Pancreatic cancer is nowadays one of the neoplasms with worst prognosis, so research towards the discovery of new molecular targets for therapy and diagnosis is more than urgent. In this direction, we have deeply evaluated the role of Galectin-1 (Gal-1) - a protein that is highly overexpressed in the tumor stroma- in pancreatic tumor progression. Interestingly, we have found that Gal-1 interacts with tissue plasminogen activator (tPA) and that this interplay seems to be involved both in pancreatic tumor epithelial cells and fibroblasts migration, Erk1/2 activation and invasion, suggesting its importance in the tumor/stroma crosstalk in vitro. We have also focused on the biochemical identification of tPA/Gal-1 interaction domains. Furthermore, we have studied Gal-1 role in pancreatic tumor progression in vivo, using murine (xenografts and transgenics) and zebrafish models. We have found that Gal-1 participates in proliferation, angiogenesis, stroma formation and necrosis in Ela-1-myc pancreatic tumors, as well as in the acinar to ductal metaplasia. Importantly, these effects result in an overall significant increase in the survival of Ela-1-myc mice with reduced Gal-1 levels. We have also analyzed Gal-1 role in mouse embryonic pancreatic development, finding interesting parallelisms with tumors. Finally, the molecular mechanisms involved in Gal-1 driving tumor pancreatic progression have been addressed through a transcriptome analysis. All together, our data support Gal-1 as a new molecular target to fight against pancreatic cancer. / Avui en dia, el càncer de pàncrees representa un dels tumors amb més elevats índex de mortalitat, per la qual cosa la recerca dirigida a la identificació de molècules per teràpia i diagnosi són més que necessàries. Amb aquest objectiu, hem avaluat el paper que juga Galectina-1 (Gal-1) - una proteïna altament sobreexpressada en l’estroma tumoral- en la progressió tumoral pancreàtica. Hem trobat que Gal-1 interactua amb l’activador tissular del plasminògen (tPA), participant en la migració, l’activació de Erk1/2 i la invasió, tant en cèl4lules tumorals pancreàtiques com en fibroblasts in vitro, suggerint una importància caudal d’aquesta interacció en la comunicació entre el tumor i l’estroma. Així mateix, ens hem centrat en la identificació bioquímica dels dominis d’interacció entre Gal-1 i tPA. A més, el paper de Gal-1 en la progressió tumoral pancreàtica ha estat adreçat in vivo, utilitzant models murins (xenografts i transgènics) i el peix zebra. Així doncs hem trobat que Gal-1 participa en la proliferació, angiogènesi, formació de l’estroma i la necrosi dels tumors pancreàtics dels ratolins Ela- 1-myc, així com en la metaplasia acinar-ductal. De forma significativa, aquests efectes es tradueixen en un increment important en la supervivència dels ratolins Ela-1-myc amb nivells reduïts de Gal-1. Hem també analitzat el paper que juga Gal-1 en el desenvolupament pancreàtic embrionari murí, trobant paral4lelismes interessants amb els tumors. Finalment, hem volgut ocupar-nos dels mecanismes moleculars involucrats en els efectes produïts per Gal-1 durant la progressió tumoral pancreàtica mitjançant microarrays. Les nostres dades presenten Gal-1 com una nova diana terapèutica per lluitar contra el càncer de pàncrees.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2006. / Härtill 4 uppsatser.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:26:03Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-02-28Bitstream added on 2014-06-13T18:29:22Z : No. of bitstreams: 1 silva_hm_me_sjrp.pdf: 508031 bytes, checksum: 56b635113c96c5bc5c2ffa3a4cb5324a (MD5) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / O câncer gástrico é a segunda causa de morte por câncer no mundo e o quinto tipo com maior prevalência no Brasil, sendo previstos 21.800 casos novos em 2008. Esta neoplasia apresenta etiologia bastante complexa, envolvendo fatores genéticos e ambientais. Os fatores etiológicos de maiores destaques incluem a infecção pela bactéria Helicobacter pylori, a ingestão de determinados alimentos, como defumados, enlatados e com elevada quantidade de sal, além do estilo de vida dos indivíduos, associado ao consumo de cigarro e álcool. Uma lesão pré-cancerosa importante no desenvolvimento da neoplasia gástrica é a metaplasia intestinal, podendo aumentar o seu risco em até 10 vezes. Atualmente é reconhecida a participação de alterações epigenéticas como metilação