In der vorliegenden Studie wurden Befunde von 583 Pferden mit Kolik retrospektiv untersucht. In die Auswertung gingen dabei Daten der Anamnese, der klinischen und labormedizinischen Befunde, der parasitologischen und gastroskopischen Untersuchung, der Behandlungsart sowie des Heilungserfolges ein. Die Daten der Kolikformen wurden entweder nach Feststellung der Normalverteilung mit Normalwerten für Pferde mittels t-Test für eine Stichprobe oder mit dem Mann-Whitney-Test verglichen. Zusammenfassend konnte festgestellt werden, daß Pferde mit einem Durchschnittsalter von 6 Jahren (xM) und insbesondere Stuten häufiger an Kolik erkrankten. Dabei wiesen die Kolikpatienten gering- bis mittelgradige, diskontinuierliche Kolik sowie eine signifikant höhere Herz- (HF) und Atmungsfrequenz auf. Typisch waren eine Verminderung der Peristaltik und ein Sistieren des Kotabsatzes. Endo-parasiten (59,6 %) und Magenschleimhautläsionen (51,9 %) stellten prädisponierende Faktoren dar. Die häufigsten Kolikformen waren Obstipation der linken ventralen Längslage (LVLL; 21,4 %), Dis-locatio coli (19,8 %), Dünndarmstrangulation (12,0 %) und Krampfkolik (9,4 %), wobei 62,3 % konservativ, 32,9 % operativ behandelt und 4,8 % der Patienten wegen Aussichtslosigkeit euthanasiert wurden. Die Mortalität aller Kolikpatienten lag bei 23,2 %. Eine klinisch relevante Geschlechtsabhängigkeit bei Kolikpferden konnte nicht nachgewiesen werden. Jedoch traten signifikant häufiger Torsio coli totalis und Obstipation der LVLL bei Stuten sowie akute Kolitis und Krampfkolik bei männlichen Pferden auf. Für die Entscheidung zur Operation waren der kontinuierliche mittlere Grad der Kolik und die Herz-frequenz (xM = 68/min) von klinischer und statistisch abgesicherter Bedeutung. Stuten mit Fohlen wurden signifikant häufiger operiert. Die Kolikform war ausschlaggebend für die Wahl der Behandlungsart. Bei den operativ behandelten Pferden fielen insbesondere eine Hypovolämie und Azotämie auf. Faktoren für eine schlechte Prognose bei Kolikpferden waren der postpartale Zeitraum, ein zunehmendes Alter, hochgradige kontinuierliche Kolik und ein erhöhtes Flüssigkeitsdefizit. Eine Kolik mit tödlichem Ausgang war durch hochgradige metabolische Azidose, Dehydratation und akutes Nierenversagen gekennzeichnet. Pferde mit Krampfkolik, Magenschleimhautläsionen oder einfachen Obstruktionen des Dickdarmes zeigten nur geringe klinische Symptome. Auffallend war eine Hyperbilirubinämie bei Kolikformen mit einer Kolikdauer von mehr als 24 Stunden. Pferde mit Krampfkolik, Obstipation der LVLL oder Magenschleimhautläsionen wurden ausschließlich konservativ behandelt und geheilt. Von den Pferden mit Dislocatio coli wurden 54,8 %, mit Meteorismus intestini 73,9 %, mit Obstipation des Zäkums 85,0 % oder des kleinen Kolons 82,4 % konservativ behandelt und geheilt. Pferde mit Dünndarmstrangulation oder Torsio coli totalis sowie akuter Kolitis zeigten eine hochgradige Hypovolämie und Endotoxämie. Meist lag die HF > 80/min. Bei Pferden mit Dünndarmstrangulation kam es ab einer Kolikdauer von 10 Stunden zur einer starken Ausprägung der metabolischen Azidose, Hypovolämie, Azotämie und zu einer schlechten Prognose. Die Überlebensrate lag bei < 20 %. Pferde mit akuter Kolitis wiesen eine Leukopenie mit Linksverschiebung auf. Die Prognose war auch bei diesen Pferden schlecht, die Überlebensrate betrug aber 40 %. Da die HF einen statistisch abgesicherten Indikator für die Entscheidung zur Operation bzw. für die Prognose darstellte, wurden auf der Grundlage spezieller labormedizinischer Blutparameter bei Pferden mit Dünndarmstrangulation, Dislocatio coli, Torsio coli totalis und akuter Kolitis in Abhängigkeit von der HF intravenös zu verabreichende Infusionsmengen, bezogen auf eine Körpermasse von 500 kg, berechnet, die für die Notfalltherapie vor der Überweisung erforderlich sind: · Pferde mit Dislocatio coli weisen bei einer HF > 60/min ein intravaskuläres Defizit von 2 bis 7 Litern Flüssigkeit sowie ein Basendefizit von ca. 250 mmol auf. · Pferde mit Dünndarmstrangulation benötigen mindestens 5 Liter, bei einer HF > 80/min jedoch 7 bis 20 Liter Flüssigkeit und 400 bis 1000 ml 8,4%ige Natriumbikarbonatlösung. · Pferden mit Torsio coli totalis sind mindestens 7 Liter, bei einer HF > 80/min jedoch 20 bis 27 Liter Flüssigkeit und 500 bis 1800 ml 8,4%ige Natriumbikarbonatlösung zu infundieren. · Pferde mit akuter Kolitis weisen ein Defizit von mindestens 6 Litern, bei einer HF > 68/min von 11 bis 16 Litern Flüssigkeit sowie von 400 bis 1100 mmol Bikarbonat auf. Die klinische Untersuchung, kontinuierliche klinische Kontrollen sowie eine gezielte medikamentelle Notfallbehandlung sind letztendlich Grundlage für zufriedenstellende, der Kolikform und dem individuellen Verlauf entsprechende, Überlebensraten bei Kolikpferden. Für die praktizierenden Tierärzte können aus den vorgelegten Untersuchungsergebnissen folgende Empfehlungen zur Versorgung von Kolikpatienten vor dem Transport in die Tierklinik getroffen werden: 1. klinische Untersuchung nach dem Kolikuntersuchungsgang einschließlich