e Myd88, mas o Lbp foi maior no grupo plaquetas. O número de células de Kupffer no grupo plaquetas estava aumentado 1 hora após hepatectomia, voltando a níveis normais em seguida. No grupo controle estava aumentado às 6 até 72 horas. Além disso, as plaquetas modulam a expressão de interleucina-6 e interleucina-10 em células de Kupffer após 24 horas de co-cultura. Além disso, as plaquetas aumentam a atividade de superóxido dismutase e catalase e reduzem a peroxidação lipídica. Além disso, a atividade da caspase 3 também foi reduzida em animais que receberam plaquetas encapsuladas às 48 e 72 horas. A expressão da óxido nítrico sintase endotelial, do fator nuclear kappa B e interleucina-6 estavam elevados no grupo de plaquetas. A expressão do gene de albumina e do fator V também estavam aumentados no grupo plaquetas. Estes resultados indicam que as plaquetas interagem com as células de Kupffer e exercem o seu efeito benéfico através de redução do estresse oxidativo no fígado o que resulta em hepatócitos saudáveis e diminuição da apoptose. Além disso, estes efeitos são mediados por fatores parácrinos imediatamente após a lesão hepática. / Acute liver failure is characterized by massive hepatocyte cell death. Kupffer cells are the first cells to be activated after liver injury. They secrete cytokines and produce reactive oxygen species, leading to apoptosis of hepatocytes. In a previous study, we showed that encapsulated platelets increase survival in a model of acute liver failure. Here we investigate how platelets exert their early beneficial effect in this model. For that, encapsulated platelets or empty capsules were implanted in rats submitted to 90% partial hepatectomy. Animals were euthanized at 1, 3, 6, 12, 24, 48 and 72 hours (n = 6/group/time) after hepatectomy. Liver was collected to assess oxidative stress, caspase activity, and gene expression related to oxidative stress or liver function. Also, lipopolysaccharide (LPS) levels in serum and tissue were assessed. The number of Kupffer cells in the remnant liver was evaluated. Interaction of encapsulated platelets and Kupffer cells was investigated using a co-culture system. It was observed that LPS levels were similar in both groups, as well as gene expression of Tlr4 and Myd88, but Lbp was higher in platelet group. The number of Kupffer cells in platelet group was increased at 1 hour and then returned to normal levels; in control group it was increased from 6 to 72 hours. Platelets modulate Interleukin-6 and Interleukinl-10 expression in Kupffer cells after 24 hours of co-culture. In addition, platelets increase superoxide dismutase and catalase activity and reduce lipid peroxidation. Moreover, caspase 3 activity was also reduced in animals receiving encapsulated platelets at 48 and 72 hours. Gene expression of endothelial nitric oxide synthase, nuclear factor kappa B and Interleukin-6 were elevated in platelet group. Gene expression of albumin and factor V were also increased in platelet group. These results indicate that platelets interact with Kupffer cells in this model and exert their beneficial effect through reduction of oxidative stress that results in healthier hepatocytes and decreased apoptosis. Furthermore, these effects are mediated by paracrine factors immediately after liver injury.