aberrante do DNA, que atua de forma igualmente relevante e complementar no processo de desenvolvimento e progressão do câncer. Vários genes com papel importante no controle do ciclo celular, reparo do DNA, apoptose, angiogênese e adesão celular podem apresentar expressão alterada devido metilação aberrante de sua região promotora, assim a investigação do padrão de metilação de genes envolvidos com o processo neoplásico pode ser uma estratégia interessante para a indicação de marcadores moleculares que possam auxiliar no diagnóstico precoce do câncer. Desta forma, no presente trabalho foi investigado o padrão de metilação dos genes WT1 e RARß em metaplasia intestinal (35 amostras) e suas respectivas mucosas gástricas normais, em comparação com o câncer gástrico (8 amostras) também com suas respectivas mucosas normais, através da técnica MS-PCR (Methylation Specific PCR). Devido à participação da infecção pela H. pylori na carcinogênese gástrica, foi investigada molecularmente a presença dessa bactéria nas amostras... / Worldwide, the gastric cancer is the second cause of death by cancer. In Brazil, it is the fifth type with more abundant, foreseen 21.800 new cases in 2008. This neoplasia presents very complex etiology involving genetic and environmental factors. The main etiologic factors include: infection by H. pylori, intake of specific foods such as curing food, canned food, and high consumption of salt wealthy food, besides people life style associated to alcohol and cigarette consumptions. An important previous-cankered lesion in development of gastric neoplasia is the intestinal metaplasia, what can increase your risk in ten times. At this moment, it is recognized the participation of epigenetic alterations like ADN aberrant methylation, which actuate in a same way considerable and complementary in development process and cancer evolution. Many genes with important role in control of cellular cycle, ADN repair, apoptosis, angiogenesis and cellular adhesion can present changed expression due aberrant metthylation of your promoter region. In this manner, the investigation of metithyation pattern of genes involved with the neoplasic process can be an interesting strategy for the indication of molecular markers that can help in cancer precocious diagnosis. Thus, in this present study were investigated the metthylation pattern of RARß and WT1genes (35 samples) and their respective normal mucous gastrics by technic MSPCR (Methylation Specific PCR). Due to participation of infection by H. pylori in gastric carcinogenesis, it was too molecular investigated the presence of this bacterium in the studied samples and the possible association with the metthylation pattern presented by both genes. The results showed high pattern of methylation in both valued lesions, that is, 97% and 100%, respectively of methylated samples in metaplasia group ...(Complete abstract click electronic access below)

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:14Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-10-09Bitstream added on 2014-06-13T18:43:20Z : No. of bitstreams: 1 duarte_mc_dr_sjrp.pdf: 1624040 bytes, checksum: 20ecff772fa883fe77038e593b4fc422 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / A carcinogênese gástrica apresenta um modelo de múltiplas etapas, que pode iniciar a partir de uma gastrite crônica, frequentemente associada à infecção pela bactéria Helicobacter pylori, e progredir para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e câncer gástrico. Outra via, trata do surgimento do câncer gástrico a partir de um sítio de úlcera péptica benigna. Há relatos de algumas alterações genéticas bem estabelecidas nos estágios iniciais e avançados da carcinogênese gástrica, mas em lesões benignas precursoras como a metaplasia intestinal e a úlcera gástrica, relativamente pouco é conhecido. Deste modo, estudos genéticos destas lesões poderão fornecer informações importantes sobre os eventos iniciais da carcinogênese do estômago e contribuir para estratégias de diagnóstico precoce e prevenção. A partir de dados da literatura foram selecionados genes envolvidos com a carcinogênese do estômago como TERT, COX-2, NOS2, HGF, MET, KRAS, TFF1 e CLDN18, que atuam na manutenção dos telômeros, processos celulares e proteção da mucosa gástrica. Diante do exposto, este trabalho teve por objetivos avaliar mudanças de expressão gênica e protéica destes genes selecionados, em metaplasia