einer genauen rektalen Untersuchung und Entleerung des Magens mittels Nasenschlundsonde 2. Schaffung eines venösen Zuganges über eine ausreichend große Flexüle (mindestens 12 G) 3. wenn möglich Bestimmung von Hämatokrit, Gesamteiweißkonzentration und/oder Säure-Basen-Status 4. ausreichende Analgesie 5. gezielte Infusionstherapie in Abhängigkeit von der Kolikform, den klinischen und/oder labormedizinischen Veränderungen zum Ausgleich von Flüssigkeits- und Elektrolytdefiziten, Säure-Basen-Imbalancen sowie zur Verhinderung eines akuten prärenalen Nierenversagens / A retrospective study was done in 583 colic horses. The study was based on the colic history, clinical findings, blood work, medical or surgical treatment and outcome. Results of horses with different colic were compared with values of normal adult horses used t-test with a value of P < 0.05 according to statistical significance. Horses with 6 and mares with 7 years of age (xM) had increased colic. The colic horses had mild to moderate, intermittent colic episodes and a significantly increased heart and respiratory rate. Reduced gut sounds and no feces were observed. Endoparasites and gastric lesions were found in more than 50 % of colic horses. Most colic horses had impaction in the left ventral large colon (21.4 %), large colon displacement (19.8 %), small intestine strangulation obstruction (12.0 %) or spasmodic colic (9.4 %). Colic patients were treated medically (62.3 %), surgically (32.9 %) and 4.8 % of colic horses were euthanatized. The mortality rate of colic horses was 23.2 %. The incidence of colic in females and males was not statistically significant. However strangulation of large colon or left ventral large colon impaction in mares and colitis and spasmodic colic in males were significantly increased. Moderate continuous colic episodes and an increased heart rate (xM = 68 bpm) were predicted factors for surgical treatment. But medical or surgical treatment was based on the type of colic. Respectively colicky mares with foals had more frequently surgery. Surgically treated horses had hypovolemia and an azotemia. Factors of bad prognosis in colic horses were an increased age, the period after foaling, severe continuous colic symptoms and fluid deficit. Colic horses with an increased heart rate (xM = 80 bpm), high metabolic acidosis, extreme dehydration and acute renal failure died. Horses with spasmodic colic, gastric lesions or simple obstructions of the large intestine had mild colic signs. Hyperbilirubinemia was remarkable in horses with a colic duration > 24 hours. Horses with spasmodic colic, left ventral large colon impaction, gastric lesions, 54.8 % of horses with large colon displacement, large intestine tympany (73.9 %), cecal impaction (85.0 %) or small colon impaction (82.4 %)were medically treated and discharged. Horses with small or large intestine strangulation obstruction or acute colitis had severe hypovolemia and endotoxemia. The heart rate was greater than 80 bpm. Colic duration > 10 hours found in 30 horses with small intestine strangulation obstruction caused metabolic acidosis, hypovolemia and azotemia but 25 died. Horses with acute colitis had leukopenia and left shift which 10 out of 25 were discharged. Based on the results of the clinical findings in horses which were euthanatized before or after surgery the heart rate was one of the most significant prognostic indicator. The clinical pathological results based on the increased heart rate of horses (500 kg bw) with small or large intestine strangulation obstruction, large colon displacement or acute colitis were used to calculate fluid deficit. · Horses with large colon displacement and a heart rate > 60 bpm had an intravascular deficit of 2 to 7 liter of fluid as well as a sodium bicarbonate deficit of 250 mmol. · Horses with small intestine strangulation obstruction need at least 5 liter of fluid, but horses with a heart rate > 80 bpm should get 7 to 20 liter of fluid and 400 to 1000 mmol of sodium bicarbonate. · Horses with large colon strangulation need at least 7 liter, but horses with a heart rate > 80 bpm should get 20 to 27 liter of fluid and 500 to 1800 mmol of sodium bicarbonate. · Horses with acute colitis have fluid deficit of at least 6 liter, and horses with a heart rate > 68 bpm need 11 to 16 liter of fluid for hydration and 400 to 1100 mmol of sodium bicarbonate for acid-base balance. Finally an exact physical and continuous examination as well as a problem oriented emergency treatment are the best criteria for a good prognosis of colic horses. Based on these results the following treatments could be recommended to the practitioners before horses with colic are transported into the clinic: · Exact physical examination including rectal examination and evacuating stomach via nasogastric tube · Placing an intravenous catheter (minimum 12 gage) · If possible determining the packed cell volume, total protein concentration and/or asid-base-status · Sufficient painkillers · Infusion therapy based on the type of colic or changes in blood parameters to balance the fluid and electrolyt deficits or acid-base disturbances as well as to prevent acute kidney failure.