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Com o objetivo de investigar o padrão dos aminoácidos plasmáticos e intracelulares em 15 indivíduos normais e em 50 pacientes urêmicos em tratamento conservador, em hemodiálise (HD) e em diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) foram obtidas em jejum amostras de sangue venoso e, por biópsia, amostras musculares do músculo quadríceps femoral. Todas as amostras foram analisadas através de cromatografia líquida de alta performance (HPLC). A avaliação nutricional dos indivíduos normais e dos pacientes urêmicos teve por base peso, altura, peso corporal relativo, índice de massa corporal magra e de gordura foram analisadas pela Bioimpedância, albumina sérica, taxa de catabolismo protéico e nitrogênio ureico. Os resultados do estudo demonstraram que, entre os aminoácidos plasmáticos essenciais de cadeia ramificada, a leucina (p=0,006) e a valina (p=0,002) eram baixas nos pacientes urêmicos, principalmente em tratamento conservador. Os outros aminoácidos plasmáticos essenciais: triptofano foi mais baixo nos urêmicos, principalmente em HD (p<0,0001), a tirosina mais baixa nos urêmicos, principalmente, em tratamento conservador (p=0,008) e a metionina mais baixa nos pacientes em HD (p=0,027). Com relação aos aminoácidos plasmáticos não-essenciais, a serina estava mais baixa em todos os pacientes urêmicos, principalmente nos HD (p<0,0001) e a citrulina estava elevada em todos os pacientes urêmicos, principalmente em HD (p=0,036). Quanto aos aminoácidos intracelulares essenciais, a valina (p=0,001) e a leucina (p=0,003) estavam baixas nos pacientes urêmicos, principalmente, em CAPD; já no grupo em tratamento conservador estava baixa a concentração de lisina (p=0,049) e alto a concentração de triptofano (p<0,0001). Com relação aos aminoácidos intracelulares não essenciais, a serina estava baixa em todos os grupos de urêmicos (p=0,008), principalmente em CAPD e a arginina mais elevada, principalmente em HD (p=0,002). mais alta em relação aos demais grupos urêmicos. Em conclusão, nessa população de pacientes urêmicos relativamente bem nutrida, reduções ou elevações significativas de aminoácidos plasmáticos nem sempre foram acompanhados de altos títulos a nível intracelular. Entretanto, valina e leucina estiveram reduzidos nos tres grupos urêmicos tanto a nível plasmático como intracelular. Não foi observada correlação entre o grau de acidose metabólica (concentração de bicarbonato sérico) e as concentrações dos aminoácidos de cadeia ramificada, valina, leucina e isoleucina nos indivíduos urêmicos.

Fundamentação: Evidências experimentais e clinicas apontam um estado gradativo de ativação inflamatória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (ICC). Níveis elevados de diversas citocinas são encontrados na circulação e no músculo cardíaco de indivíduos com ICC, correlacionando-se, invariavelmente, com o grau de gravidade da doença e agindo na disfunção endotelial, na indução de anemia, na apoptose miocitária e na perda gradativa de massa muscular esquelética. O treinamento aeróbico diminui a inflamação ICC. Nossa hipótese foi de que pacientes com ICC apresentariam atenuação do estado inflamação após uma sessão de exercício resistido. Objetivo: Verificar os efeitos agudos e subagudos do exercício resistido sobre o perfil inflamatório de pacientes ICC. Métodos: Estudo transversal com onze pacientes com ICC e 10 controles hígidos. Ambos os grupos realizaram uma sessão de exercício resistido para membros inferiores que incidiu em o indivíduo realizar extensão de joelho na intensidade de 70% de 1-RM (repetição máxima), com tempo de execução controlado por metrônomo consistindo em 3 segundos na fase concêntrica e 3 segundos na fase excêntrica. Previamente ao início do exercício, foi realizado um aquecimento de 2 séries de 15 repetições, a 10% de 1-RM. A extensão de joelho foi realizada em 5 séries de 15 repetições com 1 min e 30 seg de intervalo entre as séries. Os padrões de respiração que foram aplicados se referem à expiração na fase concêntrica e inspiração na fase excêntrica. Antes do início do exercício, bem como em todos os intervalos entre séries e ao término do esforço, a pressão arterial foi mensurada através de método oscilométrico. Ao final da coleta os indivíduos realizaram uma sessão de 5 a 10 minutos de alongamento passivo. Resultados: pacientes com ICC apresentaram um aumento significativo da interleucina-6 (IL-6) e interleucina-18 (IL-18) nos níveis plasmáticos durante o pico do exercício (P<0.05 vs basal) e uma redução significativa em relação aos níveis basais 120 min pós-exercício (P<0.05 vs basal). Houve também um aumento na interleucina-10 (IL-10) até 60 min pós-exercício em pacientes com ICC (P<0.05 vs basal). O mesmo padrão de resposta paa todas as citocinas foi observado, exceto paraIL-6, no grupo de controle. O grupo ICC demonstrou uma cinética de recuperação de lactato retardada em comparação aos controles (P<0.001 vs controles hígidos). A ativação muscular global mostrou uma maior variação percentual em todos os exercícios, exceto na 1ª série, no grupo ICC comparado com os controles (62 ± 4 vs. 43 ± 5%, P<0.05). Conclusão: Nossos resultados sugerem que uma sessão de exercício resistido isolado pode promover uma redução no estado inflamatório após esforço em pacientes com ICC.