intestinal (MI - 37 casos) e úlcera gástrica (UG - 30 casos), comparadas com suas respectivas mucosas normais (MN) e com adenocarcinoma gástrico (CG - 22 casos) e verificar possíveis correlações entre a expressão destes genes nos três grupos estudados, bem como associações entre os níveis de expressão gênica e protéica e fatores como infecção pela H. pylori e tipo histológico de MI e CG. A expressão relativa do RNAm dos referidos genes foi analisada pela técnica de PCR em tempo real, enquanto a expressão das respectivas proteínas foi avaliada por imuno-histoquímica. A avaliação da expressão gênica revelou níveis médios relativos do RNAm... / Gastric carcinogenesis presents a model of multiple steps, which can be triggered by a chronic gastritis, often associated with infection caused by the bacterium Helicobacter pylori, and progress to gastric atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia and gastric cancer. However, another pathway has attracted interest in recent decades and refers to origin of gastric cancer from one site of benign peptic ulcer. There are reports of some well-established genetic alterations in the early stages and advanced gastric carcinogenesis, however, in precursor benign lesions as intestinal metaplasia and gastric ulcer, relatively little is known. Thus, genetic studies of these lesions may provide important information regarding the initial events of carcinogenesis of the stomach and contribute to strategies for early diagnosis and prevention. The genes selected for this study TERT, COX-2, NOS2, HGF, MET, KRAS, TFF1 and CLDN18, act, usually, in cell cycle processes, telomere maintenance and protection of the gastric mucosa. So, this study aimed to evaluate changes in gene and protein expression of these genes, altered in intestinal metaplasia (IM- 37 cases) and gastric ulcer (GU- 30 cases), compared with their corresponding normal mucosa (NM) and gastric cancer (GC - 22 cases) and to verify possible correlations between the expressions of these genes among the three groups studied, and also examine associations between gene and protein expression levels and factors such as H. pylori infection and histological type of IM and GC. The relative mRNA expression of these genes was analyzed by real time PCR, while the expression of respective proteins was assessed by immunohistochemistry. Evaluation of gene expression showed mRNA relative mean levels, increased in GC compared to NM to TERT (17.3-fold), COX-2 (27.6-fold), NOS2 (12.8-fold), HGF (1.8-fold), MET (3.5-fold) and KRAS (1.7-fold). For TFF1, there was... (Complete abstract click electronic access below)

Orientador: Ana Elizabete Silva / Banca: Claudia Regina Bonini Domingos / Banca: Dorotéia Rossi Silva Souza / Banca: Eny Maria Goloni Bertollo / Banca: Cláudia Aparecida Rainho / Resumo: A carcinogênese gástrica apresenta um modelo de múltiplas etapas, que pode iniciar a partir de uma gastrite crônica, frequentemente associada à infecção pela bactéria Helicobacter pylori, e progredir para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e câncer gástrico. Outra via, trata do surgimento do câncer gástrico a partir de um sítio de úlcera péptica benigna. Há relatos de algumas alterações genéticas bem estabelecidas nos estágios iniciais e avançados da carcinogênese gástrica, mas em lesões benignas precursoras como a metaplasia intestinal e a úlcera gástrica, relativamente pouco é conhecido. Deste modo, estudos genéticos destas lesões poderão fornecer informações importantes sobre os eventos iniciais da carcinogênese do estômago e contribuir para estratégias de diagnóstico precoce e prevenção. A partir de dados da literatura foram selecionados genes envolvidos com a carcinogênese do estômago como TERT, COX-2, NOS2, HGF, MET, KRAS, TFF1 e CLDN18, que atuam na manutenção dos telômeros, processos celulares e proteção da mucosa gástrica. Diante do exposto, este trabalho teve por objetivos avaliar mudanças de expressão gênica e protéica destes genes selecionados, em metaplasia intestinal (MI - 37 casos) e úlcera gástrica (UG - 30 casos), comparadas com suas respectivas mucosas normais (MN) e com adenocarcinoma gástrico (CG - 22 casos) e verificar possíveis correlações entre a expressão destes genes nos três grupos estudados, bem como associações entre os níveis de expressão gênica e protéica e fatores como infecção pela H. pylori e tipo histológico de MI e CG. A expressão relativa do RNAm dos referidos genes foi analisada pela técnica de PCR em tempo real, enquanto a expressão das respectivas proteínas foi avaliada por imuno-histoquímica. A avaliação da expressão gênica revelou níveis médios relativos do RNAm... