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Endoscopic measurement of electric impedance spectra and their dependence on tissue properties in Barret's oesophagusGonzalez-Correa, Carlos-Augusto January 2001 (has links)
No description available.
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Análise etiológica da metaplasia óssea endometrial / Etiologic analysis of endometrial osseous metaplasiaParente, Raphael Camara Medeiros [UNIFESP] January 2009 (has links) (PDF)
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cp113168.pdf: 1730163 bytes, checksum: 9813c07327bcd1d8a1abbbdeefaf9a50 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-06-27T18:37:56Z (GMT). No. of bitstreams: 1
cp113168.pdf: 1730163 bytes, checksum: 9813c07327bcd1d8a1abbbdeefaf9a50 (MD5)
Previous issue date: 2009 / Objetivo: Fragmentos ósseos no interior da cavidade uterina são pouco frequentes. A
etiologia é desconhecida, mas restos ovulares e metaplasia óssea do endométrio são
possibilidades etiológicas. A literatura sugere que aproximadamente 80% são fragmentos
ósseos resultantes de abortamento. Este fato é baseado exclusivamente em dados
epidemiológicos. Nosso objetivo é analisar esses fragmentos por meio de DNA, elucidando,
se a origem é metaplásica, fetal ou de ambos.
Métodos: Conduzimos estudo do tipo série de casos englobando 14 pacientes. Inicialmente,
foram selecionadas pacientes com diagnóstico histopatológico de osso dentro da cavidade
uterina. O DNA foi extraído do sangue e do fragmento ósseo de cada uma das pacientes.
Em seis delas, não foi possível a extração de material do ossículo para o mapeamento do
DNA e, dessa forma, foram excluídas da pesquisa Os tecidos foram genotipados por meio
de reação em cadeia de polimerase (PCR) para locus de DNA. Seis locus mini short tandem
repeat, frequentemente utilizados para identificação humana, foram analisados por meio de
sequenciamento automático.
Resultados: Entre oito pacientes, a análise sanguínea e do fragmento ósseo produziu
exatamente o mesmo par de alelos para todos os seis locus. Este achado indicou que o perfil
genético é exatamente o mesmo.
Conclusão: Nas pacientes pesquisadas, os fragmentos ósseos originaram-se de metaplasia
do endométrio, haja vista que o DNA do fragmento e do sangue eram idênticos. Embora
todas tivessem história de abortamento prévio, não foi detectada nenhuma diferença no
DNA do fragmento uterino como seria o esperado se eles tivessem origem ovular. Este
resultado difere da literatura. / Objectives: Bone fragments inside the uterine cavity are uncommon findings in infertile
women. The etiology is unknown, but fetal remnants and osseous metaplasia are
candidates. The literature suggests that approximately 80% of such cases comprise retained
fetal bones based exclusively in abortion history. Our aim was to analyze solitary bone
fragments from the uterine cavity, through DNA genotyping, thus elucidating whether they
originate from metaplasia or from previous abortion, or both.
Methods: We conducted a case series study on 14 patients. The patients selected had
histopathological diagnoses of bone fragments inside the uterine cavity, or previously
removed samples available for analysis. DNA was extracted from blood and bone
fragments. To identify the bone tissue origin, these materials were genotyped using
polymerase chain reactions for DNA loci. Six mini short tandem repeat loci frequently used
for human tissue identification were analyzed using automated sequencing. Results: Among
these eight patients, blood and tissue samples from the same individual produced exactly
the same pair of alleles for all six loci. This indicated that the DNA profile was completely
the same.
Conclusion: In all of the eight cases, bone formation was due to osseous metaplasia, since
the DNA in the bone fragment and in the patient’s blood was identical. Although all of the
women had histories of previous abortion, no difference in DNA was detected in the bone
tissue, in any of the cases, as would be expected if abortion had occurred. This result was
completely unexpected, differing from what the literature suggests.