In dieser Arbeit wurde das Signalement, die Jahreszeit bei Klinikeinweisung, die Diagnose, die Operationstechnik, die Operationskomplikationen und der Therapieerfolg von laparotomierten Fohlen im Alter bis zu einem Jahr ausgewertet. Grundlage war das Patientengut der Chirurgischen Tierklinik der Universität Leipzig in den Jahren 2001 bis 2011. Neben intestinalen Erkrankungen wurden auch extraintestinale Erkrankungen involviert.

This diploma thesis deals with the new trends in the monetization of the video gaming industry with emphasis on crowdfunding, free-to-play model, selling games by "pay what you want" bundles and sales on Steam and other digital distribution stores. The purpose of this diploma thesis is to describe how the players on personal computers react to these trends in the Czech Republic. First, the situation in Czech gaming industry and the situation of players in the Czech Republic is described. Then, the new trends are analyzed thoroughly using foreign researches. The practical part analyses the effects of the new trends on Czech players with the results of an online questionnaire. First, the methodology is presented and subsequently the collected data is analyzed. Gradually, the thesis are answering the three research questions which are clarifying various aspects of how the Czech players respond to the new trends in the video gaming industry monetization. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

Pferde als Pflanzenfresser benötigen für die Verdauungsvorgänge im Magen-Darm-Kanal eine Vielzahl von Mikroorganismen. In der Pathogenese der equinen Kolikerkrankungen spielen die aus einem Teil dieser Bakterien stammenden Endotoxine (Lipopolysaccharide, LPS) eine wichtige Rolle. Das Caecum und das Colon ascendens scheinen der Ort einer pathologischen Endotoxinabsorption beim Pferd zu sein. Mit Hilfe von Limulus-Amoebozyten-Lysat-Tests (chromogenes Substrat, Endpunkt Methode) wurden die Endotoxinkonzentrationen bei 52 gesunden Pferden und 105 an Magen-Darm-Kolik erkrankten Pferde bestimmt. Durch wiederholte Messungen wurde die Entwicklung der Endotoxinkonzentration bei Kolikpferden im Krankheitsverlauf untersucht. Im Plasma aller gesunden Pferde wurden Endotoxine nachgewiesen, mit einem Mittelwert von = 5,90 pg/ml ± 2,78 pg/ml. Bei 90,5% der Pferden mit Kolik lag die Endotoxinkonzentration in der ersten Probe nach Einlieferung in die Klinik über 10 pg/ml. Kolikformen mit grundsätzlich hohen Endotoxinkonzentrationen konnten herausgefunden werden. In dieser Untersuchung waren das die Hernia foraminis omentalis mit einem LPS-Mittelwert von 91,57 pg/ml, die Dünndarmstrangulation durch Lipoma pendulans mit einem LPS-Mittelwert von 89,32 pg/ml und die Torsio coli totalis 360° mit einem LPS-Mittelwert von 88,21 pg/ml.:INHALTSVERZEICHNIS Seite ABKÜRZUNGEN .................................................................................................... 12 1. EINLEITUNG ............................................................................................... 14 2. SCHRIFTTUM .............................................................................................. 16 2.1. Herkunft und Aufbau der Endotoxine ........................................ 16 2.1.1. Struktur der Zellwand der gram-negativen Bakterien .............. 16 2.1.2. Chemische Struktur der Endotoxine ............................................ 17 2.1.2.1. Das O-spezifische Polysaccharid .................................................. 18 2.1.2.2. Das Kern-Oligosaccharid ............................................................... 18 2.1.2.3. Das Lipoid-A .................................................................................... 19 2.2. Biologische Wirkung der Endotoxine .......................................... 22 2.2.1. Bindung der LPS und Aktivierung der Zellen ........................... 23 Endotoxinrezeptoren im Plasma ...................................... 24 Endotoxinrezeptoren auf der Zellmembran .................... 24 2.2.2. Freisetzung und biologische Wirkung der Vermittlermoleküle ........................................................................ 25 2.2.2.1. Lipide .............................................................................................. 25 Prostaglandine (PG) .......................................................... 26 Leukotriene (LT) ................................................................. 29 2.2.2.2. Proteine ........................................................................................... 29 Tumor-Nekrose-Faktor und Interleukin-1 ..................... 30 Interleukin-8 ........................................................................ 32 Akute-Phase-Antwort und Interleukin-6 ........................ 33 2.2.2.3. Andere endogene Mediatoren ...................................................... 35 2.2.3. Experimentelle Erfahrungen .......................................................... 