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Gastric carcinogenesis presents a model of multiple steps, which can be triggered by a chronic gastritis, often associated with infection caused by the bacterium Helicobacter pylori, and progress to gastric atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia and gastric cancer. However, another pathway has attracted interest in recent decades and refers to origin of gastric cancer from one site of benign peptic ulcer. There are reports of some well-established genetic alterations in the early stages and advanced gastric carcinogenesis, however, in precursor benign lesions as intestinal metaplasia and gastric ulcer, relatively little is known. Thus, genetic studies of these lesions may provide important information regarding the initial events of carcinogenesis of the stomach and contribute to strategies for early diagnosis and prevention. The genes selected for this study TERT, COX-2, NOS2, HGF, MET, KRAS, TFF1 and CLDN18, act, usually, in cell cycle processes, telomere maintenance and protection of the gastric mucosa. So, this study aimed to evaluate changes in gene and protein expression of these genes, altered in intestinal metaplasia (IM- 37 cases) and gastric ulcer (GU- 30 cases), compared with their corresponding normal mucosa (NM) and gastric cancer (GC - 22 cases) and to verify possible correlations between the expressions of these genes among the three groups studied, and also examine associations between gene and protein expression levels and factors such as H. pylori infection and histological type of IM and GC. The relative mRNA expression of these genes was analyzed by real time PCR, while the expression of respective proteins was assessed by immunohistochemistry. Evaluation of gene expression showed mRNA relative mean levels, increased in GC compared to NM to TERT (17.3-fold), COX-2 (27.6-fold), NOS2 (12.8-fold), HGF (1.8-fold), MET (3.5-fold) and KRAS (1.7-fold). For TFF1, there was... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / A infecÃÃo pelo Helicobacter pylori acomete mais da metade da populaÃÃo mundial, sendo esta bactÃria reconhecida como carcinÃgeno do grupo I pela OrganizaÃÃo Mundial de SaÃde-OMS. Familiares em primeiro grau de pacientes com cÃncer gÃstrico tÃm um maior risco de desenvolver cÃncer gÃstrico. Avaliamos a prevalÃncia de lesÃes precursoras do cÃncer gÃstrico e do Helicobacter pylori nos familiares em primeiro grau de pacientes com cÃncer gÃstrico, quando comparado a controles sem histÃria familiar. Cento e quatro familiares foram recrutados à partir de 40 casos de cÃncer gÃstrico tipo nÃo-cÃrdia e foram comparados com cento e dezoito controles, nÃo havendo diferenÃas estatisticamente significantes entre os dois grupos com relaÃÃo a idade, sexo, tabagismo, etilismo e condiÃÃes socioeconÃmicas garantindo a homogeneidade da amostra. Todos os pacientes foram submetidos a avaliaÃÃo endoscÃpica e biÃpsias seguindo o protocolo de Sydney. A anÃlise histopatolÃgica foi realizada pÃr um Ãnico patologista experiente e mascarado quanto a origem das amostras. Ainda que a prevalÃncia da atrofia e da metaplasia intestinal tenha ocorrida de forma similar nos dois grupos, a associaÃÃo destas lesÃes foi mais encontrada nos familiares que nos controles (p=0,021). A metaplasia intestinal tipo incompleta foi mais significante nos familiares (p=0,001), assim como a displasia (p=0,025). O padrÃo de gastrite encontrado nos familiares foi o de pangastrite associada a presenÃa de folÃculos linfÃides, padrÃo este jà definido como o de fenotÃpico de maior risco para a carcinogÃnese gÃstrica. NÃo houve diferenÃa estatisticamente significante entre os dois grupos com relaÃÃo a prevalÃncia do H. pylori , porÃm a topografia da infecÃÃo envolvendo antro e corpo foi maior nos familiares (p=0,001). De acordo com os resultados obtidos neste estudo, encontramos que familiares de pacientes com cÃncer gÃstrico tÃm uma maior prevalÃncia de alteraÃÃes histopatolÃgicas, estando estas alteraÃÃes confinadas a presenÃa do Helicobacter pylori / Infection by Helicobacter pylori, a bacterial species classified by WHO as being carcinogenic (group I) affects more than half the world population. First-degree