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Ameloblastomas: evolução clínica-histopatológica de 85 casos com ênfase em aspectos de metaplasia escamosa e queratinização e sua correlação com o epitélio odontogênico do germe dental / Ameloblastomas: clinical-histopathological evaluation of 85 cases with emphasis on squamous metaplasia and keratinization aspects and the parallel relationship with odontogenic epithelium of normal tooth germDias, Carla Dinelli 07 June 2010 (has links)
O ameloblastoma é definido como uma neoplasia benigna relativamente rara com origem relacionada à reativação das estruturas odontogênicas. Sua classificação histológica é baseada em características microscópicas e na distribuição arquitetural das células neoplásicas. A importância da metaplasia escamosa e queratinização tem sido questionada nos ameloblastomas. Este estudo analisou aspectos clínicos e histopatológicos de 85 ameloblastomas com ênfase em aspectos de metaplasia escamosa e queratinização e sua relação com o epitélio odontogênico do germe dental normal. Dados clínicos/demográficos dos 85 casos de ameloblastomas foram obtidos nos prontuários médicos. A análise microscópica de todos os casos teve como ênfase os aspectos de metaplasia escamosa e queratinização, assim como cortes histológicos representativos dos estágios da odontogênese humana também foram comparados com os aspectos histológicos dos ameloblastomas. Dos 85 casos de ameloblastomas, 46 (54,12%) foram diagnosticados no gênero masculino com faixa etária média de 37 anos. A maioria dos doentes eram leucodermas, 56 (65,88%), e a mandíbula foi afetada em 68 (80%) dos casos. Cinqüenta e oito (68,23%) ameloblastomas apresentaram típico aspecto multilocular e foram classificados como sólidos/multicísticos, 26 (30,58%) possuíam imagem unilocular bem definida sendo classificados como unicísticos. Dos casos analisados, a maioria apresentou áreas de metaplasia escamosa e queratinização, similares a áreas de queratinização da lâmina dental durante a odontogênese. Recidivas ocorreram em um total de 16 casos não havendo relação com os aspectos de queratinização do tumor. Os aspectos de queratinização encontrados nos ameloblastomas foram similares aos da lâmina dental, e estes aspectos morfológicos não apresentaram impacto no comportamento do tumor. / Ameloblastoma is defined as a benign odontogenic neoplasm with origin reputed to reactivation of odontogenic structures. Histological classification is based on its microscopic features and architectural distribution of neoplastic cells. The importance of squamous metaplasia and keratinisation has been disputed in ameloblastomas. The present study evaluated the clinical and histopathological aspects of 85 ameloblastomas, with special attention to the presence of squamous metaplasia and keratinisation. Keratinisation features of the tumours were compared with aspects normal tooth germ epithelium. Clinical-demographical information of 85 cases of ameloblastomas were gleaned form the medical records. Microscopic analysis of all cases was carried out with emphasis on the keratinisation aspect of each tumour. Histological sections representative of human odontogenesis stages were compared with the aspects of ameloblastomas. Most cases of ameloblastomas (54.12%) were diagnosed in male patients with mean age of 37 years. Most patients were Caucasian (n=56, 65.88%) and mandible was affected in 68 (80%) cases. Fifty-eight (68.23%) ameloblastomas presented the typical multiloculated aspect and were classified as solid/multicystic; 26 (30.58%) had a well-defined unilocular image, and were classified as unicystic. Most cases analyzed presented areas of squamous squamous metaplasia and keratinisation. These areas were similar to areas of keratinisation of the dental lamina during the odontogenesis. Recurrence was detected in 16 cases ant it was not related to the keratinisation aspects of the tumour. Keratinisation aspects in ameloblastomas are similar to the dental lamina and occur. This morphological aspect seems to have no with impact in tumour behaviour.