37 2.3. Die Darmmikroflora des Pferdes als Ausgangspunkt für die Entstehung einer Endotoxämie ........................................ 38 2.4. Darmkanal/Blut-Schranke für Endotoxine; Rolle der Leber .... 41 2.5. Endotoxine und Krankheiten des Pferdes .................................. 42 2.5.1. Hämodynamische und hämostatische Anomalien .................... 43 2.5.1.1. Der Schock ........................................................................................ 43 2.5.1.2. Disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) ................................ 44 Labor-Nachweisverfahren: ................................................. 46 Thrombozyten .......................................................... 46 Antithrombin III ....................................................... 46 Fibrin/Fibrinogen-Degradationsprodukte .......... 48 Fibrinogen ................................................................. 48 Andere hämostatische Parameter .......................... 49 2.5.2. Magen-Darm-Erkrankungen des Pferdes ................................... 50 Begriffsbestimmung: Kolik ................................................ 50 2.5.2.1. Endotoxämie bei Magen-Darm-Koliken ..................................... 51 2.5.2.2. Begleiterkrankungen, die sich durch die Wirkung der Endotoxine aus Magen-Darm-Koliken entwickeln ................... 54 2.5.2.3. Kolitis, Typhlokolitis ..................................................................... 56 Kolitis .................................................................................... 56 Typhlokolitis ....................................................................... 58 Klinisches Bild ......................................................... 59 Pathomorphologische Befunde ............................. 60 Ätiologie und Pathogenese .................................... 62 2.5.2.4. Laktat-Azidose und Anion gap bei Pferden mit Magen-Darm-Kolik ......................................................................... 66 2.6. Therapeutische Möglichkeiten zur Bekämpfung der Endotoxämie .................................................................................... 68 2.6.1. Hemmung der Zytokininduktion durch Lipoid-A-Teilstrukturen ................................................................ 69 2.6.2. Anwendung von entzündungshemmenden Präparaten .......... 70 2.6.3. Infusionstherapie ............................................................................ 72 2.6.4. Eine alternative Möglichkeit zur Vorbeugung der Endotoxinwirkung durch Fütterungsmaßnahmen .................... 73 2.6.5. Antiendotoxische Immuntherapie ............................................... 73 2.6.6. Endotoxinneutralisierendes Protein ............................................ 76 3. EIGENE UNTERSUCHUNGEN ................................................... 77 3.1. Material ............................................................................................. 77 3.2. Methodik .......................................................................................... 79 3.2.1. Angewandte Materialien ............................................................... 79 3.2.2. Gewinnung der Proben .................................................................. 81 3.2.3. Endotoxinbestimmung .................................................................. 82 3.2.3.1. Analysator ........................................................................................ 82 3.2.3.2. Reagenzien ....................................................................................... 82 3.2.3.3. Herstellung der Reaktionsansätze ................................................ 83 3.2.3.4. Analyse ............................................................................................. 83 Reaktionsprinzip ................................................................. 83 Standardisierung ................................................................. 84 Probenbehandlung .............................................................. 84 Beschickung der Mikroküvette ......................................... 85 Erstellung der Standardkurve ........................................... 86 3.2.4. Fibrinogenbestimmung .................................................................. 88 3.2.4.1. Reagenzien ....................................................................................... 88 3.2.4.2. Analyse ............................................................................................. 89 Reaktionsprinzip ................................................................. 89 Standard ................................................................................ 89 Plasmaproben ....................................................................... 90 3.2.5. Erklärung zum Index Endotoxin/Fibrinogen ............................ 90 3.2.6. Bestimmung der Antithrombin III-Aktivität .............................. 91 Reaktionsprinzip ................................................................. 