relatives to patients with gastric cancer are at increased risk of developing gastric cancer. The present study evaluated the prevalence of precursor lesions of gastric cancer and infection by Helicobacter pylori in first-degree relatives to patients with gastric cancer as compared to controls with no family history of gastric cancer. One hundred four first-degree relatives to 40 patients with noncardiac gastric cancer were enrolled in the study and compared to 108 controls. The groups were statistically homogenous in terms of age. All patients were submitted to endoscopic evaluation and biopsy as described in the Sydney protocol. The histopathological analysis was carried out by a single, experienced pathologist blinded to the origin of the samples. Although the prevalence of atrophy and intestinal metaplasia was similar for the two groups, association with these lesions was more common among relatives than controls (p=0.021). Incomplete intestinal metaplasia was also more significant among relatives (p=0.001), as was displasia (p=0.025). The group of relatives presented a pattern of pangastritis associated with lymphoid follicles characteristic of increased risk for gastric carcinogenesis. There was no statistically significant difference between the groups with regard to the prevalence of H. pylori, though infection involving body and antrum was more prevalent among relatives (p=0.001). Our findings suggest that relatives to patients with gastric cancer present a greater prevalence of histopathological changes associated with the presence of H. pylori

Submitted by Adriana Martinez (amartinez@unoeste.br) on 2017-08-31T20:12:04Z No. of bitstreams: 1 João Marcelo Martins Coluna.pdf: 316916 bytes, checksum: e3ff1f0c4795f8a26f2d99c916a84f41 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-31T20:12:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 João Marcelo Martins Coluna.pdf: 316916 bytes, checksum: e3ff1f0c4795f8a26f2d99c916a84f41 (MD5) Previous issue date: 2014-03-24 / The aim of this study was to evaluate the effect of probiotics on the toxicity of increasing doses of potassium dichromate on the reproductive tract and adrenal glands of rats . Material and Methods: During a trial period of 90 days , we used 80 Wistar rats were divided randomly into 8 groups of 10 animals : GC (control ) , G1 (12 mg.kg - 1 K2Cr2O7 ) ; G24 ( 24 mg.kg - 1 K2Cr2O7 ) ; G36 ( 36 mg.kg - 1 K2Cr2O7 ) ; GP Control ( 0.2% probiotic ); G12P ( 12 mg.kg - 1 K2Cr2O7 + Probiotic 0.2 % ) ; G24P ( 24 mg.kg - 1 K2Cr2O7 + Probiotic 0.2 % ) ; G36P ( 36 mg.kg - 1 K2Cr2O7 Probiotic + 0.2% ) . Subsequently , weighing and histological evaluation of the reproductive organs and adrenal glands was performed , and plasma testosterone dosage . Results: Testes were heavier in group 7 There were statistical differences between the weights of the seminal vesicles only in groups 2:07 Histologically observed development of atypical hyperplasia and squamous metaplasia in the testes and seminal vesicles and degeneration of the germinal epithelium and tubular contraction testes despite the use of probiotics. Conclusion : The use of probiotics has not protected the epithelium of the reproductive system in this study . / O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do probiótico sobre a toxicidade de doses crescentes de dicromato de potássio sobre o trato reprodutivo e glândulas adrenais de ratos Wistar. Material e Métodos: Durante um período experimental de 90 dia, utilizou-se 80 ratos Wistar distribuídos aleatoriamente em 8 grupos de 10 animais: GC (controle), G12 (12 mg.kg-1 K2Cr2O7); G24 (24 mg.kg-1 K2Cr2O7); G36 (36 mg.kg-1 K2Cr2O7); GP (Controle, 0,2% probiótico); G12P (12 mg.kg-1 K2Cr2O7 + 0,2% Probiótico); G24P (24 mg.kg-1 K2Cr2O7 + 0,2% Probiótico); G36P (36 mg.kg-1 K2Cr2O7 + 0,2% Probiótico). Posteriormente foi realizada, pesagem e avaliação histológica dos órgãos reprodutivos e das glândulas adrenais, bem como dosagem de testosterona plasmática. Resultados: Os testículos pesaram mais no grupo 7. Houve diferença estatística entre os pesos das vesículas seminais somente nos grupos 2 e 7. Histologicamente observou-se desenvolvimento de hiperplasia atípica e metaplasia escamosa nos testículos e vesículas seminais e degeneração do epitélio germinativo e contração tubular nos testículos apesar do uso de probióticos. Conclusão: O uso de probiótico não protegeu o epitélio do sistema reprodutivo nesse estudo.