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Ameloblastomas: evolução clínica-histopatológica de 85 casos com ênfase em aspectos de metaplasia escamosa e queratinização e sua correlação com o epitélio odontogênico do germe dental / Ameloblastomas: clinical-histopathological evaluation of 85 cases with emphasis on squamous metaplasia and keratinization aspects and the parallel relationship with odontogenic epithelium of normal tooth germCarla Dinelli Dias 07 June 2010 (has links)
O ameloblastoma é definido como uma neoplasia benigna relativamente rara com origem relacionada à reativação das estruturas odontogênicas. Sua classificação histológica é baseada em características microscópicas e na distribuição arquitetural das células neoplásicas. A importância da metaplasia escamosa e queratinização tem sido questionada nos ameloblastomas. Este estudo analisou aspectos clínicos e histopatológicos de 85 ameloblastomas com ênfase em aspectos de metaplasia escamosa e queratinização e sua relação com o epitélio odontogênico do germe dental normal. Dados clínicos/demográficos dos 85 casos de ameloblastomas foram obtidos nos prontuários médicos. A análise microscópica de todos os casos teve como ênfase os aspectos de metaplasia escamosa e queratinização, assim como cortes histológicos representativos dos estágios da odontogênese humana também foram comparados com os aspectos histológicos dos ameloblastomas. Dos 85 casos de ameloblastomas, 46 (54,12%) foram diagnosticados no gênero masculino com faixa etária média de 37 anos. A maioria dos doentes eram leucodermas, 56 (65,88%), e a mandíbula foi afetada em 68 (80%) dos casos. Cinqüenta e oito (68,23%) ameloblastomas apresentaram típico aspecto multilocular e foram classificados como sólidos/multicísticos, 26 (30,58%) possuíam imagem unilocular bem definida sendo classificados como unicísticos. Dos casos analisados, a maioria apresentou áreas de metaplasia escamosa e queratinização, similares a áreas de queratinização da lâmina dental durante a odontogênese. Recidivas ocorreram em um total de 16 casos não havendo relação com os aspectos de queratinização do tumor. Os aspectos de queratinização encontrados nos ameloblastomas foram similares aos da lâmina dental, e estes aspectos morfológicos não apresentaram impacto no comportamento do tumor. / Ameloblastoma is defined as a benign odontogenic neoplasm with origin reputed to reactivation of odontogenic structures. Histological classification is based on its microscopic features and architectural distribution of neoplastic cells. The importance of squamous metaplasia and keratinisation has been disputed in ameloblastomas. The present study evaluated the clinical and histopathological aspects of 85 ameloblastomas, with special attention to the presence of squamous metaplasia and keratinisation. Keratinisation features of the tumours were compared with aspects normal tooth germ epithelium. Clinical-demographical information of 85 cases of ameloblastomas were gleaned form the medical records. Microscopic analysis of all cases was carried out with emphasis on the keratinisation aspect of each tumour. Histological sections representative of human odontogenesis stages were compared with the aspects of ameloblastomas. Most cases of ameloblastomas (54.12%) were diagnosed in male patients with mean age of 37 years. Most patients were Caucasian (n=56, 65.88%) and mandible was affected in 68 (80%) cases. Fifty-eight (68.23%) ameloblastomas presented the typical multiloculated aspect and were classified as solid/multicystic; 26 (30.58%) had a well-defined unilocular image, and were classified as unicystic. Most cases analyzed presented areas of squamous squamous metaplasia and keratinisation. These areas were similar to areas of keratinisation of the dental lamina during the odontogenesis. Recurrence was detected in 16 cases ant it was not related to the keratinisation aspects of the tumour. Keratinisation aspects in ameloblastomas are similar to the dental lamina and occur. This morphological aspect seems to have no with impact in tumour behaviour.