92 3.2.7. Anion gap-Bestimmung ................................................................ 92 3.2.8. Enzymaktivitätsbestimmung ........................................................ 92 3.2.9. Statistische Auswertung ................................................................ 93 Erklärung zu Pearson Korrelationskoeffizienten und der Zeichen der Differenzsignifikanz ...................... 94 Erklärung der Elemente des Plot-Box-Diagrammes ...... 94 3.3. Ergebnisse ........................................................................................ 96 3.3.1. Vergleich der Ergebnisse der klinisch gesunden Pferde und der Pferde mit Kolik .................................................. 96 3.3.2. Untersuchungsergebnisse der Kolikpatienten ........................... 99 3.3.2.1. Ergebnisse der Endotoxinbestimmung ..................................... 101 3.3.2.2. Ergebnisse der Fibrinogenbestimmung ..................................... 104 3.3.2.3. Vergleich der Parameter Endotoxin – Fibrinogen; Index Endotoxin/Fibrinogen ...................................................... 106 3.3.2.4. Ergebnisse der Voruntersuchungen der AT-III-Aktivität im Plasma .......................................................... 109 3.3.2.5. Ergebnisse der Anion gap-Bestimmung .................................... 110 3.3.2.6. Ergebnisse der Enzymaktivitätsbestimmung ........................... 112 3.3.2.7. Vergleich der Ergebnisse von konservativ und chirurgisch behandelten Patienten ............................................. 114 3.3.2.8. Vergleich der Ergebnisse von überlebenden und verendeten Patienten ............................................................ 117 3.3.3. Korrelationsanalyse der Meßparameter .................................... 119 4. DISKUSSION ............................................................................................ 122 4.1. Endotoxine ..................................................................................... 122 Aufgabe und Methodik .................................................... 122 Endotoxine bei gesunden Pferden .................................. 123 Endotoxine bei Pferden mit Kolik .................................. 124 4.2. Endotoxämie und Magen-Darm-Koliken ................................. 125 4.3. Endotoxine und Fieber ................................................................. 127 4.4. Begleiterkrankungen der Magen-Darm-Koliken ..................... 128 Disseminierte intravasale Gerinnung ............................. 128 Hufrehe ............................................................................... 129 Typhlokolitis; Salmonelleninfektion ............................... 130 4.5. Anion gap ....................................................................................... 131 4.6. Schlußwort ..................................................................................... 131 5. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................... 133 6. SUMMARY ................................................................................................ 135 7. LITERATURVERZEICHNIS .................................................................... 137 8. ANHANG ................................................................................................... 160 / Endotoxaemia in colic illnesses in horses; Quantitative analysis and clinical relevance Horses as herbivores require a multitude of micro-organisms for the digestive processes in the gastrointestinal tract. The endotoxins (lipopolysaccharides, LPS) originating from a part of the bacteria play an important role in the pathogenesis of equine colic illnesses. The caecum and the colon ascendens appear to be the site of a pathological absorption of endotoxins in horses. With the aid of limulus-amoebocyte-lysate tests (chromogeneous substrate, end-point method) the endotoxin concentrations were analysed in 52 healthy horses and 105 horses suffering from gastrointestinal colic. The development of the endotoxin concentration in the case of horses suffering from colic was investigated through repeated measurements throughout the course of the illness. Endotoxins were identified in the plasma of all healthy horses at a mean value of = 5.90 pg/ml ± 2.78 pg/ml. In 90.5% of the horses with colic, the concentration of endotoxins in the first sample subsequent to admission to the clinic was over 10 pg/ml. It was possible to determine specific forms of colic accompanied by fundamentally high concentrations of endotoxins. In this investigation these were omental foramen hernia with a mean LPS value of 91.57 pg/ml, small intestinal strangulation by lipoma pendulans with a mean LPS value of 89.32 pg/ml and colon torsion 360° with a mean LPS value of 88.21 pg/ml.:INHALTSVERZEICHNIS Seite ABKÜRZUNGEN .................................................................................................... 12 1. EINLEITUNG ............................................................................................... 14 2. SCHRIFTTUM .............................................................................................. 