Resumo não disponível

Le facteur de transcription homéotique CDX2 est spécifiquement exprimé dans l’épithélium intestinal où il maintient l’identité, contrôle l’homéostasie et exerce une fonction suppresseur de tumeurs. Chez l’homme, une expression ectopique (hors de l’intestin) de CDX2 peut survenir, dans les métaplasies intestinales d’organes digestifs, considérées comme pré-cancéreuses. Ce travail de thèse visait à étudier les conséquences physiopathologiques de l’expression ectopique de CDX2. Nous avons développé et validé un modèle murin d’induction conditionnelle de CDX2 dans plusieurs organes digestifs. Nos résultats montrent que cette expression est dépendante du contexte cellulaire, et induit des métaplasies intestinales seulement dans l’estomac et le pancréas. Ces métaplasies n’évoluent pas spontanément en cancer. Cependant, CDX2 sensibilise ces lésions métaplasiques à l’apparition de tumeurs intestinales dans l’estomac placé dans un contexte où le gène Apc est muté. Globalement, ces résultats montrent que CDX2 est essentiel au développement de métaplasies intestinales mais n’exercerait pas de fonction oncogénique en situation ectopique. / The intestine-specific homeotic transcription factor CDX2 is required throughout life for intestinal homeostasis, the maintenance of intestinal identity and has tumor suppressor activity. In Human, ectopic expression of the gene Cdx2 is observed in several digestive organs as in intestinal metaplasia which is considered as pre-cancerous lesion. This work aimed to investigate the pathophysiological consequences and molecular mechanisms of ectopic expression of CDX2. We created and validated a conditional murine model of CDX2 induction in several digestive organs. Ectopic CDX2 causes intestinal metaplasias only in the stomach and the pancreas which do not spontaneously evolve to cancer, depending on cellular context. However, CDX2 promotes intestinal carcinogenesis in complete intestinal metaplasia of the stomach. Collectively, these results show that CDX2 is essential for the development of intestinal metaplasia but has no oncogenic function in ectopic situation.

Se trata de 1147 pacientes (1547 ojos) operados de catarata y observados durante 3 años. En los que 827 ojos fueron operados mediante técnica de extracción extracapsular de catarata (EECC), 358 ojos fuerons operados con facoemulsificación y aspiración exhaustiva de las células epiteliales (AECE). La presencia de opacidad de la cápsula posterior (OPC) fue significativamente menor (p>0.05) en el grupo en el que se realizó AECE, en comparación con las otras dos técnicas. La dilatación pupilar insuficiente (menor de 8 milímetros) durante la cirugía y el antecedente de uveítis mostraron ser factor de riesgo en el desarrollo de OCP. La agudez visual en los 3 grupos de pacientes no mostró una diferencia significativa, debido a que se consideraron también los pacientes a los cuales se les realizó capsulotomía con YAG láser. La diabetes, el glaucoma, la miopía y el síndorme de pseudoexfoliación no mostraron ser factor de riesgo en la OCP. / It is a 3 -year study of 1147 cataract-operated person (1574 eyes), 827 eyes were made an extracapsular cataract surgery, 358 eyes were made a facoemulsification and 389 eyes were treat by epithelial cells exhaustive aspiration (ECEA). The posterior capsule opacification (PCO) was statistically significant low frequent in ECEA gropu (p>0.05). The low pupil dilatation (8 millimeters and less) and the patients with uveitis was a risk group factor for development of PCO. The best visual acuity 3 years after surgery was similar in all the groups, because the patients who was made a YAG laser capsulorhexis were include in the study too.