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The role of Cdx2 in Barrett's metaplasiaColleypriest, Benjamin John January 2010 (has links)
Barrett's metaplasia describes a condition in which the stratified squamous epithelium of the oesophagus switches to intestinal type columnar epithelium. The molecular mechanisms underlying the switch to intestinal epithelium is poorly understood but the transcription factor CDX2 has been implicated in the pathogenesis of Barrett's metaplasia and is sufficient to provoke an intestinal metaplasia in the stomach of transgenic mice. To address the molecular basis of Barrett’s, I developed an innovative explant system for adult mouse oesophageal epithelium in which the full repertoire of stratified squamous cell types is maintained for prolonged culture periods. In adult oesophageal cultures, cells expressing p63, K14, K4 and loricrin were detected. The ability of Cdx2 to induce intestinal genes in this model as well as in a human oesophageal cell line and foetal mouse oesophageal cultures was assessed. Cdx2 was sufficient to induce intestinal markers in Het-1A cells and foetal oesophageal epithelium but not in adult oesophageal explants. Following infection with Cdx2, Het-1A cells expressed four intestinal genes, Cdx1, Muc2, villin and K20. Embryonic oesophagus responds similarly and Muc2 and villin mRNA and Muc2 protein were detected. In contrast, infection of adult oesophageal explants did not provoke the expression of intestinal genes. These data suggest that additional factor(s) to Cdx2 are required in the conversion of adult oesophagus towards an intestinal phenotype as seen in Barrett's metaplasia. HNF4α is a candidate factor to cooperate with Cdx2 in intestinal development and therefore Barrett's metaplasia. Herein I demonstrate that HNF4α is sufficient to induce a columnar phenotype and the expression of intestinal genes within adult squamous oesophageal cells. The resultant phenotype is consistent with that seen in Barrett's metaplasia. Furthermore HNF4α and Cdx2 synergise to further enhance intestinalisation. This data suggests a hitherto unknown potential role for HNF4a in Barrett’s metaplasia.
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Prevalência de metaplasia intestinal na junção esofagogástrica no Instituto de Endiscopia do PlanaltoGuzatti Fiho, Osmar 22 October 2012 (has links)
Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2006. / Made available in DSpace on 2012-10-22T18:47:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1
275136.pdf: 2587762 bytes, checksum: 0abce8e4ff4ef32da900e61a2fb8be80 (MD5) / Os estudos de prevalência de metaplasia intestinal na junção esofagogástrica são recentes na literatura mundial e em nosso meio. O primeiro foi realizado por Specheler et al (1994).
Os avanços nas tecnologias diagnósticas permitiram melhor acurácia diagnóstica. As metodologias endoscópicas, pinças, biópsias, técnicas imunohistoquímicas, marcadores teciduais, expressão gênica, microscopia acústica sedimentaram estes avanços.
Observou-se incidência crescente de adenocarcinoma de esôfago nos Estados Unidos e Europa, sendo responsáveis por 50% dos casos de tumores de esôfago, o mesmo não sendo observado no mundo oriental. No Brasil estima-se para 2006 uma taxa bruta de incidência por 100.000 homens em torno de 16,3 casos de câncer gástrico e de 8,64 de câncer de esôfago, e nas mulheres de 8,65 e 2,74 respectivamente.
Considerando que os casos de adenocarcinoma de esôfago têm origem da metaplasia intestinal especializada do esôfago distal, junção esofagogástrica e região cárdica devemos determinar o perfil populacional para efetivas ações nas políticas publicas de saúde para diagnóstico precoce, já que a grande maioria destes tumores são diagnosticados em fases avançadas dificultando e onerando seu tratamento.
Em estudo transversal, avaliou-se, através de endoscopia digestiva alta de rotina, 200 pacientes com sintomas digestivos. Foram utilizadas técnicas de cromoendoscopia com azul o corante azul de metileno, pinça macro-biópsias e duas colorações histológicas, a saber, Hematoxilina-Eosina e Alcian Blue.
A prevalência de metaplasia intestinal especializada na junção esofagogástrica foi 15,3 % (95% IC = 10,8% - 21,3%), para Hematoxilina-Eosina e de 31,5% (95% IC = 25,1% - 38,4%) para Alcian Blue.