16 2.1. Herkunft und Aufbau der Endotoxine ........................................ 16 2.1.1. Struktur der Zellwand der gram-negativen Bakterien .............. 16 2.1.2. Chemische Struktur der Endotoxine ............................................ 17 2.1.2.1. Das O-spezifische Polysaccharid .................................................. 18 2.1.2.2. Das Kern-Oligosaccharid ............................................................... 18 2.1.2.3. Das Lipoid-A .................................................................................... 19 2.2. Biologische Wirkung der Endotoxine .......................................... 22 2.2.1. Bindung der LPS und Aktivierung der Zellen ........................... 23 Endotoxinrezeptoren im Plasma ...................................... 24 Endotoxinrezeptoren auf der Zellmembran .................... 24 2.2.2. Freisetzung und biologische Wirkung der Vermittlermoleküle ........................................................................ 25 2.2.2.1. Lipide .............................................................................................. 25 Prostaglandine (PG) .......................................................... 26 Leukotriene (LT) ................................................................. 29 2.2.2.2. Proteine ........................................................................................... 29 Tumor-Nekrose-Faktor und Interleukin-1 ..................... 30 Interleukin-8 ........................................................................ 32 Akute-Phase-Antwort und Interleukin-6 ........................ 33 2.2.2.3. Andere endogene Mediatoren ...................................................... 35 2.2.3. Experimentelle Erfahrungen .......................................................... 37 2.3. Die Darmmikroflora des Pferdes als Ausgangspunkt für die Entstehung einer Endotoxämie ........................................ 38 2.4. Darmkanal/Blut-Schranke für Endotoxine; Rolle der Leber .... 41 2.5. Endotoxine und Krankheiten des Pferdes .................................. 42 2.5.1. Hämodynamische und hämostatische Anomalien .................... 43 2.5.1.1. Der Schock ........................................................................................ 43 2.5.1.2. Disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) ................................ 44 Labor-Nachweisverfahren: ................................................. 46 Thrombozyten .......................................................... 46 Antithrombin III ....................................................... 46 Fibrin/Fibrinogen-Degradationsprodukte .......... 48 Fibrinogen ................................................................. 48 Andere hämostatische Parameter .......................... 49 2.5.2. Magen-Darm-Erkrankungen des Pferdes ................................... 50 Begriffsbestimmung: Kolik ................................................ 50 2.5.2.1. Endotoxämie bei Magen-Darm-Koliken ..................................... 51 2.5.2.2. Begleiterkrankungen, die sich durch die Wirkung der Endotoxine aus Magen-Darm-Koliken entwickeln ................... 54 2.5.2.3. Kolitis, Typhlokolitis ..................................................................... 56 Kolitis .................................................................................... 56 Typhlokolitis ....................................................................... 58 Klinisches Bild ......................................................... 59 Pathomorphologische Befunde ............................. 60 Ätiologie und Pathogenese .................................... 62 2.5.2.4. Laktat-Azidose und Anion gap bei Pferden mit Magen-Darm-Kolik ......................................................................... 66 2.6. Therapeutische Möglichkeiten zur Bekämpfung der Endotoxämie .................................................................................... 68 2.6.1. Hemmung der Zytokininduktion durch Lipoid-A-Teilstrukturen ................................................................ 69 2.6.2. Anwendung von entzündungshemmenden Präparaten .......... 70 2.6.3. Infusionstherapie ............................................................................ 72 2.6.4. Eine alternative Möglichkeit zur Vorbeugung der Endotoxinwirkung durch Fütterungsmaßnahmen .................... 73 2.6.5. Antiendotoxische Immuntherapie ............................................... 73 2.6.6. Endotoxinneutralisierendes Protein ............................................ 76 3. EIGENE UNTERSUCHUNGEN ................................................... 77 3.1. Material ............................................................................................. 77 3.2. Methodik .......................................................................................... 79 3.2.1. Angewandte Materialien ............................................................... 79 3.2.2. Gewinnung der Proben .................................................................. 