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Análise molecular do gene p53 em pacientes com esofagite, metaplasia intestinal da cárdia e esôfago de BarrettPilger, Diogo Andre January 2006 (has links)
Resumo não disponível
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Prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori em familiares de pacientes com câncer gástrico / Gastric precancerous lesions and Helicobacter pylori infection in relatives of gastric cancerMotta, Cicero Roberio Araújo January 2004 (has links)
MOTTA, Cícero Roberto Araújo. Prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori em familiares de pacientes com câncer gástrico. 2004. 133 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Clínica) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina,Fortaleza, 2004. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-10-26T16:43:19Z
No. of bitstreams: 1
2004_dis_cramotta.pdf: 541883 bytes, checksum: 2b645a627f115924691ab6f7cbca784d (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2011-10-31T17:24:49Z (GMT) No. of bitstreams: 1
2004_dis_cramotta.pdf: 541883 bytes, checksum: 2b645a627f115924691ab6f7cbca784d (MD5) / Made available in DSpace on 2011-10-31T17:24:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1
2004_dis_cramotta.pdf: 541883 bytes, checksum: 2b645a627f115924691ab6f7cbca784d (MD5)
Previous issue date: 2004 / Infection by Helicobacter pylori, a bacterial species classified by WHO as being carcinogenic (group I) affects more than half the world population. First-degree relatives to patients with gastric cancer are at increased risk of developing gastric cancer. The present study evaluated the prevalence of precursor lesions of gastric cancer and infection by Helicobacter pylori in first-degree relatives to patients with gastric cancer as compared to controls with no family history of gastric cancer. One hundred four first-degree relatives to 40 patients with noncardiac gastric cancer were enrolled in the study and compared to 108 controls. The groups were statistically homogenous in terms of age. All patients were submitted to endoscopic evaluation and biopsy as described in the Sydney protocol. The histopathological analysis was carried out by a single, experienced pathologist blinded to the origin of the samples. Although the prevalence of atrophy and intestinal metaplasia was similar for the two groups, association with these lesions was more common among relatives than controls (p=0.021). Incomplete intestinal metaplasia was also more significant among relatives (p=0.001), as was displasia (p=0.025). The group of relatives presented a pattern of pangastritis associated with lymphoid follicles characteristic of increased risk for gastric carcinogenesis. There was no statistically significant difference between the groups with regard to the prevalence of H. pylori, though infection involving body and antrum was more prevalent among relatives (p=0.001). Our findings suggest that relatives to patients with gastric cancer present a greater prevalence of histopathological changes associated with the presence of H. pylori / A infecção pelo Helicobacter pylori acomete mais da metade da população mundial, sendo esta bactéria reconhecida como carcinógeno do grupo I pela Organização Mundial de Saúde-OMS. Familiares em primeiro grau de pacientes com câncer gástrico têm um maior risco de desenvolver câncer gástrico. Avaliamos a prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori nos familiares em primeiro grau de pacientes com câncer gástrico, quando comparado a controles sem história familiar. Cento e quatro familiares foram recrutados à partir de 40 casos de câncer gástrico tipo não-cárdia e foram comparados com cento e dezoito controles, não havendo diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos com relação a idade, sexo, tabagismo, etilismo e condições socioeconômicas garantindo a homogeneidade da amostra. Todos os pacientes foram submetidos a avaliação endoscópica e biópsias seguindo o protocolo de Sydney. A análise histopatológica foi realizada pôr um único patologista experiente e mascarado quanto a origem das amostras. Ainda que a prevalência da atrofia e da metaplasia intestinal tenha ocorrida de forma similar nos dois grupos, a associação destas lesões foi mais encontrada nos familiares que nos controles (p=0,021). A metaplasia intestinal tipo incompleta foi mais significante nos familiares (p=0,001), assim como a displasia (p=0,025). O padrão de gastrite encontrado nos familiares foi o de pangastrite associada a presença de folículos linfóides, padrão este já definido como o de fenotípico de maior risco para a carcinogênese gástrica. Não houve diferença estatisticamente significante entre os dois grupos com relação a prevalência do H. pylori , porém a topografia da infecção envolvendo antro e corpo foi maior nos familiares (p=0,001). De acordo com os resultados obtidos neste estudo, encontramos que familiares de pacientes com câncer gástrico têm uma maior prevalência de alterações histopatológicas, estando estas alterações confinadas a presença do Helicobacter pylori
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Análise molecular do gene p53 em pacientes com esofagite, metaplasia intestinal da cárdia e esôfago de BarrettPilger, Diogo Andre January 2006 (has links)
Resumo não disponível
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Interação entre Citocinas, Plaquetas e Fibrogênese na Investigação da Metaplasia Mielóide HepáticaBraz, Aline Márcia Marques January 2016 (has links)
Orientador: Márjorie de Assis Golim / Resumo: Vírus da Hepatite C (VHC) é uma das principais causas de doença inflamatória crônica do fígado, com progressão variável para a fibrose e cirrose hepática. Cerca de 30 a 40% dos pacientes com hepatite C crônica tem manifestações extra-hepáticas, sendo uma variedade destas descritas como associadas ao VHC. Quando a produção da medula é incapaz de manter as necessidades do organismo, em reação secundária a doença mieloproliferativa (policitemia vera, leucemia granulocítica crônica), ou até mesmo de origem idiopática, pode ocorrer hematopoese extramedular (HEM), presente mais comumente no fígado, baço e gânglios linfáticos, os quais passam a exercer função hematopoiética. Com o objetivo de avaliar a existência de hematopoese extramedular hepática em pacientes com hepatite C crônica e sua influência na gênese da fibrose hepática, foram avaliados 69 pacientes VHC positivos, os quais foram submetidos à biópsia hepática percutânea, e estratificados em grupos conforme a classificação METAVIR, conforme descrição abaixo: G1 – n = 19: pacientes no estágio F1 (fibrose portal sem septos); G2 – n = 16: pacientes no estágio F2 (septos poucos); G3 – n = 17: pacientes em estágio F3 (septos numerosos sem cirrose); G4 – n = 17: pacientes em estágio F4 (cirrose); G5 - n = 15: indivíduos saudáveis (grupo controle). Foram realizadas quantificações plasmáticas de quimiocinas (CXCL8, CCL5, CXCL9, CCL2 e CXCL10) e fatores de crescimento (TGF-beta, VEGF, FGF, PDGF) e investigada a presença de HEM em co... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Hepatitis C Virus (HCV) is a major cause of chronic liver inflammatory disease with variable progression for fibrosis and cirrhosis. About 30 to 40% of patients with chronic hepatitis C has extrahepatic manifestations and a variety of these described as an association with HCV. When the production of the bone marrow is not able to maintain the homeostasis due a secondary reaction to myeloproliferative disease (polycythemia vera, chronic granulocytic leukemia), or idiopathic causes, it may occur an extramedullary hematopoiesis (EMH), most commonly in the liver, spleen and lymph nodes, which can start the development of hematopoietic function. The purpose of this study is the evaluation of existence of liver extramedullary hematopoiesis in patients with chronic hepatitis C, and the influence in the pathogenesis of liver fibrosis. It was evaluated 69 liver biopsy from HCV positive patients and stratified into groups according to METAVIR rating as described below: G1 - n = 19: patients in the F1 stage (portal fibrosis without septa); G2 - n = 16: patients in stage F2 (few septa); G3 - n = 17: patients with stage F3 (numerous septa without cirrhosis); G4 - n = 17: patients in stage F4 (cirrhosis); G5 - n = 15: healthy individuals (control group). It was quantifed the chemokines (CXCL8, CCL5, CXCL9, CCL2 and CXCL10) and growth factors (TGF-, VEGF, FGF, PDGF) from plasma and investigated the presence of EMH in the liver tissue sections by immunohistochemistry use of CD61 / CD34... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
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