81 3.2.3. Endotoxinbestimmung .................................................................. 82 3.2.3.1. Analysator ........................................................................................ 82 3.2.3.2. Reagenzien ....................................................................................... 82 3.2.3.3. Herstellung der Reaktionsansätze ................................................ 83 3.2.3.4. Analyse ............................................................................................. 83 Reaktionsprinzip ................................................................. 83 Standardisierung ................................................................. 84 Probenbehandlung .............................................................. 84 Beschickung der Mikroküvette ......................................... 85 Erstellung der Standardkurve ........................................... 86 3.2.4. Fibrinogenbestimmung .................................................................. 88 3.2.4.1. Reagenzien ....................................................................................... 88 3.2.4.2. Analyse ............................................................................................. 89 Reaktionsprinzip ................................................................. 89 Standard ................................................................................ 89 Plasmaproben ....................................................................... 90 3.2.5. Erklärung zum Index Endotoxin/Fibrinogen ............................ 90 3.2.6. Bestimmung der Antithrombin III-Aktivität .............................. 91 Reaktionsprinzip ................................................................. 92 3.2.7. Anion gap-Bestimmung ................................................................ 92 3.2.8. Enzymaktivitätsbestimmung ........................................................ 92 3.2.9. Statistische Auswertung ................................................................ 93 Erklärung zu Pearson Korrelationskoeffizienten und der Zeichen der Differenzsignifikanz ...................... 94 Erklärung der Elemente des Plot-Box-Diagrammes ...... 94 3.3. Ergebnisse ........................................................................................ 96 3.3.1. Vergleich der Ergebnisse der klinisch gesunden Pferde und der Pferde mit Kolik .................................................. 96 3.3.2. Untersuchungsergebnisse der Kolikpatienten ........................... 99 3.3.2.1. Ergebnisse der Endotoxinbestimmung ..................................... 101 3.3.2.2. Ergebnisse der Fibrinogenbestimmung ..................................... 104 3.3.2.3. Vergleich der Parameter Endotoxin – Fibrinogen; Index Endotoxin/Fibrinogen ...................................................... 106 3.3.2.4. Ergebnisse der Voruntersuchungen der AT-III-Aktivität im Plasma .......................................................... 109 3.3.2.5. Ergebnisse der Anion gap-Bestimmung .................................... 110 3.3.2.6. Ergebnisse der Enzymaktivitätsbestimmung ........................... 112 3.3.2.7. Vergleich der Ergebnisse von konservativ und chirurgisch behandelten Patienten ............................................. 114 3.3.2.8. Vergleich der Ergebnisse von überlebenden und verendeten Patienten ............................................................ 117 3.3.3. Korrelationsanalyse der Meßparameter .................................... 119 4. DISKUSSION ............................................................................................ 122 4.1. Endotoxine ..................................................................................... 122 Aufgabe und Methodik .................................................... 122 Endotoxine bei gesunden Pferden .................................. 123 Endotoxine bei Pferden mit Kolik .................................. 124 4.2. Endotoxämie und Magen-Darm-Koliken ................................. 125 4.3. Endotoxine und Fieber ................................................................. 127 4.4. Begleiterkrankungen der Magen-Darm-Koliken ..................... 128 Disseminierte intravasale Gerinnung ............................. 128 Hufrehe ............................................................................... 129 Typhlokolitis; Salmonelleninfektion ............................... 130 4.5. Anion gap ....................................................................................... 131 4.6. Schlußwort ..................................................................................... 131 5. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................... 133 6. SUMMARY ................................................................................................ 135 7. LITERATURVERZEICHNIS .................................................................... 137 8. ANHANG ................................................................................................... 160